Маълумот

Дар таъсири манфии Гепарин чаро хунравӣ аз узвҳои амиқ бештар маъмул аст?

Дар таъсири манфии Гепарин чаро хунравӣ аз узвҳои амиқ бештар маъмул аст?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Сабаби дар китоби ман овардашуда дар он аст, ки ман он ба гемостази дуюмдараҷа халал мерасонад… аммо ман нафаҳмидам, ки чӣ тавр ин маънои онро дорад, ки хунравӣ аз узвҳои амиқ бештар маъмул аст…


Пӯст дар муқоиса бо қисми зиёди бофтаҳои дохилии мо бениҳоят сахт аст; он бояд барои муҳофизати мо бошад. Барои хунравӣ, тамомияти пӯст бояд вайрон карда шавад, ки одатан ашёи тезро дар бар мегирад.

Лаҳзае фикр кунед, ки аксари ҷароҳатҳои испурч ё ҷигар (ҳатто шикастани пурра) дар натиҷаи осеби шадиди қувваи кунд бидуни шикастани пӯсти боло ба амал меоянд. Барои мисоли маъмултар, агар касе рони шуморо бо куртаи бейсбол бизанад, шумо кӯфтаи калон ба даст меоред, шояд ҳатто устухони шикаста шавад, аммо пӯст одатан аз осеби рагҳои хунгузар дар зери ва дар дохили пӯст бетағйир мемонад (агар сахт осеб дида бошад) .

Бисёр узвҳо нозуканд ва дар дохили онҳо осеб дидан кам нест. Хунравӣ дар дохили / аз баъзе узвҳои бадан хеле маъмул аст: давандагон аз гурдаҳояшон хун мерезанд ва бисёр одамон аз ягон ҷои рӯдаи GI худ хунраванд. Фишори баланди хун метавонад боиси хунравӣ дар майна (инсулт) шавад, аммо он аз пӯст хунравӣ намекунад.

Танҳо ба ҳамаи гуфтаҳои боло таъсири антикоагулятсияро илова кунед (гепарин чӣ кор мекунад.) Ман умедворам, ки ин чизҳоро мефаҳмонад. Агар ин тавр набошад, лутфан шарҳ гузоред.


Чаро Lovenox дар шикам дода мешавад?

Гепарин аксаран аст дода шудааст пас аз ҷарроҳӣ, махсусан дар бемороне, ки пас аз ҷарроҳӣ чанд рӯз дар беморхона бимонанд, барои пешгирии пайдоиши лахтаҳои хун. Гепарин аст дода шудааст ба таври пӯст, маънои онро дорад, ки он ба бадан дар минтақае ба монанди шикам, ва инчунин метавонад бошад дода шудааст ба дохили варид (IV).

Ба ҳамин монанд, оё Лоовноксро ба даст додан дуруст аст? Эноксапарин ба қабати равѓании дар поёни пуст ворид карда мешавад. Ин қабати зеризаминӣ (SC) номида мешавад. Бехатар минтақаҳои тазриқӣ инҳоянд: ронҳо ва боло силоҳ. Пойҳоро истифода набаред.

Дар робита ба ин, чӣ гуна шумо Lovenox-ро ба меъдаатон сӯзандору мекунед?

Накунед сӯзандору худ дар ҳудуди 1-2 дюйм аз шиками шумо тугмача ё дар наздикии доғҳо ё кӯфтаҳо. Сайтро иваз кунед тазриқӣ дар байни чап ва рост аз меъда ва ронхо. ЛОВЕНОКС® набояд ҳеҷ гоҳ ба мушакҳо ворид карда шавад, зеро хунравӣ дар мушакҳо метавонад ба амал ояд.

Lovenox аст дода шудааст ҳамчун сӯзандору дар зери пӯст. Духтур метавонад ба шумо сӯзандору диҳад ё табиб метавонад ба шумо тарзи тазриқи онро худатон омӯзад. Ин ба пешгирии мушкилоти пӯст мусоидат мекунад. Микдори тавсияшудаи шумо Lovenox аз вазни бадан, ҳолати саломатӣ ва дигар омилҳо, ба монанди фаъолияти гурдаҳои шумо вобаста аст.


Дар беморхона истифода баред

Гепарин пайдоиши лахтаҳои хунро пешгирӣ мекунад. Баъзе аз сабабҳои маъмултарини истифодаи гепарин инҳоянд:

  • Барои пешгирии ташаккули лахтаҳои хун, ки метавонад ҳамчун мушкилии мондан дар бистар барои муддати тӯлонӣ ба вуҷуд ояд: Микдори ками ҳаррӯзаи гепарин маъмулан ба зери пӯст ворид карда мешавад, то ба пешгирии ташаккули тромбозҳои амиқи венаҳо (DVT) дар рагҳои пойҳо, ронҳо ва косаҳо. DVT инчунин метавонад боиси инсулт ва эмболияи шуш гардад, ки метавонад ба ҳаёт таҳдид кунад.
  • Барои табобати эмболияҳои шуш: Эмболияҳои шуш лахтаҳои хун мебошанд, ки аз дил ё аз системаи амиқи рагҳои бадан ба шуш мегузаранд. Як бор дар шуш, эмболияи шуш метавонад ҷараёни хунро ба қисмҳои зиёди шуш боздорад ва хуни камбизоати оксигенро аз гирифтани оксиген пешгирӣ кунад.
  • Барои пешгирии васеъшавии лахтаҳои хавфи баланди хун дар дохили дил ва дигар қисмҳои бадан, зеро онҳо метавонанд боиси эмболияи шуш ё инсулт шаванд.
  • Барои пешгирии пайдоиши лахтаҳои хун ҳангоми ҷарроҳии дил ё ҳангоми ҷарроҳии рагҳои калон.

Таъсири иловагии антикоагулянтҳо / лоғарҳои хун

Антикоагулянтҳои кӯҳна аз қабили гепарин ва варфарин вақт озмуда шудаанд ва таъсири манфии онҳо маълум аст, ки бо антикоагулянтҳои навтар таҳқиқоти бештар лозим аст. Дар зер баъзе аз таъсири тарафҳои антикоагулянтҳо оварда шудаанд:

  • Хунравии аз ҳад зиёд: Хунравӣ васеъшавии таъсири фармакологии антикоагулянтҳо мебошад. Ҳамин тариқ, ҳама антикоагулянтҳо хунравиро ҳамчун таъсири тараф ба вуҷуд меоранд, аммо ба дараҷаи тағйирёбанда.
    • Хунравӣ метавонад аз якчанд ҷойҳо, аз қабили рӯдаи ҳозима, пешоб, маҳбал, роҳҳои нафас, пӯст ва ҳатто майна рух диҳад, ки метавонад марговар бошад. Он метавонад ҳамчун ҷараёнҳои шадиди ҳайз, хунравӣ аз милки дандон, хунравӣ, наҷосати сурх ё қатрон, пешоби сурх ё қаҳваранг ё дарди сар дар сурати хунравӣ дар майна зоҳир шавад. Баъзе антикоагулянтҳо, аз ҷумла гепарин боиси хунравӣ дар узвҳои дохилӣ, ба монанди ғадудҳои adrenal ва тухмдонҳо шудаанд. Паст шудани фишори хун ва чарх задани сар, ҳангоми истифодаи антикоагулянт, бояд тафтиши эҳтимолияти хунравии дохилиро талаб кунад.
    • Хунравии сутунмӯҳра ё эпидуралӣ ва пас аз лахтаҳо метавонад дар беморони гирифтори гепаринҳои каммолекулярӣ, ривароксабан, эдоксабан, фондапаринукс ва дабигатран пас аз амалиётҳои сутунмӯҳра ба монанди пунксияи сутунмӯҳра ба амал ояд. Ин метавонад ба фалаҷ оварда расонад
    • Имконияти хунравиро тавассути интихоби дурусти антикоагулянт барои бемор ва миқдори дуруст кам кардан мумкин аст.. Масалан, фондапаринуксро дар беморони гирифтори бемории гурда ва вазни камтар аз 50 кг пешгирӣ кардан лозим аст, зеро он хатари хунравӣ дар ин беморонро зиёд мекунад. Дабигатран бояд дар беморони гирифтори бемории шадиди гурда ё ҷигар пешгирӣ карда шавад. Он инчунин набояд дар беморони клапанҳои механикии дил бо сабаби зиёд шудани эҳтимолияти хунравӣ ва пайдоиши лахта истифода шавад

    • Мониторинги наздики бемор метавонад ба кам кардани эҳтимолияти хунравӣ мусоидат кунад. Таъсири гепарин тавассути ченкунии вақти фаъолшудаи қисман тромбопластин (aPTT) баҳо дода мешавад, дар ҳоле ки таъсири варфарин бо истифода аз таносуби меъёри байналмилалӣ (INR) чен карда мешавад. Гепаринҳои вазни пасти молекулавӣ ва доруҳо ба монанди дабигатран, ривароксабан ва апиксабан одатан мониторингро талаб намекунанд.
    • Бо қатъ кардани антикоагулянт ва баъзан таъини антидот хунравии аз ҳад зиёдро қатъ кардан лозим аст.. Таъсири гепарин тавассути сулфати протамин безарар карда мешавад, дар ҳоле ки таъсири варфарин бо истифода аз витамини К (фитонадион), плазмаи тару тоза яхкардашуда ё консентратҳои комплекси протромбин барқарор карда мешавад. Антидотҳои мушаххас барои антикоагулянтҳои навтар, ба монанди дабигатран, ривароксабан ва апиксабан дастрас нестанд, ки ин камбудӣ аст.
    • Ба беморон бояд дар бораи корҳо ва чораҳо оид ба пешгирии хунравӣ ва дар бораи хунравии аз ҳад зиёд фавран хабар диҳанд.

    • Некроз бофтаҳо: Некроз ё осеб дидани пӯст ё бофтаҳои дигар метавонад ҳангоми истеъмоли беморон варфарин ба амал ояд. Некрозҳои пӯст одатан дар аввали табобат рух медиҳанд. Дар баъзе ҳолатҳо, узвҳои дохилӣ, ба монанди гадуди зери меъда, испурч ва ҷигар низ метавонанд таъсир расонанд. Паст шудани гардиши хун ба ангуштони пой метавонад ба ҳолати синдроми ангуштони арғувон оварда расонад.
    • Аз даст додани мӯй: Ҳангоми табобати гепарин ва варфарин талафоти мӯй мушоҳида шудааст
    • Остеопороз: Остеопороз ё лоғар шудани устухонҳо метавонад ҳангоми табобати дарозмуддат бо гепарин ба амал ояд. Ин беморро моил мекунад шикастани стихиявӣ. Бо гепаринҳои пасти молекулавӣ хатар камтар аст.
    • Нуқсонҳои таваллуд: нуқсонҳои таваллудметавонад, агар модар варфаринро махсусан дар семоҳаи аввали ҳомиладорӣ қабул кунад. Инҳо нуқсонҳои бинӣ, нуқсонҳои мағзи сар ва чашм ва сустшавии афзоишро дар бар мегиранд. Исқоти стихиявӣ низ метавонад рух диҳад. Таъсири номатлуб инчунин ҳангоми гирифтани варфарин дар семоҳаи дуюм ва сеюм мушоҳида мешавад. Ҳомила хатари хунравӣ дорад, ки метавонад марговар бошад. Аз ин рӯ, варфарин ҳангоми ҳомиладорӣ манъ аст. Баръакс, гепарин ҳангоми ҳомиладорӣ бехатартар ҳисобида мешавад.
    • Ихтилоли рӯдаи ҳозима: Диспепсия, ки нороҳатӣ ва дарди шикам дар болои шикам аст, метавонад бо дабигатран аз сабаби илова кардани кислотаи тартар ба капсула ба амал ояд.. Барои табобати он доруҳо ба монанди омепразол ё ранитидин талаб карда мешаванд. Дабигатран билан бирга меъда-ичак йўлларига бошқа ножўя таъсирлар ҳам пайдо бўлиши мумкин. Варфарин метавонад тағирот дар ферментҳои ҷигарро ба вуҷуд орад, ки осеби ҷигарро нишон медиҳад. Он инчунин боиси аломатҳои дилбењузурї, дарунравї, варам ва таѓйирёбии таъм мегардад. Ферментҳои ҷигар инчунин метавонанд тавассути гепарин, гепарин вазнашон паст, ривароксабан, эдоксабан ва фондапаринукс тағир дода шаванд.

    • Таъсири мутақобила бо дигар доруҳо: Варфарин бо дигар доруҳо ҳамкорӣ мекунад, ки метавонад сатҳи варфаринро зиёд ё кам кунад. Рӯйхати доруҳое, ки ба варфарин халал мерасонанд, васеъ аст. Аз ин рӯ, дар беморон ҳангоми ворид кардани ҳама гуна муолиҷаи нав ё тағирот дар парҳез дар беморони гирифтори варфарин таносуби ба эътидол овардашудаи байналмилалӣ ё INR (таҳлил, ки тамоюли лахташавии хунро муайян мекунад) бояд назорат карда шавад. Дабигатран бо дигар доруҳо ба монанди амиодарон, верапамил ва хинидин ҳамкорӣ мекунад. Ривароксабан инчунин якчанд таъсири мутақобилаи маводи мухаддир дорад.

    Антикоагулянтҳо инчунин бо дигар доруҳое, ки лахташавии хунро бозмедоранд, ҳамкорӣ мекунанд. Онҳо эҳтимолияти хунравиро ҳангоми гирифтани доруҳо ба монанди доруҳои зидди тромбоситҳо зиёд мекунанд, ки метавонанд хунравиро ба вуҷуд оранд ё доруҳои зидди илтиҳобии ғайристероиалӣ, ки метавонанд захми меъда шаванд.


    Мақсади ин барраси ҷамъбаст кардани эпидемиологияи тромбоэмболияи венозӣ (VTE) дар ҳомиладорӣ ва тавсифи стратегияҳое, ки барои пешгирӣ ва табобати он истифода мешаванд, мебошад. Сабаби асосии афзоиши хатари VTE дар ҳомиладорӣ гиперкоагулятсия мебошад. Гиперкоагулятсияи ҳомиладорӣ, ки эҳтимолан барои муҳофизат кардани занон аз мушкилоти хунравии исқоти ҳамл ва таваллуд пайдо шудааст, ҳанӯз дар семоҳаи аввал вуҷуд дорад ва ҳамин тавр, хатари ВТЭ зиёд аст. Дигар омилҳои хавф таърихи тромбоз, тромбофилияи меросӣ ва бадастомада, шароити муайяни тиббӣ ва мушкилоти ҳомиладорӣ ва таваллудро дар бар мегиранд. Номзадҳо барои антикоагулятсия заноне мебошанд, ки тромбози ҳозира, таърихи тромбоз, тромбофилия ва таърихи натиҷаи бади ҳомиладорӣ ё омилҳои хавфи пас аз таваллуд барои VTE доранд. Бо сабабҳои ҳомила, агентҳои афзалиятнок барои антикоагулятсия дар ҳомиладорӣ гепаринҳо мебошанд. Санҷишҳои зиёди антикоагулянтҳо дар давраи ҳомиладорӣ вуҷуд надоранд ва тавсияҳо ба силсилаи ҳолатҳо ва андешаи коршиносон асос ёфтаанд. Бо вуҷуди ин, боварӣ доранд, ки антикоагулянтҳо натиҷаи ҳомиладориро барои заноне, ки ВТЭ доранд ё доранд, беҳтар мекунанд.

    Занҳо дар давраи ҳомиладорӣ хавфи афзояндаи тромбоэмболияи венозӣ ва артериалӣ доранд. Дар муқоиса бо заноне, ки ҳомиладор нестанд, хатари тромбоэмболияи артериалӣ (инсулт ва сактаи дил) 3-4 маротиба 1,2 ва хатари тромбоэмболияи венозӣ (VTE) 4-5 маротиба зиёд мешавад. 3 Пас аз таваллуд, хавф боз ҳам баландтар аст (20 маротиба 3). Паҳншавии умумии ҳодисаҳои тромбоэмболӣ дар давраи ҳомиладорӣ тақрибан 2 ба 1000 таваллудро ташкил медиҳад. 1,2,4 Тақрибан 20% ин ҳодисаҳо артериявӣ ва 80% боқимонда венозӣ мебошанд. 1,2,4 VTE ба 1,1 фавт ба 100 000 таваллуд, 1,2 ё 10% тамоми фавти модарон рост меояд.

    Тақрибан 80% ҳодисаҳои тромбоэмболии венаҳо ҳангоми ҳомиладорӣ тромбози амиқи рагҳои рагҳои хунгузар (DVT) ва 20% эмболияи шуш мебошанд. 4 Тақрибан сеяки DVT-и марбут ба ҳомиладорӣ ва нисфи эмболияи шушҳои марбут ба ҳомиладорӣ пас аз таваллуд рух медиҳанд. 5-8 Вақте ки DVT ҳангоми ҳомиладорӣ рух медиҳад, эҳтимоли он дар проксималӣ, 9 массивӣ, 9 ва дар канори поёни чап аст. 7,8 Тромбозҳои дисталӣ эҳтимолан дар тарафи рост ба мисли чап пайдо мешаванд, аммо тромбозҳои проксималӣ, ки дар зери таъсири эстроген 10,11 пайдо мешаванд, эҳтимоли бештар дар тарафи чап мебошанд. Чунин бартарияти тарафи чап ба стенози нисбии рагҳои умумии чапи устухони чап, ки дар байни бадани сутунмӯҳраи камар ва артерияи умумии чапи рост ҷойгир аст, 12, вале механизми ҳақиқӣ маълум нест. 13 Тромбозҳои рагҳои коси кос, ки камтар аз 1% ҳамаи ҳолатҳои DVT-ро ташкил медиҳанд, 14 берун аз ҳомиладорӣ ё ҷарроҳии коси хурд хеле кам ба назар мерасанд, аммо тақрибан 10% DVT дар давраи ҳомиладорӣ ва давраи баъди таваллудро ташкил медиҳанд. 7

    Занони ҳомила эҳтимолан дар натиҷаи коҳиши иқтидори рагҳои гормоналӣ ва кам шудани ҷараёни венаҳо, 15,16 эҳтимолан дар натиҷаи монеаи механикӣ аз ҷониби бачадон, 17 ва шубҳанок дар натиҷаи коҳиши ҳаракати венозӣ, хавфи VTE зиёд аст. 18-21 Ин омилҳо, дар баробари осеби рагҳо, 17 муҳиманд, махсусан дар давраи пас аз таваллуд, аммо хатари VTE дар семоҳаи аввал баланд аст 7,8 чунон ки дар семоҳаи дуюм ва сеюм аст. Аз ин рӯ, хатари VTE пеш аз ба амал омадани бисёр тағйироти анатомии ҳомиладорӣ меафзояд, ки дар маҷмӯъ, сабаби муҳимтарини афзоиши хатари VTE ҳангоми ҳомиладорӣ гиперкоагулятсия аст.

    Ҳомиладории муқаррарӣ бо зиёдшавии консентратсияи омилҳои VII, VIII, X ва фон Виллебранд ва афзоиши намоёни фибриноген ҳамроҳ мешавад. 22 Омилҳои II, V ва IX нисбатан бетағйир мебошанд. 22 Протеини озод S, шакли фаъол ва бепайванд, дар давраи ҳомиладорӣ дар натиҷаи баланд шудани сатҳи сафедаи ҳатмии он, ҷузъи комплементи C4b коҳиш меёбад. 22 Сатҳи ингибитори фаъолкунандаи плазминогени навъи 1 (PAI-1) 5 маротиба зиёд мешавад. 22 Сатҳи PAI-2, ки аз ҷониби пласента тавлид мешавад, дар семоҳаи сеюм ба таври назаррас афзоиш меёбад. 23 Маркерҳои тавлиди тромбинҳо ба монанди протромбин F1+2 ва комплексҳои тромбин-антитромбин (ТАТ) зиёд мешаванд. 24–27 Ин тағиротҳо, ки то зиёда аз 8 ҳафтаи баъди таваллуд пурра ба ҳолати аввала барнагарданд, 22 аз консепсия оғоз мешаванд. Ҳамин тавр, хатари тромбоз вуҷуд дорад. 7,8

    Гиперкоагулятсияи ҳомиладорӣ эҳтимол дорад, ки занонро аз хунравӣ ҳангоми бачапартоӣ ё таваллуд муҳофизат кунад. Воқеан, дар кишварҳои рӯ ба тараққӣ, сабаби асосии марги модарон то ҳол хунравӣ мебошад, 28 аммо дар Аврупои Ғарбӣ ва Иёлоти Муттаҳида, ки хунравӣ бомуваффақият табобат ё пешгирӣ карда мешавад, сабаби асосии марги модарон бемории тромбоэмболия мебошад. 29

    Омилҳои хавф барои тромбоз дар ҳомиладорӣ

    Муҳимтарин омили хавф барои VTE дар ҳомиладорӣ таърихи тромбоз аст. Аз 15 то 25% ҳодисаҳои тромбоэмболия дар ҳомиладорӣ ҳодисаҳои такроршаванда мебошанд. Хавфи такроршавандаи VTE дар ҳомиладорӣ низ аз 3 то 4 маротиба зиёд мешавад (хатари нисбӣ 3,5 [фосилаи эътимоди 95% 1,6, 7,8]). 30 Дар таҳқиқоти охирин, сатҳи VTE такроршаванда дар заноне, ки антикоагулятсияро қабул накардаанд, аз 2,4% то 12,2% гузориш дода шудааст. 31–33 Дар заноне, ки антикоагулятсия гирифтаанд, сатҳи ВТЭ такроршаванда аз 0 то 2,4% гузориш дода шудааст. 31,34,35

    Ба ғайр аз таърихи тромбоз, омили муҳимтарини хатари VTE дар ҳомиладорӣ тромбофилия мебошад. 4,7 Дигар шароитҳои тиббӣ, ки хатари VTE-ро зиёд мекунанд, ин бемориҳои дил, бемории ҳуҷайраҳои дос, лупус, фарбеҳӣ, камхунӣ, диабети қанд, гипертония ва тамокукашӣ мебошанд. Мушкилоти ҳомиладорӣ ва таваллуд, ки хатарро зиёд мекунанд, ҳомиладории чандкарата, гиперемезӣ, ихтилоли тавозуни моеъ, электролитҳо ва кислотаҳо, хунрезии пеш аз таваллуд, таваллуди қайсарӣ, сирояти пас аз таваллуд, хунравии пас аз таваллуд ва трансфузия мебошанд. 4 Таносуби эҳтимолияти ин шароитҳо аз таҳлили 14 335 сабт аз Намунаи умумимиллии статсионарӣ 4 ба даст оварда шудааст ва дар ҷадвали 1 ҷамъбаст карда шудааст. Дар ҳамин таҳлил, синну соли калонсол ва нажоди сиёҳпӯст низ омилҳои хавф барои VTE мебошанд. Таносуби эҳтимолият (OR) барои занони 35-сола ва калонтар 2,1 (2,0, 2,3) муайян карда шуд. 4 Пас аз назорат кардани синну сол, OR барои занони сиёҳ то ҳол 1,4 (1,2, 1,6) муайян карда шуд. 4

    Љадвали 1. Шароитњои тибби ва мушкилињои њомиладорї ва таваллуд, ки бо зиёд шудани хатари тромбоэмболизми венозї дар њомиладорї алоќаманданд.

    Тромбофилия дар 20% то 50% 33,36,37 заноне, ки дар давраи ҳомиладорӣ ва давраи баъди таваллуд ба ВТЭ дучор мешаванд, мушоҳида мешавад. Ҳам тромбофилияи бадастомада ва ҳам меросӣ хатарро зиёд мекунанд. Хавфи мутлақи VTE, ки аз рӯи намуди тромбофилия дода мешавад, аз ҷониби Робертсон ва дигарон 38 мунтазам баррасӣ карда шудааст ва дар ҷадвали 2 ҷамъбаст карда шудааст.

    Љадвали 2. Хавфи VTE аз рўи намуди тромбофилия

    Пешгирии тромбоз дар ҳомиладорӣ

    Сарфи назар аз афзоиши хатари VTE дар давраи ҳомиладорӣ ва давраи баъди таваллуд, аксарияти занон ба антикоагулянт ниёз надоранд. Дар аксари ҳолатҳо, хатари антикоагулятсия аз манфиатҳои он зиёдтар аст. Заноне, ки аз антикоагулятсия барои пешгирии тромбоз дар ҳомиладорӣ манфиат мегиранд, онҳое мебошанд, ки хатари VTE аз хатари хунравӣ аз гепарин ё гепаринҳои пастмолекулярӣ, ки дар гузоришҳо то 2% зиёд аст, зиёдтар аст. 34,35,39,40 Заноне, ки таърихи тромбоз доранд, манфиат мегиранд.

    Дигар заноне, ки метавонанд аз антикоагулятсия ҳангоми ҳомиладорӣ баҳра баранд, заноне мебошанд, ки тромбофилияи меросӣ ё бадастомада ва таърихи натиҷаи бади ҳомиладорӣ доранд. Дар синдроми антифосфолипид, якчанд тадқиқот нишон доданд, ки антикоагулятсия натиҷаи ҳомиладориро беҳтар мекунад41 ва дар тромбофилияи ирсӣ, гузоришҳои ҳолатҳо, силсилаи ҳолатҳо ва як озмоиши хурди тасодуфӣ42 инчунин пешниҳод карданд, ки антикоагулятсия метавонад натиҷаи ҳомиладориро беҳтар кунад.

    Идеалӣ, арзёбии зане, ки метавонад ҳангоми ҳомиладорӣ антикоагулятсияро талаб кунад, бояд пеш аз ҳомиладорӣ ё ҳадди аққал дар аввали ҳомиладорӣ анҷом дода шавад. Ба заноне, ки шароитҳое доранд, ки онҳоро аз сабаби тромбоз дар хатари баланди марги модарон қарор медиҳанд, беҳтар аст, ки бар зидди ҳомиладорӣ маслиҳат диҳанд. Ин шароитҳо клапанҳои механикии дил, 43 гипертонияи музмини тромбоэмболии шуш, таърихи тромбозҳои такрорӣ ҳангоми пурра антикоагулятсия ва таърихи инфаркти миокардро дар бар мегиранд. Бо вуҷуди ин, аксари заноне, ки таърихи VTE доранд, метавонанд маслиҳат диҳанд, ки хатари онҳо идорашаванда аст ва эҳтимолан бо антикоагулятсия коҳиш меёбад.

    Ба заноне, ки аллакай пурра антикоагулятсия доранд, бояд давом диҳанд. Ба онҳо бояд дар бораи таъсири зараровари варфарин ба ҳомила маслиҳат дода шавад ва имкони табдил додани гепарин бо вазни пасти молекулавӣ пеш аз ҳомиладорӣ пешниҳод карда шавад.

    Заноне, ки аз ташхиси пурраи тромбофилия нагузаштаанд, метавонанд санҷида шаванд. Гарчанде, ки натиҷаҳои санҷиши тромбофилия тавсияҳои умумиро оид ба антикоагулятсия ҳангоми ҳомиладорӣ тағир намедиҳанд, натиҷаҳо метавонанд шиддатро аз паст ё "пешгирикунанда" ба вояи пурраи тасҳеҳшуда ё "терапевтӣ" тағйир диҳанд. Гарчанде ки баъзе коршиносон барои ҳамаи занони ҳомила бо тромбофилияи меросӣ тромбопрофилактикаро тавсия медиҳанд, эҳтимолан антикоагулятсия лозим нест, агар таърихи шахсии тромбоэмболия ё натиҷаи бади ҳомиладорӣ вуҷуд надошта бошад. 44 Истисноҳо аз сабаби хавфи махсусан баланди тромбоз, занони гирифтори норасоии антитромбин, гомозигота барои мутатсияи омили V Лейден ё мутатсияи гени протромбин G20210A ё гетерозигота барои ҳарду мутация (гетерозиготаҳои омехта) мебошанд. 44

    Антикоагулятсия ва ҳомиладорӣ

    Ҷанбаҳои беназири антикоагулятсия дар ҳомиладорӣ ҳам мушкилоти модар ва ҳам ҳомиларо дар бар мегиранд. Варфарин, агенти афзалиятнок барои антикоагулятсияи дарозмуддат берун аз ҳомиладорӣ, таъсири зараровар ба ҳомила дорад. Варфарин, ки дар давраи муҳими органогенез, ҳафтаи 4-ум то 8-уми пас аз ҳомиладорӣ гирифта шудааст. хатари аномалияҳои модарзодӣ. 46-52 Интиқоли пласенталии варфарин дар охири ҳомиладорӣ метавонад ба хунравии ҳомила 52,53 ё таваллуди мурда оварда расонад. 47,49,50,54 Оқибатҳои дарозмуддат 14% хатари гузоришшудаи оқибатҳои манфии неврологиро дар бар мегиранд 55 ва 4% хатари гузориши коэффитсиенти пасти иктишофӣ (IQ). 55

    Воситаҳои афзалиятнок барои антикоагулятсия дар ҳомиладорӣ пайвастагиҳои гепарин мебошанд. 44 На гепарин 56-58 ва на гепарин 57,58 вазнашон паст аз пласента намегузаранд ва ҳарду ҳангоми ҳомиладорӣ бехатар ҳисобида мешаванд. 35,39 Ҷанбаҳои беназири антикоагулятсия ҳангоми ҳомиладорӣ аз 40% то 50% зиёд шудани ҳаҷми хуни модарон ва афзоиши ҳаҷми тақсимот иборатанд. Афзоиши филтратсияи гломерулярӣ 15 боиси зиёд шудани ихроҷи гурдаҳои пайвастагиҳои гепарин мегардад, ки бо ин роҳ хориҷ карда мешаванд. Илова бар ин, афзоиши пайвастагии сафедаҳои гепарин ба назар мерасад. Ҳангоми ҳомиладорӣ, ҳам гепаринҳои фраксиянашуда 59 ва ҳам гепаринҳои паст-молекулярӣ 60-64, ними умри кӯтоҳтар ва консентратсияи баландтарини плазма доранд, ки одатан вояи зиёдтар ва истеъмоли бештарро талаб мекунанд.

    Камбудиҳои гепаринҳои фраксиянашуда зарурати воридкунии парентералӣ, хатари хунравии калон, 39 хатари камшавии зичии устухон, 65-67 хатари шикастани сутунмӯҳра, 68 ва хатари тромбоситопенияи аз гепарин (HIT) ба вуҷуд омадаро дар бар мегиранд. 44 Ҳарчанд хатари HIT дар ҳомиладорӣ паст аст ва метавонад нисбат ба беморони ҳомиладор камтар бошад, 69 хатари воқеӣ маълум нест. 44

    Тадқиқотҳои муқоисавӣ дар ҳомиладорӣ чандон вуҷуд доранд, аммо дар беморони ғайриҳомила, гепаринҳои паст-молекулярӣ нисбат ба гепаринҳои фраксиянашуда бо таъсири камтари тарафҳо алоқаманд буданд. 70 Афзалиятҳои эҳтимолии гепаринҳои каммолекулярӣ камтар хунравӣ, аксуламали пешгӯинашаванда, хатари пасти HIT (дар ду баррасии калони истифодаи гепаринҳои каммолекулярӣ дар ҳомиладорӣ ягон ҳолат тасдиқ нашудааст 34,40 ), нисфи умри дарозтар ва талафоти устухон камтар. 71 Бо вуҷуди ин, дар як озмоиши тасодуфии гепаринҳои фраксияи пасти вояи кам ва эноксапарин (гепарин вазнашон паст) барои тромбопрофилактикӣ дар ҳомиладорӣ, дар сатҳи талафоти клиникии муҳими устухон фарқият вуҷуд надошт (ки аз 2 то 2,5%) заноне, ки гепаринҳои бефраксия гирифтаанд, дар муқоиса бо онҳое, ки эноксапарин гирифтанд, 67 ва тадқиқоти дигар нишон дод, ки талафоти устухон дар заноне, ки гепарин вазнашон паст доранд, тақрибан 4% -ро ташкил медиҳад, ҳамон тавре ки дар назорат. 72 Бартарии эноксапарин ва эҳтимолан дигар гепаринҳои паст-молекулярӣ низ дар макони тазриқ кӯфтагии камтар аст. 73 Камбудии гепаринҳои каммолекулярӣ, ба ғайр аз арзиши онҳо, дарозтарии нимпайкараи онҳост, ки дар вақти интиқол мушкил аст.

    Fondaparinux як ингибитори нави интихобкунандаи омили Xa мебошад, ки барои тромбопрофилактика истифода мешавад. Маълумот дар бораи истифодаи он дар ҳомиладорӣ маҳдуд аст. Гарчанде ки Лагранж ва дигарон 74 бо истифода аз модели котиледони перфузишуда гузариши транспласенталии фондапаринуксро мушоҳида накардаанд, Демпфл ва дигарон 75 дар 5 зане, ки онро аз 1 то 101 рӯз аз сабаби аллергияи гепарин гирифтаанд, гузариши транспласенталии фондапаринуксро дарёфт кардаанд. Сатҳи антифактор Xa дар плазмаи нофҳои навзодон муайян карда шуд, ки аз даҳяки консентратсияи плазмаи модарон иборат аст. Аҳамияти клиникии ин бозёфт маълум нест, аммо дар навзодон ягон таъсири манфӣ ба қайд гирифта нашудааст. 75

    Фондапаринукс метавонад дар коҳиш додани хатари аз даст додани ҳомиладорӣ дар заноне, ки барои ин нишондод таъин шудааст, ба монанди занони гирифтори синдроми антифосфолипидӣ самаранок набошад. Баръакси гепарин ё гепаринҳои паст-молекулярӣ, фондапаринукс марги ҳомила дар мушҳо бо антителоҳои антифосфолипидиро пешгирӣ намекунад. 76 Дар айни замон маълумоти нокифоя барои асосноккунии истифодаи мунтазами фондапаринукс барои пешгирии ВТЭ ҳангоми ҳомиладорӣ вуҷуд надорад. Бо вуҷуди ин, fondaparinux эҳтимолан антикоагулянти интихобшуда дар ҳолатҳои аллергияи шадиди пӯст ё HIT дар ҳомиладорӣ мебошад 75,77, ки дар он ҷо данапароид (ғайригепарин дорои гепараноид аз гепаринсулфат, сулфат дерматан ва сулфат хондроитин) дастрас нест, масалан дар Иёлоти Муттаҳида.

    Санҷишҳои зиёди антикоагулянтҳо дар ҳомиладорӣ вуҷуд надоранд ва тавсияҳо барои истифодаи онҳо ба силсилаи ҳолатҳо ва андешаи коршиносон асос ёфтаанд. Антикоагулятсияи пурраи вояи (вояи тасҳеҳшуда) 44,78 барои заноне, ки ё ба антикоагулятсияи дарозмуддат ниёз доранд ё синдроми антифосфолипидӣ бо таърихи тромбоз тавсия дода мешавад. Микдори пурра (вояи тасҳеҳшуда) ё вояи мобайнӣ ё миёна барои заноне, ки норасоии антитромбин ё гомозигота барои мутатсияи омили V Лейден, мутатсияи гени протромбин G20210A ё гетерозиготагии мураккаб барои ҳарду мутация тавсия дода мешавад, 44,78 тавсия дода мешавад. Антикоагулятсияи пасти вояи 44,79 барои заноне, ки таърихи тромбозҳои бесамар доранд, тавсия дода мешавад. Дар як силсила, заноне, ки таърихи тромбоз дар заминаи омилҳои хатари муваққатӣ доранд, суръати такрори ҳомиладорӣ ба монанди дигар занони дорои таърихи тромбоз буданд, 32, вале мушоҳидаи наздик (баҳодиҳии аломатҳо ва нишонаҳои тромбоз дар реҷаи муқаррарӣ) боздидҳои пеш аз таваллуд) метавонад барои заноне, ки таърихи тромбоз доранд, дар шароити омилҳои хавфи муваққатӣ, аз қабили ҷароҳат ё беҳаракатӣ. 44 Бо вуҷуди ин, агар ин занҳо ҳангоми ҳомиладорӣ антикоагулятсия қабул накунанд, онҳо бояд барои тромбопрофилактикаи баъди таваллуд баррасӣ карда шаванд.

    Оғози нави DVT ва эмболияи шуш дар ҳомиладорӣ

    Ду аломати маъмултарини ибтидоӣ, ки дар зиёда аз 80% занони гирифтори DVT бо ҳомиладорӣ мавҷуданд, дард ва варам дар узвҳо мебошанд. 7 Вақте ки аломатҳо ё аломатҳо аз саршавии нави DVT шаҳодат медиҳанд, санҷиши ибтидоии ташхиси тавсияшаванда ин ултрасадои фишурдани рагҳои проксималӣ мебошад. 80 Ҳангоми шубҳанок будани натиҷаҳо ё гумонбар шудан ба тромбози рагҳои гадуди зери меъда, венографияи резонанси магнитӣ (MRV) истифода мешавад. 81 Ташхиси эмболияи нави шуш (ПЭ) ба ташхиси шахси ҳомиладор шабеҳ аст. Сканкунии вентилятсия/перфузия (V/Q) ба ҳомила таъсири нисбатан ками радиатсионӣ медиҳад. 81 Ҳангоми таҳқиқоти номуайян дар зани бе DVT, санҷиши тасдиқкунанда, ба монанди ангиография ё томографияи компютерии спиралӣ (КТ) зарур аст, то зан аз таъсири нолозим ба антикоагулятсия дар давраи боқимондаи ҳомиладорӣ, ҳангоми таваллуд ё таваллуд пешгирӣ кунад. дар ҳомиладории оянда. 81

    Идоракунии VTE дар давраи ҳомиладорӣ

    Дар беморони ҳомиладоре, ки гирифтори DVT мебошанд, аксар вақт қабул ба беморхона лозим нест, аммо беморони ҳомиладор, ки майл доранд, лахтаҳои калон доранд, қабул карда мешаванд. Гарчанде ки гепарин-вазни паст-молекулярӣ баъзан барои табобати ибтидоии PE истифода мешавад, дар ин вазъият он қадар хуб омӯхта нашудааст. Бартарии гепарини бефраксионалӣ ба дохили варид нисбат ба гепаринҳои каммолекулярӣ дар табобати ибтидоии PE дар он аст, ки инфузияро хомӯш кардан мумкин аст ва имкон медиҳад гепарин пас аз чанд соат тоза карда шавад. Ин метавонад дар ҳолатҳое муҳим бошад, ки таваллуд, ҷарроҳӣ ё тромболиз (барои ҳаёт ё тромбоэмболияи ба дасту пой таҳдидкунанда нишон дода шудааст) зарур аст. Вақте ки беморон мӯътадил ба назар мерасанд, онҳо одатан аз гепаринҳои фраксиянашудаи дохили вена ба гепаринҳои паст-молекулярӣ гузаронида мешаванд ва метавонанд аз беморхона хориҷ карда шаванд.

    Идоракунии антикоагулянт дар вақти таваллуд

    Занҳо метавонанд аз гепаринҳои паст-молекулярӣ ба гепаринҳои фраксиянашуда дар моҳи охири ҳомиладорӣ ё зудтар, агар таваллуд наздик шавад, табдил дода шаванд. Мақсади табдил додани занон ба гепарини бефраксионалӣ, ки амали кӯтоҳтар аст, бо хатари хунравӣ дар вақти таваллуд камтар алоқаманд аст, балки эҳтимоли нодири гематомаи эпидуралӣ ё сутунмӯҳра бо анестезияи минтақавӣ. 82 Аз сабаби ин имкон, анестезиологҳо намехоҳанд, ки анестезияи минтақавӣ гузоранд, агар зан дар давоми 12 то 24 соати охир гепаринҳои паст-молекулярӣ гирифта бошад. Агар зан ҳангоми истеъмоли гепаринҳои бефраксия таваллуд шудан гирад, гепарин одатан дар давоми 6 соат тоза мешавад. Баргардонидани гепарин хеле кам талаб карда мешавад ва барои миқдори ками гепарин нишон дода намешавад. Ҳарчанд истифодаи дастгоҳҳои компрессории пневматикӣ барои пешгирии тромбозҳои марбут ба ҳомиладорӣ омӯхта нашудааст, экстраполяция аз маълумоти периҷарроҳӣ 83 барои заноне, ки антикоагулятсия муваққатан қатъ карда шудааст, ҷойгир кардани дастгоҳҳои компрессории пневматикӣ дар давраи таваллуд ё пеш аз таваллуди кесарӣ тавсия дода мешавад.

    Тромбопрофилактика барои таваллуди кесареӣ

    Таваллуди кесаревоӣ ҳадди ақалл хатари VTE, 4,84 ду баробар зиёд мешавад, аммо дар беморони муқаррарӣ, хатар паст боқӣ мемонад (камтар аз 1 ба 1000). 84,85 Озмоишҳои тасодуфии тромбопрофилактика дар вақти таваллуди кесарӣ хурд буданд ва барои арзёбии коҳиши хатари DVT ё PE бо антикоагулятсия қудрати кофӣ надоранд ва таҳлилҳои нашршудаи қарорҳо маҳдудиятҳои ҷиддӣ доранд. Бо вуҷуди ин, бемороне, ки ҳадди аққал як омили иловагии хавф доранд, метавонанд барои тромбопрофилактика бо дастгоҳҳои компрессории пневматикӣ, гепаринҳои фраксиянашуда ё гепаринҳои паст-молекулярӣ номзад бошанд. 44 Бемороне, ки омилҳои зиёди хавфи дорои хатари баланди DVT ё PE доранд, бояд бо ҳам бо дастгоҳҳои компрессории пневматикӣ ва ҳам гепаринҳои фраксиянашуда ё гепаринҳои паст-молекулярӣ тромбопрофилактика гиранд. 44 Аён аст, ки ҳар як беморе, ки ҳангоми ҳомиладорӣ тромбопрофилактика мегирад, пас аз таваллуд ба тромбопрофилактика ниёз дорад.

    Идоракунии пас аз таваллуди антикоагулятсия

    Барои кам кардани мушкилоти хунравӣ, барқарор кардани антикоагулянт бояд то 12 соат пас аз таваллуди вагиналӣ, 12 соат пас аз хориҷ кардани эпидуралӣ ё 24 соат пас аз таваллуди кесаревоӣ мавқуф гузошта шавад. Таҷҳизоти фишурдани пневматикӣ бояд то он даме, ки бемор амбулаторӣ шавад ва то аз нав оғоз кардани антикоагулятсия дар ҷои худ гузошта шавад. Пас аз коҳиш ёфтани хатари хунравии пас аз таваллуд, ки метавонад 2 ҳафта ё бештар аз он пас аз таваллуд бошад, заноне, ки зиёда аз 6 ҳафтаи антикоагулятсияро талаб мекунанд, метавонанд бо варфарин, ки ба синамаконӣ мувофиқ аст, интиқол дода шаванд. 86–88 Занҳое, ки дар давраи ҳомиладории ҷорӣ ВТЭ-ро аз сар гузаронидаанд, эҳтимолан пас аз таваллуд ҳадди аққал 3-6 моҳи дигар бо варфарин бимонанд. Контрасептивҳои дорои эстроген барои занони гирифтори тромбофилия ё таърихи тромбоз, ки антикоагулятсия нестанд, манъ аст, аммо контрасептивҳои танҳо прогестин барои зиёд кардани хатари тромбоз ошкор карда нашудаанд ва аз ин рӯ, умуман иҷозат дода мешавад. 89

    Хулоса

    Занҳо дар давраи ҳомиладорӣ хавфи афзояндаи тромбоэмболияи венозӣ ва артериалӣ доранд. Сабаби асосӣ гиперкоагулятсия аст. Омилҳои хавф таърихи тромбоз, тромбофилия, шароити муайяни тиббӣ ва баъзе мушкилиҳои ҳомиладорӣ ва таваллудро дар бар мегиранд. Сарфи назар аз афзоиши хатари тромбоз дар давраи ҳомиладорӣ ва давраи баъди таваллуд, аксари занон ба антикоагулянт ниёз надоранд. Истисноҳо занони гирифтори тромбози ҷорӣ, заноне, ки таърихи тромбоз доранд, занони гирифтори тромбофилия ва таърихи ҳомиладории бад ва занҳое мебошанд, ки хавфи баланди тромбоз пас аз таваллуд доранд. Ҷанбаҳои беназири антикоагулятсия дар ҳомиладорӣ ҳам мушкилоти модар ва ҳам ҳомиларо дар бар мегиранд. Бо сабабҳои ҳомила, агентҳои афзалиятнок барои антикоагулятсия дар ҳомиладорӣ пайвастагиҳои гепарин мебошанд. Ҳангоми таваллуд, антикоагулянт бояд бо мақсади кам кардани хатари пайдоиши хунравӣ ва кам кардани хатари тромбоз истифода шавад.


    Гепарин

    Гепарин (тазриқшавандаи гепарин натрий) як гурӯҳи гетерогении мукополисахаридҳои анионии ростзанҷир аст, ки гликозаминогликанҳо ном доранд, ки хосиятҳои антикоагулянтӣ доранд, ки барои пешгирии пайдоиши лахтаҳо (масалан, тромбозҳои рагҳои рагҳо, эмболияҳои шуш, коагулопатияҳо ва лахтаҳои артерияи ишемиявӣ) истифода мешаванд. Гепарин ҳамчун гепаринҳои умумӣ ва зери дигар номҳои бренди умумӣ дастрас аст.

    Таъсири иловагии Гепарин чист?

    Таъсири иловагии умумии Гепарин инҳоянд:

    • хунравӣ ва хунравии осон
    • дард, сурхшавӣ, гармӣ, хашм ё тағирёбии пӯст дар ҷое, ки дору ворид карда шудааст
    • хориши пойҳо ё
    • пӯсти кабудранг.

    Тромбоцитопения, тромбоцитопения ба гепарин (HIT) ва тромбоцитопения ва тромбоз (HITT) аз ҷониби гепарин таъсири ҷиддии гепарин мебошанд.

    ТАВСИФ

    Тазриқи гепарин натрий, USP як маҳлули безарар ва ғайрипирогении натрийи гепарин (аз луобпардаи рӯдаи хук) дар об барои тазриқ мебошад. Each container contains 10000, 12500, 20000 or 25,000 USP Heparin Units 40 or 80 mg sodium chloride added to render isotonic (see ЧӢ ТАВР ТАЪМИН ШУДААСТ section for various sizes and strength). May contain sodium hydroxide and/or hydrochloric acid for pH adjustment. pH 6.0 (5.0 to 7.5).

    The solution contains no bacteriostat, antimicrobial agent or added buffer and is intended for use only as a single-dose injection. When smaller doses are required, the unused portion should be discarded.

    Heparin sodium in the ADD-Vantage&trade system is intended for intravenous administration only after dilution.

    Heparin Sodium, USP is a heterogenous group of straight-chain anionic mucopolysaccharides, called glycosamino-glycans having anticoagulant properties. Although others may be present, the main sugars occurring in heparin are: (1) &alpha- L-iduronic acid 2-sulfate, (2) 2-deoxy-2-sulfamino-&alpha-D-glucose-6-sulfate, (3) &beta-D-glucuronic acid, (4) 2-acetamido-2-deoxy-&alpha-D-glucose, and (5) &alpha-L-iduronic acid. These sugars are present in decreasing amounts, usually in the order (2) > (1) > (4) > (3) > (5), and are joined by glycosidic linkages, forming polymers of varying sizes. Heparin is strongly acidic because of its content of covalently linked sulfate and carboxylic acid groups. In heparin sodium, the acidic protons of the sulfate units are partially replaced by sodium ions. The potency is determined by a biological assay using a USP reference standard based on units of heparin activity per milligram.

    Structure of Heparin Sodium (representative subunits):

    НИШОНДОДХО

    Heparin sodium is indicated for:

    • Prophylaxis and treatment of venous thromboembolism and pulmonary embolism
    • Atrial fibrillation with embolization
    • Treatment of acute and chronic consumptive coagulopathies (disseminated intravascular coagulation)
    • Prevention of clotting in arterial and cardiac surgery
    • Prophylaxis and treatment of peripheral arterial embolism
    • Anticoagulant use in blood transfusions, extracorporeal circulation, and dialysis procedures.

    МАOSЛУМОТ ВА ИДОРА

    Preparation For Administration

    Confirm the selection of the correct formulation and strength prior to administration of the drug.

    Instructions for Use for the freeflex® Bag

    Leave bag in the overwrap until time of use.

    The intact port cap provides visual tamper evidence. Do not use if port cap is prematurely removed.

    Maintain strict aseptic technique during handling.

    To Open
    1. Always inspect the bag before and after removal from the overwrap.
    2. Place the bag on a clean, flat surface. Starting in the bottom corner, peel the overwrap open and remove the bag.
    3. Check the bag for leaks by squeezing firmly. If leaks are found, discard the bag.
    4. Do not use if the solution is cloudy or a precipitate is present.
    To Prepare For Administration
    1. Immediately before connecting the infusion set, firmly grasp the BLUE infusion port cap with the arrow pointing away from the bag between index finger and thumb. Gently break off the port cap. The membrane of the infusion port is sterile, and disinfection before initial use is not necessary if proper aseptic handling technique is followed.
    2. Use a non-vented infusion set or close the air-inlet on a vented set. The BLUE infusion port is compatible with spike systems produced according to ISO 8536-4, with an external spike diameter of 5.5 to 5.7 mm.
    3. Close the roller clamp of the infusion set.
    4. Hold the base of the BLUE infusion port and insert the spike by rotating your wrist slightly until the spike is fully inserted.
    5. The port membrane contains a self-sealing septum that helps prevent leakage after removing the spike. The infusion port is not intended to be spiked more than once.
    6. Hang from the hole at the top of the bag.
    7. For Single Use Only. Discard unused portion.

    Do not admix with other drugs.

    Do not use flexible container in series connections.

    Parenteral drug products should be inspected visually for particulate matter and discoloration prior to administration, whenever solution and container permit.

    Laboratory Monitoring For Efficacy and Safety

    Adjust the dosage of heparin sodium according to the patientâ&euro&trades coagulation test results. When heparin is given by continuous intravenous infusion, determine the coagulation time approximately every 4 hours in the early stages of treatment. When the drug is administered intermittently by intravenous injection, perform coagulation tests before each injection during the early stages of treatment and at appropriate intervals thereafter. Dosage is considered adequate when the activated partial thromboplastin time (APTT) is 1.5 to 2 times the normal or when the whole blood clotting time is elevated approximately 2.5 to 3 times the control value.

    Periodic platelet counts, hematocrits, and tests for occult blood in stool are recommended during the entire course of heparin therapy.

    Therapeutic Anticoagulant Effect With Full-Dose Heparin

    The dosing recommendations in Table 1 are based on clinical experience. Although dosage must be adjusted for the individual patient according to the results of suitable laboratory tests, the following dosage schedules may be used as guidelines:

    Table 1: Recommended Adult Full-Dose Heparin Regimens for Therapeutic Anticoagulant Effect

    Method of AdministrationFrequencyRecommended Dose*
    IntermittentInitial Dose10,000 units
    Intravenous Injection
    Every 4 to 6 hours5,000 to 10,000 units
    Continuous Intravenous InfusionInitial Dose5,000 units by intravenous injection
    Пайваста20,000 to 40,000 units per 24 hours
    * Based on 150 lb. (68 kg) patient.

    Истифодаи педиатрӣ

    There are no adequate and well-controlled studies on heparin use in pediatric patients. Pediatric dosing recommendations are based on clinical experience.

    In general, the following dosage schedule may be used as a guideline in pediatric patients:

    Initial Dose: 75 to 100 units/kg (intravenous bolus over 10 minutes)

    Maintenance Dose Infants: 25 to 30 units/kg/hour Infants < 2 months have the highest requirements (average 28 units/kg/hour) Children > 1 year of age: 18 to 20 units/kg/hour Older children may require less heparin, similar to weight-adjusted adult dosage

    Monitoring: Adjust heparin to maintain aPTT of 60 to 85 seconds, assuming this reflects an anti-Factor Xa level of 0.35 to 0.70.

    Cardiovascular Surgery

    Patients undergoing total body perfusion for open-heart surgery should receive an initial dose of not less than 150 units of heparin sodium per kilogram of body weight. Frequently, a dose of 300 units per kilogram is used for procedures estimated to last less than 60 minutes or 400 units per kilogram for those estimated to last longer than 60 minutes.

    Converting To Warfarin

    To ensure continuous anticoagulation when converting from Heparin Sodium to warfarin, continue full heparin therapy for several days until the INR (prothrombin time) has reached a stable therapeutic range. Heparin therapy may then be discontinued without tapering [see Таъсири мутақобила бо маводи мухаддир].

    Converting To Oral Anticoagulants Other Than Warfarin

    For patients currently receiving intravenous heparin, stop intravenous infusion of heparin sodium immediately after administering the first dose of oral anticoagulant or for intermittent intravenous administration of heparin sodium, start oral anticoagulant 0 to 2 hours before the time that the next dose of heparin was to have been administered.

    Extracorporeal Dialysis

    Follow equipment manufacturerâ&euro&trades operating directions carefully. A dose of 25 to 30 units/kg followed by an infusion rate of 1,500 to 2,000 units/hour is suggested based on pharmacodynamic data if specific manufacturers' recommendations are not available.

    ЧӢ ТАВР ТАЪМИН ШУДААСТ

    Dosage Forms And Strengths

    Heparin Sodium In 0.45% Sodium Chloride Injection Is Available As
    • Injection: 50 USP units per mL in 0.45% Sodium Chloride clear solution (25,000 USP units per 500 mL) in single-dose freeflex® bag
    • Injection: 100 USP units per mL in 0.45% Sodium Chloride clear solution (25,000 USP units per 250 mL) in single-dose freeflex® bag
    Heparin Sodium In 5% Dextrose Injection Is Available As
    • Injection: 50 USP units per mL in 5% Dextrose clear solution (25,000 USP units per 500 mL) in single-dose freeflex® bag
    • Injection: 100 USP units per mL in 5% Dextrose clear solution (25,000 USP units per 250 mL) in single-dose freeflex® bag

    Storage And Handling

    Heparin Sodium in 0.45% Sodium Chloride Injection is supplied as follows:

    Product CodeUnit of SaleҚувватХар як
    518077NDC 63323-518-77 Unit of 2425,000 USP units per 500 mL (50 USP units per mL)NDC 63323-518-01 500 mL Single Dose freeflex® Bag
    517074NDC 63323-517-74 Unit of 2425,000 USP units per 250 mL (100 USP units per mL)NDC 63323-517-01 250 mL Single Dose freeflex® Bag

    Heparin Sodium in 5% Dextrose Injection is supplied as follows:

    Product CodeUnit of SaleҚувватХар як
    507277NDC 63323-522-77 Unit of 2425,000 USP units per 500 mL (50 USP units per mL)NDC 63323-522-01 500 mL Single Dose freeflex® Bag
    507374NDC 63323-523-74 Unit of 2425,000 USP units per 250 mL (100 USP units per mL)NDC 63323-523-01 250 mL Single Dose freeflex® Bag

    Store at 20° to 25°C (68° to 77°F) [see USP Controlled Room Temperature]. Avoid excessive heat.

    The container closure is not made with natural rubber latex.

    Manufactured for: Made in Norway, www.fresenius-kabi.com/us, 451475C. Revised: Dec 2019

    ТААСвирхо

    SIDE EFFECTS

    The following serious adverse reactions are described elsewhere in the labeling:

    • Hemorrhage [see WARNINGS AND PRECAUTIONS]
    • Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT) and Heparin-Induced Thrombocytopenia and Thrombosis (HITT) [see WARNINGS AND PRECAUTIONS]
    • Thrombocytopenia [see WARNINGS AND PRECAUTIONS]
    • Heparin Resistance [see WARNINGS AND PRECAUTIONS]
    • Hypersensitivity [see WARNINGS AND PRECAUTIONS]

    Таҷрибаи баъдимаркетинг

    The following adverse reactions have been identified during post-approval use of heparin sodium. Because these reactions are reported voluntarily from a population of uncertain size, it is not always possible to reliably estimate their frequency.

    • Hemorrhage - Hemorrhage is the chief complication that may result from heparin therapy [see WARNINGS AND PRECAUTIONS]. Gastrointestinal or urinary tract bleeding during anticoagulant therapy may indicate the presence of an underlying occult lesion. Bleeding can occur at any site but certain specific hemorrhagic complications may be difficult to detect:
      • Adrenal hemorrhage, with resultant acute adrenal insufficiency, has occurred with heparin therapy, including fatal cases.
      • Ovarian (corpus luteum) hemorrhage developed in a number of women of reproductive age receiving short- or long-term anticoagulant therapy.
      • Retroperitoneal hemorrhage.

      Таъсири мутақобила бо маводи мухаддир

      Oral Anticoagulants

      Heparin sodium may prolong the one-stage prothrombin time. Therefore, when heparin sodium is given with dicumarol or warfarin sodium, a period of at least 5 hours after the last intravenous dose or 24 hours after the last subcutaneous dose should elapse before blood is drawn if a valid prothrombin time is to be obtained.

      Platelet Inhibitors

      Drugs such as NSAIDS (including salicylic acid, ibuprofen, indomethacin, and celecoxib), dextran, phenylbutazone, thienopyridines, dipyridamole, hydroxychloroquine, glycoprotein IIb/IIIa antagonists (including abciximab, eptifibatide, and tirofiban), and others that interfere with platelet-aggregation reactions (the main hemostatic defense of heparinized patients) may induce bleeding and should be used with caution in patients receiving heparin sodium. To reduce the risk of bleeding, a reduction in the dose of antiplatelet agent or heparin is recommended.

      Other Interactions

      Digitalis, tetracyclines, nicotine, antihistamines, or intravenous nitroglycerin may partially counteract the anticoagulant action of heparin sodium.

      Heparin Sodium In 5% Dextrose Injection

      Intravenous nitroglycerin administered to heparinized patients may result in a decrease of the partial thromboplastin time with subsequent rebound effect upon discontinuation of nitroglycerin. Careful monitoring of partial thromboplastin time and adjustment of heparin dosage are recommended during coadministration of heparin and intravenous nitroglycerin.

      Antithrombin III (human) - The anticoagulant effect of heparin is enhanced by concurrent treatment with antithrombin III (human) in patients with hereditary antithrombin III deficiency. To reduce the risk of bleeding, a reduced dosage of heparin is recommended during treatment with antithrombin III (human).

      ОГОҲҲО

      Included as part of the ЧОРАҲОИ ЭҲТИЕТКОРИ ҷудокунӣ.

      ЧОРАҲОИ ЭҲТИЕТКОРИ

      Fatal Medication Errors

      Do not use this product as a â&euro&oeligcatheter lock flushâ&euro product. Heparin is supplied in various strengths. Fatal hemorrhages have occurred due to medication errors. Carefully examine all heparin products to confirm the correct container choice prior to administration of the drug.

      Hemorrhage

      Avoid using heparin in the presence of major bleeding, except when the benefits of heparin therapy outweigh the potential risks.

      Hemorrhage, including fatal events, has occurred in patients receiving Heparin Sodium. Hemorrhage can occur at virtually any site in patients receiving heparin. Adrenal hemorrhage (with resultant acute adrenal insufficiency), ovarian hemorrhage, and retroperitoneal hemorrhage have occurred during anticoagulant therapy with heparin [see Реаксияҳои таблиғотӣ]. A higher incidence of bleeding has been reported in patients, particularly women, over 60 years of age [see ФАРМАКОЛОГИЯИ КЛИНИКИ]. An unexplained fall in hematocrit or fall in blood pressure should lead to serious consideration of a hemorrhagic event.

      Use heparin sodium with caution in disease states in which there is increased risk of hemorrhage, including:

      • Cardiovascular â&euro&rdquo Subacute bacterial endocarditis, severe hypertension.
      • Surgical â&euro&rdquo During and immediately following (a) spinal tap or spinal anesthesia or (b) major surgery, especially involving the brain, spinal cord or eye.
      • Hematologic â&euro&rdquo Conditions associated with increased bleeding tendencies, such as hemophilia, thrombocytopenia and some vascular purpuras.
      • Patients with hereditary antithrombin III deficiency receiving concurrent antithrombin III therapy â&euro&rdquo The anticoagulant effect of heparin is enhanced by concurrent treatment with antithrombin III (human) in patients with hereditary antithrombin III deficiency. To reduce the risk of bleeding, reduce the heparin dose during concomitant treatment with antithrombin III (human).
      • Gastrointestinal â&euro&rdquo Ulcerative lesions and continuous tube drainage of the stomach or small intestine.
      • Other â&euro&rdquo Menstruation, liver disease with impaired hemostasis.

      Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT) And Heparin-Induced Thrombocytopenia and Thrombosis (HITT)

      HIT is a serious antibody-mediated reaction resulting from irreversible aggregation of platelets. HIT occurs in patients treated with heparin and is due to the development of antibodies to a platelet Factor 4-heparin complex that induce in vivo platelet aggregation. HIT may progress to the development of venous and arterial thromboses, a condition known as heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis (HITT). Thrombotic events may also be the initial presentation for HITT. These serious thromboembolic events include deep vein thrombosis, pulmonary embolism, cerebral vein thrombosis, limb ischemia, stroke, myocardial infarction, thrombus formation on a prosthetic cardiac valve, mesenteric thrombosis, renal arterial thrombosis, skin necrosis, gangrene of the extremities that may lead to amputation, and possibly death. Monitor thrombocytopenia of any degree closely. If the platelet count falls below 100,000/mm3 or if recurrent thrombosis develops, promptly discontinue heparin, evaluate for HIT and HITT, and, if necessary, administer an alternative anticoagulant.

      HIT or HITT can occur up to several weeks after the discontinuation of heparin therapy. Patients presenting with thrombocytopenia or thrombosis after discontinuation of heparin should be evaluated for HIT or HITT.

      Thrombocytopenia

      Thrombocytopenia has been reported to occur in patients receiving heparin with a reported incidence of up to 30%. It can occur 2 to 20 days (average 5 to 9) following the onset of heparin therapy. Obtain platelet counts before and periodically during heparin therapy. Monitor thrombocytopenia of any degree closely. If the count falls below 100,000/mm3 or if recurrent thrombosis develops, promptly discontinue heparin, evaluate for HIT and, if necessary, administer an alternative anticoagulant [see WARNINGS AND PRECAUTIONS].

      Coagulation Testing and Monitoring

      When using a full dose heparin regimen, adjust the heparin dose based on frequent blood coagulation tests. If the coagulation test is unduly prolonged or if hemorrhage occurs, heparin sodium should be discontinued promptly [see OVERDOSAGE]. Periodic platelet counts, hematocrits are recommended during the entire course of heparin therapy [see МАOSЛУМОТ ВА ИДОРА].

      Heparin Resistance

      Increased resistance to heparin is frequently encountered in fever, thrombosis, thrombophlebitis, infections with thrombosing tendencies, myocardial infarction, cancer, in postsurgical patients, and patients with antithrombin III deficiency. Close monitoring of coagulation tests is recommended in these cases. Adjustment of heparin doses based on anti-Factor Xa levels may be warranted.

      Ҳассосияти баланд

      Patients with documented hypersensitivity to heparin should be given the drug only in clearly life-threatening situations [see Реаксияҳои таблиғотӣ]. Because heparin sodium is derived from animal tissue, monitor for signs and symptoms of hypersensitivity when it is used in patients with a history of allergy.

      Heparin Sodium In 5% Dextrose Injection

      This product contains sodium metabisulfite, a sulfite that may cause allergic-type reactions including anaphylactic symptoms and life-threatening or less severe asthmatic episodes in certain susceptible people. The overall prevalence of sulfite sensitivity in the general population is unknown and probably low. Sulfite sensitivity is seen more frequently in asthmatic than in nonasthmatic people.

      Токсикологияи ғайри клиникӣ

      Канцерогенез, мутагенез, беқурбшавии ҳосилхезӣ

      No long-term studies in animals have been performed to evaluate the carcinogenic potential of heparin. Also, no studies in animals have been performed concerning mutagenesis or impairment of fertility.

      Истифода дар аҳолии мушаххас

      Pregnancy

      Risk Summary

      There are no available data on heparin sodium use in pregnant women to inform a drug-associated risk of major birth defects and miscarriage. In published reports, heparin exposure during pregnancy did not show evidence of an increased risk of adverse maternal or fetal outcomes in humans. No teratogenicity, but early embryo-fetal death was observed in animal reproduction studies with administration of heparin sodium to pregnant rats and rabbits during organogenesis at doses approximately 10 times the maximum recommended human dose (MRHD) of 40,000 units/24 hours infusion (see Маълумот). Consider the benefits and risks of Heparin Sodium in 0.45% Sodium Chloride Injection or Heparin Sodium in 5% Dextrose Injection to a pregnant woman and possible risks to the fetus when prescribing Heparin Sodium in 0.45% Sodium Chloride Injection or Heparin Sodium in 5% Dextrose Injection to a pregnant woman.

      The estimated background risk of major birth defects and miscarriage for the indicated population is unknown. All pregnancies have a background risk of birth defect, loss, or other adverse outcomes. In the U.S. general population, the estimated background risk of major birth defects and miscarriage in clinically recognized pregnancies is 2 to 4% and 15 to 20%, respectively.

      The maternal and fetal outcomes associated with uses of heparin via various dosing methods and administration routes during pregnancy have been investigated in numerous studies. These studies generally reported normal deliveries with no maternal or fetal bleeding and no other complications.

      In a published study conducted in rats and rabbits, pregnant animals received heparin intravenously during organogenesis at a dose of 10,000 USP units/kg/day, approximately 10 times the maximum human daily dose based on body weight. The number of early resorptions increased in both species.

      There was no evidence of teratogenic effects.

      Lactation

      Risk Summary

      There is no information regarding the presence of Heparin Sodium in 0.45% Sodium Chloride Injection or Heparin Sodium in 5% Dextrose Injection in human milk, the effects on the breastfed infant, or the effects on milk production. Due to its large molecular weight, heparin is not likely to be excreted in human milk, and any heparin in milk would not be orally absorbed by a nursing infant. The developmental and health benefits of breastfeeding should be considered along with the motherâ&euro&trades clinical need for Heparin Sodium in 0.45% Sodium Chloride Injection or Heparin Sodium in 5% Dextrose Injection and any potential adverse effects on the breastfed infant from Heparin Sodium in 0.45% Sodium Chloride Injection or Heparin Sodium in 5% Dextrose Injection or from the underlying maternal condition [see Истифода дар аҳолии мушаххас].

      Истифодаи педиатрӣ

      There are no adequate and well-controlled studies on heparin use in pediatric patients. Pediatric dosing recommendations are based on clinical experience [see МАOSЛУМОТ ВА ИДОРА].

      Geriatric Use

      There are limited adequate and well-controlled studies in patients 65 years and older. However, a higher incidence of bleeding has been reported in patients over 60 years of age, especially women [see WARNINGS AND PRECAUTIONS]. Lower doses of heparin may be indicated in these patients [see ФАРМАКОЛОГИЯИ КЛИНИКИ].

      МИШДОДИ

      Bleeding may result from heparin overdosage.

      Neutralization Of Heparin Effect

      When circumstances (e.g., bleeding) require reversal of heparinization, protamine sulfate (1% solution) by slow infusion will neutralize heparin sodium.

      No more than 50 mg should be administered, very slowly, in any 10 minute period. Each mg of protamine sulfate neutralizes approximately 100 USP units. The amount of protamine required decreases over time as heparin is metabolized. Although the metabolism of heparin is complex, it may, for the purpose of choosing a protamine dose, be assumed to have a half-life of about 1/2 hour after intravenous injection.

      Because fatal reactions often resembling anaphylaxis have been reported, the drug should be given only when resuscitation techniques and treatment of anaphylactoid shock are readily available.

      For additional information, consult the prescribing information for Protamine Sulfate Injection, USP.

      МИЛЛИЯТҲО

      The use of Heparin Sodium in 0.45% Sodium Chloride Injection or Heparin Sodium in 5% Dextrose Injection is contraindicated in patients with the following conditions:

      • History of Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT) and Heparin-Induced Thrombocytopenia and Thrombosis (HITT) [see WARNINGS AND PRECAUTIONS]
      • Known hypersensitivity to heparin or pork products (e.g., anaphylactoid reactions) [see Реаксияҳои таблиғотӣ]
      • In whom suitable blood coagulation tests â&euro&rdquo e.g., the whole blood clotting time, partial thromboplastin time, etc., - cannot be performed at appropriate intervals (this contraindication refers to full-dose heparin there is usually no need to monitor coagulation parameters in patients receiving low-dose heparin) [see WARNINGS AND PRECAUTIONS]
      • An uncontrolled bleeding state [see WARNINGS AND PRECAUTIONS], except when this is due to disseminated intravascular coagulation.

      ФАРМАКОЛОГИЯИ КЛИНИКИ

      Mechanism Of Action

      Heparin interacts with the naturally occurring plasma protein, Antithrombin III, to induce a conformational change, which markedly enhances the serine protease activity of Antithrombin III, thereby inhibiting the activated coagulation factors involved in the clotting sequence, particularly Xa and IIa. Small amounts of heparin inhibit Factor Xa, and larger amounts inhibit thrombin (Factor IIa). Heparin also prevents the formation of a stable fibrin clot by inhibiting the activation of the fibrin stabilizing factor. Heparin does not have fibrinolytic activity therefore, it will not lyse existing clots.

      Pharmacodynamics

      Bleeding time is usually unaffected by heparin. Various times (activated clotting time, activated partial thromboplastin time, prothrombin time, whole blood clotting time) are prolonged by full therapeutic doses of heparin in most cases it is not measurably affected by low doses of heparin.

      Pharmacokinetics

      Абсорбсия

      Heparin is not absorbed through the gastrointestinal tract and therefore administered via parenteral route. Peak plasma concentration and the onset of action are achieved immediately after intravenous administration.

      Тақсим

      Heparin is highly bound to antithrombin, fibrinogens, globulins, serum proteases and lipoproteins. The volume of distribution is 0.07 L/kg.

      Elimination

      Heparin does not undergo enzymatic degradation.

      Heparin is mainly cleared from the circulation by liver and reticuloendothelial cells mediated uptake into extravascular space. Heparin undergoes biphasic clearance, a) rapid saturable clearance (zero order process due to binding to proteins, endothelial cells and macrophage) and b) slower first order elimination. The plasma half-life is dose-dependent and it ranges from 0.5 to 2 h.

      Specific Population

      Geriatric Patients

      Patients over 60 years of age, following similar doses of heparin, may have higher plasma levels of heparin and longer activated partial thromboplastin times (APTTs) compared with patients under 60 years of age [see Истифода дар аҳолии мушаххас].

      Маълумот дар бораи беморон

      Hemorrhage

      Inform patients that it may take them longer than usual to stop bleeding, that they may bruise and/or bleed more easily when they are treated with heparin, and that they should report any unusual bleeding or bruising to their physician. Hemorrhage can occur at virtually any site in patients receiving heparin. Fatal hemorrhages have occurred [see WARNINGS AND PRECAUTIONS].

      Prior To Surgery

      Advise patients to inform physicians and dentists that they are receiving heparin before any surgery is scheduled [see WARNINGS AND PRECAUTIONS].

      Heparin-Induced Thrombocytopenia

      Inform patients of the risk of heparin-induced thrombocytopenia (HIT). HIT may progress to the development of venous and arterial thromboses, a condition known as heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis. HIT and HITT can occur up to several weeks after the discontinuation of heparin therapy [see WARNINGS AND PRECAUTIONS].

      Ҳассосияти баланд

      Inform patients that generalized hypersensitivity reactions have been reported [see WARNINGS AND PRECAUTIONS, Реаксияҳои таблиғотӣ].

      Other Medications

      Because of the risk of hemorrhage, advise patients to inform their physicians and dentists of all medications they are taking, including non-prescription medications, and before starting any new medication [see Таъсири мутақобила бо маводи мухаддир].


      What is Warfarin?

      Warfarin (4-hydroxycoumarins) is an indirect anticoagulant. After oral intake, warfarin is rapidly and completely absorbed from the gastrointestinal tract.

      Warfarin is used for treatment and prophylaxis of:

      • deep vein thrombosis,
      • pulmonary embolism,
      • valvular heart disease,
      • atrial fibrillation, etc.

      Warfarin is metabolized in the liver and has a long plasma half-life, which predisposes to cumulation and development of toxic reactions.

      The main effect of warfarin is inhibition in blood clotting.

      It falls into Risk category X, which means that the risk of its use considerably exceeds the expected benefit.

      It ejects with the breast milk and passes through the placental barrier.

      When using this preparation during pregnancy a characteristic dysmorphism develops. A number of organs and systems are affected, mainly the central nervous system, the locomotory system, the cardiovascular system, the eyes.

      The clinical effect occurs after 12 to 72 hours.

      The main indications for the use of warfarin include prophylaxis of venous thrombosis and pulmonary thromboembolism. It is also used after a myocardial infarction, to prevent a recurrence of the condition, and after heparin therapy.

      During therapy, periodic monitoring of certain parameters is required due to the small difference between the maximal therapeutic and minimal toxic dose. There is a significant risk of overdosage and development of intoxication.

      The low dose can cause thrombosis, while overdose causes hemorrhages. A specific antidote and antagonist of warfarin is vitamin K.

      During long-term warfarin therapy, the following side effects can be expected:

      • bleeding,
      • hair loss and alopecia,
      • nausea, abdominal pain,
      • fatigue, headache, dizziness,
      • complications from the respiratory system, trachea or tracheal-bronchial calcification (very rare),
      • skin rash, pruritus, dermatitis, vasculitis.

      With prolonged intake, the preparation is hepatotoxic and leads to impairment of liver function.

      The effect of warfarin is enhanced by cimetidine, chloramphenicol, metronidazole, some broad-spectrum antibiotics. A decrease in the effect is caused by barbiturates, estrogens, vitamin K, cholestyramine.


      Маҳдудиятҳо

      Many of the studies included in this review were retrospective, single-center studies with different endpoints, different study designs, and different sample sizes. In order to provide a comprehensive review of the clinical controversies, the authors included relevant neonatal, pediatric, and adult studies. Since these patient populations have different developmental hemostatic differences and disease processes, inferring universal conclusions to the general population is difficult and one must take into account such differences when reviewing and applying this data. In addition, each study utilized different therapeutic targets, different dosages, and different formulations making it difficult for physicians to infer conclusions in regard to dosing of UFH, timing and therapeutic targets for AT supplementation, and desired outcomes. Ultimately, if funding is available, a meta-analysis of both pediatric and adult literature surrounding anticoagulation management and AT supplementation on ECMO might prove beneficial.


      How to take Heparin (Injection) ?

      Use Heparin (Injection) exactly as directed on the label, or as prescribed by your doctor. Do not use in larger or smaller amounts or for longer than recommended.

      Follow all directions on your prescription label and read all medication guides or instruction sheets. Your doctor may occasionally change your dose. Use the medicine exactly as directed.

      Heparin is injected under the skin or as an infusion into a vein. A healthcare provider will give your first dose and may teach you how to properly use the medication by yourself.

      Read and carefully follow any Instructions for Use provided with your medicine. Ask your doctor or pharmacist if you don't understand all instructions.

      Prepare an injection only when you are ready to give it. Do not use the medicine if it has changed colors or has particles in it. Call your pharmacist for new medicine.

      Do not use a heparin prefilled syringe when giving this medicine to a child. The prefilled syringe contains more than a child's dose of heparin.

      Heparin increases your risk of bleeding, which can be severe or life-threatening. You will need frequent tests to measure your blood-clotting time. The timing of these tests is very important in helping your doctor determine whether it is safe for you to continue using heparin.

      If you need surgery, dental work, or a medical procedure, tell the care provider ahead of time that you are using heparin.

      Store at room temperature away from moisture and heat.

      Use a needle and syringe only once and then place them in a puncture-proof "sharps" container. Follow state or local laws about how to dispose of this container. Keep it out of the reach of children and pets.

      You may be switched from injectable heparin to an oral (taken by mouth) blood thinner. Do not stop using injectable heparin until your doctor tells you to. You may need to use both the injection and the oral forms for a short time.