Маълумот

Оё системаи иммунии модарзод қодир ба муайян кардани ҳама антигенҳои хориҷӣ аст?

Оё системаи иммунии модарзод қодир ба муайян кардани ҳама антигенҳои хориҷӣ аст?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ман вақтҳои охир мустақилона иммунологияро меомӯзам ва мехоҳам бидонам, ки оё макрофагҳо ва дигар ҷузъҳои системаи иммунии модарзод қобилияти муайян кардани ҳама антигенҳои хориҷиро доранд.

То ҷое ки ман мефаҳмам, системаи иммунии модарзод барои фаъол кардани аксуламали мутобиқшавӣ, ки антитело тавлид мекунад, масъул аст. Аз ин рӯ, системаи иммунии модарзод бояд қодир ба муайян кардани антигенҳои нав, антигенҳоест, ки бадан ҳеҷ гоҳ надида буд.

Агар ин тавр бошад, он чӣ гуна кор мекунад? Оё ҳама чиз "зинда", аз вирус то бактерия, ҳамон як шакли молекулавиро пешкаш мекунад, ки барои барангехтани аксуламали иммунии модарзод масъул аст?

Ташаккур!


TL; DR блоки бузурги матн:

  1. Системаи иммунии модарзод танҳо баъзе антигенҳоро эътироф мекунад, ки PAMP номида мешаванд.
  2. Системаи иммунии фаъол одатан системаи масуниятро талаб мекунад, аммо дар баъзе мавридҳо он метавонад аз ин рӯ ба рӯ шавад.

Шумо дар роҳи дуруст ҳастед.

Намунаҳои молекулавии марбут ба патоген (PAMPs)

Ҳуҷайраҳои иммунии модарзодӣ ба монанди макрофагҳо ва ҳуҷайраҳои денритӣ (DCs) танҳо шакли муайяни молекулавии марбут ба патоген (PAMPs) -ро эътироф мекунанд ва ин пеш аз ҳама тавассути ретсепторҳои бо мембрана басташуда бо номи ретсепторҳои ба толл монанд (TLRs) рух медиҳад. Гуногунии PAMP дар муқоиса бо гуногунии ғайриоддӣ дар эътирофи системаи иммунии фаъол хеле маҳдуд аст. Аммо, онҳо бисёр молекулаҳо ва синфҳои молекулаҳоро дар бар мегиранд, ки барои патогенҳои муайян муҳиманд, ба монанди флагеллин, липополисахарид ва РНК-и дуқабата вирусӣ.

Барои фавран ҷавоб додан ба баъзе саволҳои шумо, системаи масуният мутобиқ шуда наметавонад, аммо он метавонад антигенҳоеро, ки бадан қаблан надида буд, эътироф кунад, зеро маҷмӯи антигенҳое, ки онҳо метавонанд эътироф кунанд (PAMPs) аз ҷониби генҳои алоқаманд дикта карда мешаванд. Қабулкунандагони пулакӣ ва дигар "Қабулкунандагони намуна-эътироф".

Истиснои 1: анергияи ҳуҷайраҳои Т

Алоқаи асосии байни системаҳои иммунии модарзод ва фаъол, ки шумо зикр кардед, ин тавассути муаррифии антигенҳо ба ҳуҷайраҳои ёрирасони Т дар гиреҳҳои лимфа аз ҷониби DCs аст: DCҳо тавассути ҳуҷайраҳои ёрирасон антигенҳоро (қисмҳои ҳазмшудаи патогенҳо) ба воситаи раванд номида мешаванд .

Вақте ки ин ҳодиса рӯй медиҳад, ҳуҷайраи ёрирасони T тавассути як силсила мубодилаи кимиёвӣ байни DC ва ҳуҷайраи ёрирасон фаъол карда мешавад, ки дар он ду чизро қайд кардан муҳим аст: 1) ҳуҷайраи Т комплекси антиген-MHC синфи II-ро дар DC эътироф мекунад (stimulation T cell) ва 2) ҳуҷайраи T сигнал мегирад (бо ҳам stimulation). Сигнал аввал танҳо муаррифии салиб ва шинохти ҳуҷайраи Т-ро талаб мекунад. Аммо барои DC барои баровардани сигнали муштараки ҳавасмандкунанда, ретсепторҳои пулакӣ (TLRs) дар рӯи он бояд PAMP-ро эътироф кунанд.

Бо ин таъсироти мутақобила (илова бар ин, каме бештар), ҳуҷайраи Т ба паҳншавӣ оғоз мекунад. Бо вуҷуди ин, иммунология хеле нозуки аст; эҳтимол шумо метавонед истисноҳоро аз ҳар як ҷумлаи нав навиштаам пайдо кунед (ҳатто ҳангоми навиштани ин ман бисёр чизҳоро мебинам). Маълум мешавад, ки ҳуҷайраи Т-ро ҳатто бидуни ҳамбастагӣ фаъол кардан мумкин аст, агар ангезиши худи он ба қадри кофӣ қавӣ бошад. Ин тавассути раванде бо номи анергияи ҳуҷайраҳои Т ба амал меояд. Фаъолсозии як ҳуҷайраи анерикии Т-яъне оне, ки фаъол шудааст, аммо сигнали ҳавасмандкуниро нагирифтааст-ба табиати автокринӣ ва паракринии сигнали IL-2 алоқаманд аст, ки ҳуҷайраҳои Т одатан танҳо миқдори ками онро истеҳсол мекунанд. балки дар сурати пурра хавасманд гардондани он хеле зиёд махсулот диханд.

Истиснои 2: Фаъолсозии мустақили ҳуҷайраҳои В

Аммо ҳуҷайраҳои Т танҳо нисфи системаи иммунии фаъол мебошанд. Маълум мешавад, ки фаъолсозии ҳуҷайраҳои B қоидаҳои шабеҳро риоя мекунанд, гарчанде ки тавассути DCҳо не. Фаъолсозии ҳуҷайраҳои В одатан бо кӯмаки ҳуҷайраҳои ёрирасони фаъолшудаи Т ба амал меояд (танҳо як нафаре, ки антигенро эътироф мекунад, ки ҳуҷайраи В хос аст). Аммо, ҳуҷайраҳои В метавонанд бидуни кӯмаки ҳуҷайраҳои Т дар ду ҳолат фаъол шаванд: антиген ба ретсептори ҳуҷайраи B ва ба TLR мепайвандад, ё 2) ретсепторҳои ҳуҷайраи В бо эпитопҳои хеле такроршаванда сер мешаванд. Ҳолати №2 аз ҷиҳати техникӣ бе кӯмаки системаи иммунии модарзод ба амал меояд.

Ҳамин тавр, шумо асосан дуруст мегӯед, ки системаи иммунии фаъол ба кӯмаки системаи иммунии модарзод ниёз дорад, ба истиснои ин, ки ин ду истисно вуҷуд доранд. Ва азбаски иммунология истисноҳои зиёд дорад, эҳтимол дорад бештар бошад.


Мундариҷа

Ҳуҷайраҳои ситотоксикии Т (инчунин бо номи Тв, Т-ҳуҷайраи қотил ё Т-лимфоситҳои цитотоксикӣ (CTL)) ретсепторҳои CD8-ро ифода мекунанд ва як популясияи Т-ҳуҷайраҳо мебошанд, ки барои барангезиши марги барномарезишудаи ҳуҷайраҳои дигар ҳуҷайраҳо махсусанд. Ҳуҷайраҳои ситотоксикии Т мунтазам тамоми ҳуҷайраҳои баданро назорат мекунанд, то гомеостази организмро нигоҳ доранд. Ҳар вақте ки онҳо бо аломатҳои беморӣ дучор мешаванд, масалан, дар натиҷаи мавҷудияти вирусҳо ё бактерияҳои дохили ҳуҷайра ё ҳуҷайраи варами табдилшуда, онҳо равандҳои нобуд кардани ҳуҷайраи эҳтимолан зарароварро оғоз мекунанд. [1] Ҳама ҳуҷайраҳои ядроӣ дар бадан (дар якҷоягӣ бо тромбоситҳо) синфи I-ро нишон медиҳанд, ки маҷмӯи асосии мутобиқати гистокоскулятсияро доранд (молекулаҳои MHC-I). Антигенҳое, ки дар дохили ин ҳуҷайраҳо ба таври эндогенӣ тавлид мешаванд, ба молекулаҳои MHC-I пайваст мешаванд ва дар сатҳи ҳуҷайра пешниҳод карда мешаванд. Ин роҳи муаррифии антиген ба системаи масуният имкон медиҳад, ки ҳуҷайраҳои табдилёфта ё сироятёфтаро, ки пептидҳоро аз сафедаҳои тағирёфта (мутацияшуда) ё бегона нишон медиҳанд, муайян кунад. [4] [5]

Дар ҷараёни муаррифӣ, ин сафедаҳо асосан аз ҷониби протеазаҳои цитозоликӣ дар протеазома ба пептидҳои хурд тақсим мешаванд, аммо роҳҳои дигари протеолитикии цитоплазмавӣ низ мавҷуданд. Сипас, пептидҳо ба ретикулуми эндоплазмӣ (ER) тавассути амали сафедаҳои зарбаи гармӣ ва интиқолдиҳандаи марбут ба коркарди антиген (TAP) тақсим карда мешаванд, ки пептидҳои цитозоликиро ба люмени ER дар механизми интиқоли вобаста ба ATP интиқол медиҳанд. Дар монтажи MHC-I якчанд шаперонҳои ER иштирок мекунанд, ба монанди калнексин, калретикулин ва тапасин. Пептидҳо ба чуқури пайвасткунандаи пептидҳои MHC-I дар байни ду спирали алфа дар поёни доменҳои α1 ва α2-и молекулаи синфи I MHC бор карда мешаванд. Пас аз раҳо шудан аз тапасин, комплексҳои пептид-MHC-I (pMHC-I) аз ER берун мешаванд ва тавассути весикулаҳои экзоситикӣ ба сатҳи ҳуҷайра интиқол дода мешаванд. [6]

Ҳуҷайраҳои антивирусии соддашудаи Т (CD8+) наметавонанд бевосита ҳуҷайраҳои табдилшуда ё сироятшударо нест кунанд. Онҳо бояд аз ҷониби комплексҳои pMHC-I ҳуҷайраҳои антиген-презентатсионӣ (APCs) фаъол карда шаванд. Дар ин ҷо, антигенро мустақиман (тавре ки дар боло тавсиф шудааст) ё бавосита (презентатсияи салиб) аз ҳуҷайраҳои бо вирус сироятшуда ва сироятнашуда пешниҳод кардан мумкин аст. [7] Пас аз таъсири мутақобилаи pMHC-I ва TCR, дар ҳузури сигналҳои муштараки ҳавасмандкунанда ва/ё ситокинҳо, ҳуҷайраҳои Т фаъол мешаванд, ба бофтаҳои периферӣ муҳоҷират мекунанд ва ҳуҷайраҳои мавриди ҳадафро (ҳуҷайраҳои сироятшуда ё осебдида) тавассути индукси ситотоксикӣ мекушанд. [ иқтибос лозим аст ]

Пешниҳоди салиб як ҳолати махсусест, ки дар он молекулаҳои MHC-I қодиранд антигенҳои берун аз ҳуҷайраро муаррифӣ кунанд, ки одатан танҳо аз ҷониби молекулаҳои MHC-II намоиш дода мешаванд. Ин қобилият дар якчанд APC пайдо мешавад, асосан ҳуҷайраҳои дендритии плазмацитоидҳо дар бофтаҳо, ки мустақиман ҳуҷайраҳои CD8+ T -ро ҳавасманд мекунанд. Ин раванд муҳим аст, агар APCs мустақиман сироят наёбанд ва вокунишҳои маҳаллии зидди вирусӣ ва зидди варамҳоро фавран бидуни интиқоли APCs дар гиреҳҳои лимфаи маҳаллӣ ба вуҷуд оранд. [5]

Антигенҳо аз фазои берун аз ҳуҷайра ва баъзан инчунин эндогенӣ, [8] ба весикулаҳои эндоситикӣ дохил мешаванд ва дар сатҳи ҳуҷайра тавассути молекулаҳои MHC-II ба ҳуҷайраҳои ёрирасони Т, ки молекулаи CD4-ро ифода мекунанд, пешниҳод карда мешаванд. Танҳо APC-ҳо ба монанди ҳуҷайраҳои дендритӣ, ҳуҷайраҳои В ё макрофагҳо молекулаҳои MHC-II-ро дар сатҳи худ ба таври назаррас ифода мекунанд, аз ин рӯ ифодаи молекулаҳои MHC-II нисбат ба MHC-I хоси ҳуҷайраҳо аст. [ иқтибос лозим аст ]

APCҳо одатан антигенҳои экзогениро тавассути эндоцитоз, балки инчунин тавассути пиноцитоз, макроаутофагия, микроавтофагияи эндосомӣ ё аутофагияи миёнарави шаперон дохил мекунанд. [8] Дар ҳолати аввал, пас аз интикализатсия, антигенҳо дар весикулаҳо, ки эндосомаҳо ном доранд, пӯшонида мешаванд. Дар ин роҳи муаррифии антиген се қисм мавҷуд аст: эндосомаҳои барвақт, эндосомаҳои дер ё эндолизосомаҳо ва лизосомаҳо, ки дар он антигенҳо бо ферментҳои бо лизосома алоқаманд гидролизатсия карда мешаванд (гидролазаҳои вобаста ба кислотаҳо, гликозидазҳо, протеазҳо, липазаҳо). Ин раванд бо коҳиши тадриҷии рН мусоидат мекунад. Протеазаҳои асосии эндосомаҳо катепсинҳо мебошанд ва натиҷа таназзули антигенҳо ба олигопептидҳо мебошад. [ иқтибос лозим аст ]

Молекулаҳои MHC-II аз ER ба утоқи боркунии дараҷаи MHC II дар якҷоягӣ бо занҷири инвариантҳои сафедаҳо интиқол дода мешаванд (Ii, CD74). Молекулаи классикии MHC-II (HLA-DO ва HLA-DM) мубодилаи қисми CD74 (пептиди CLIP) -ро бо антигени пептидҳо катализ мекунад. Комплексҳои пептид-MHC-II (pMHC-II) ба мембранаи плазма интиқол дода мешаванд ва антигени коркардшуда ба ҳуҷайраҳои ёрирасони Т дар гиреҳҳои лимфа пешниҳод карда мешавад. [6]

APCs ҳангоми интиқол тавассути сигналҳои химотактикӣ ба бофтаҳои лимфоидҳо раванди камолотро аз сар мегузаронанд, ки дар он онҳо қобилияти фагоцитикиро аз даст медиҳанд ва қобилияти муошират бо ҳуҷайраҳои Т тавассути презентатсияро инкишоф медиҳанд. [9] Инчунин дар CD8+ ҳуҷайраҳои ситотоксикии Т, APCҳо ба pMHC-II ва сигналҳои иловагии костимуляторӣ барои пурра фаъол кардани ҳуҷайраҳои ёрирасони соддаи Т ниёз доранд.

Роҳи алтернативии коркарди эндогении антиген ва муаррифӣ бар молекулаҳои MHC-II дар ҳуҷайраҳои эпителиалии тимикии медулярӣ (mTEC) тавассути раванди аутофагия вуҷуд дорад. Ин барои раванди таҳаммулпазирии марказии ҳуҷайраҳои Т, аз ҷумла интихоби манфии клонҳои автореактивӣ муҳим аст. Ифодаи тасодуфии гении тамоми геном тавассути амали AIRE ва худ аз худ ҳазм кардани молекулаҳои ифодаёфта дар ҳам молекулаҳои MHC-I ва MHC-II ба даст меояд.

Рецепторҳои ҳуҷайраҳои В дар рӯи ҳуҷайраҳои В на ба пайдарпаии хаттии пептид, ки ба қисмҳои хурда ҳазм шуда, аз ҷониби молекулаҳои MHC муаррифӣ карда шудаанд, ба антигенҳои ватанӣ ва ҳазмнашудаи табиати сохторӣ мепайванданд. Комплексҳои калони антигени вайроннашуда дар гиреҳҳои лимфа ба ҳуҷайраҳои В аз ҷониби ҳуҷайраҳои дендритии фолликулӣ дар шакли комплексҳои иммунӣ пешниҳод карда мешаванд. Баъзе APC -ҳо, ки сатҳҳои нисбатан пасттари ферментҳои лизосомиро ифода мекунанд, аз ин рӯ, эҳтимол дорад, ки антигени гирифташударо пеш аз ба ҳуҷайраҳои В гирифташуда ҳазм кунанд. [10] [11]


Шикояти DMCA

Агар шумо фикр кунед, ки мундариҷаи тавассути Вебсайт мавҷудбуда (тавре ки дар Шартҳои хидматрасонии мо муайян карда шудааст) як ё якчанд ҳуқуқи муаллифии шуморо вайрон мекунад, лутфан бо пешниҳоди огоҳиномаи хаттӣ ("Огоҳии вайронкунӣ"), ки дорои маълумоти дар поён тавсифшуда ба таъиншуда мебошад, ба мо хабар диҳед. агенти дар поён овардашуда. Агар Varsity Tutors дар посух ба огоҳиномаи вайронкунӣ чора андешад, он саъй хоҳад кард, ки бо шахсе тамос гирад, ки ин мундариҷаро тавассути суроғаи почтаи электронии охирин дастрас кардааст, агар ин гуна ҳизбро ба Varsity Tutors пешниҳод карда бошад.

Огоҳинома дар бораи вайронкунии шумо метавонад ба он шахсе, ки мундариҷаро дастрас кардааст ё ба шахсони сеюм ба монанди ChillingEffects.org фиристода шавад.

Лутфан огоҳ кунед, ки шумо барои зарари (аз ҷумла хароҷот ва ҳаққи адвокатҳо) масъул хоҳед буд, агар шумо ба таври ҷиддӣ иштибоҳ кунед, ки маҳсулот ё фаъолият ҳуқуқи муаллифии шуморо вайрон мекунад. Ҳамин тариқ, агар шумо мутмаин набошед, ки мундариҷаи дар вебсайт ҷойгиршуда ё ба он пайвастшуда ҳуқуқи муаллифии шуморо вайрон мекунад, шумо бояд аввал дар бораи тамос бо адвокат фикр кунед.

Лутфан ин амалҳоро иҷро кунед, то огоҳинома пешниҳод кунед:

Шумо бояд инҳоро дар бар гиред:

Имзои ҷисмонӣ ё электронии соҳиби ҳуқуқи муаллиф ё шахсе, ки аз номи онҳо амал кардан ваколатдор аст Идентификатсияи ҳуқуқи муаллиф, ки гӯё вайрон карда шудааст, Тавсифи хусусият ва маҳалли ҷойгиршавии мундариҷае, ки шумо даъво доред, ки ҳуқуқи муаллифии худро вайрон мекунед, дар кофӣ тафсилот барои иҷоза додан ба омӯзгорони донишгоҳ барои дарёфт ва муайян кардани он мундариҷа, масалан, мо истинод ба саволи мушаххасро талаб мекунем (на танҳо номи савол), ки мундариҷа ва тавсифи кадом қисми мушаххаси саволро дар бар мегирад - тасвир, як истинод, матн ва ғайра - шикояти шумо ба ном, суроға, рақами телефон ва суроғаи почтаи электронии шумо дахл дорад ва Изҳороти шумо: (a) шумо ба таври софдилона боварӣ доред, ки истифодаи мундариҷае, ки шумо даъво мекунед, ки ҳуқуқи муаллифии шуморо вайрон мекунад аз ҷониби қонун ваколатдор нашудааст, ё аз ҷониби соҳиби ҳуқуқи муаллиф ё агенти соҳиби он (б), ки ҳама маълумоти дар Огоҳномаи вайронкунии шумо мавҷудбуда дуруст аст ва (в) таҳти ҷазои дурӯғ гуфтан, ки шумо соҳиби ҳуқуқи муаллиф ё шахсе, ки аз номи онҳо амал мекунад.

Шикояти худро ба намояндаи таъиншудаи мо дар суроғаи зерин фиристед:

ҶДММ Чарлз Кон Varsity Tutors
101 S. Hanley Rd, Suite 300
Сент -Луис, MO 63105


33.1 Вокуниши иммунии модарзод

Дар ин бахш шумо саволҳои зеринро меомӯзед:

  • Намунаҳои монеаҳои иммунии физикӣ ва химиявӣ кадомҳоянд?
  • Вокунишҳои фаврӣ ва индуксионии иммунӣ кадомҳоянд?
  • Ҳуҷайраҳои қотилони табиӣ чистанд ва нақши онҳо дар иммунитет чӣ гуна аст?
  • Хусусиятҳои молекулаҳои дараҷаи мутобиқати дараҷаи I кадомҳоянд?
  • Протеинҳо дар системаи комплементӣ барои нест кардани микроорганизмҳои берун аз ҳуҷайра чӣ гуна кор мекунанд?

Пайвастшавӣ ба курсҳои AP ®

Аксари маълумот дар бораи системаҳои гуногуни узвҳои ҳайвоноти сутунмӯҳраҳо ба доираи AP ® дохил намешаванд. Бо вуҷуди ин, системаи иммунӣ барои таҳқиқоти амиқ интихоб карда шуд, зеро ҳама организмҳо, аз ҷумла одамон, бояд гомеостази динамикиро нигоҳ доранд, то дар муҳити тағйирёбанда зинда монад. Ҳатто оддитарин эукариотҳои бисёрҳуҷайравӣ ба монанди исфанҷҳо ва книдарҳо ҳуҷайраҳоеро таҳия кардаанд, ки дар муҳофизати масуният тахассус доранд, то аз халалдор шудани гомеостаз муҳофизат кунанд. Сарлавҳаҳои хабарҳо моро аз сар задани бемориҳо, аз ҷумла Эбола, сурхакон, зуком ва вирусҳои аз ҳашарот ба монанди Нили Ғарбӣ ва чикунгуния огоҳ мекунанд, ки зуд тавассути аҳолӣ паҳн мешаванд ва аксар вақт оқибатҳои харобиовар доранд. Мо инчунин дар бораи пайдоиши сироятҳои нав мешунавем, алахусус аз бактерияҳое, ки муқовимат ба антибиотикҳоро ба вуҷуд овардаанд.

Системаҳои иммунии ҳайвонот аз кластери фуҷури ҳуҷайраҳои фагоцитӣ дар исфанҷҳо то таъсири мутақобилаи мураккаби молекулаҳо, ҳуҷайраҳо, бофтаҳо ва узвҳо, ки иммунитетро дар ширхӯрон таъмин мекунанд, иборат аст. Унсурҳои системаи иммунӣ пайваста дар бадан аломатҳои микроорганизмҳои беморие, ки патогенҳо номида мешаванд, ҷустуҷӯ мекунанд. Омилҳои иммунӣ сафарбар мешаванд, табиати патогенро муайян мекунанд, ҳуҷайраҳо ва молекулаҳои мувофиқро барои мубориза бо сироят тақвият медиҳанд ва сипас пас аз тоза кардани сироят вокуниши иммуниро қатъ мекунанд, то аз зарари нолозим ба ҳуҷайраҳои мизбон пешгирӣ карда шавад. Аз сабаби системаи хотираи барномарезишавандаи он, системаи иммунӣ метавонад микроорганизмҳоро дар хотир дошта бошад ва пас аз дучор шудан, аксуламали зудтарро оғоз кунад. Вокуниши иммунӣ метавонад табиӣ ё мутобиқ бошад. Вокуниши мутобиқшавандаи иммунӣ маълумотро дар бораи сироятҳои гузашта нигоҳ медорад ва муҳофизати ба патоген хосро насб мекунад. Ҷавоби иммунии модарзод ҳамеша мавҷуд аст ва аз ҳама микроорганизмҳо муҳофизат мекунад.

Сарфи назар аз монеаҳои пӯст, ашк ва луоб, микроорганизмҳои патогенӣ то ҳол метавонанд ба бадан ворид шаванд. Системаи иммунии модарзод бо илтиҳоб, фаро гирифтани патоген ва секресияи омилҳои иммунӣ ва сафедаҳо ҷавоб медиҳад. Якчанд намуди ҳуҷайраҳо дар системаи иммунии модарзод иштирок мекунанд, аз ҷумла ҳуҷайраҳои маст, ки гистаминҳоро ҷудо мекунанд (боиси он аломатҳои озори марбут ба аллергия ва шамолкашӣ), макрофагҳое, ки патогенҳо ва ҳуҷайраҳои саратонро истеъмол мекунанд, ҳуҷайраҳои табии қотил (NK), ки ҳуҷайраҳои варам ва вирусро нест мекунанд -ҳуҷайраҳои сироятшуда, якчанд намуди ҳуҷайраҳои сафеди хун ва ҳатто сафедаҳои муҳофизатӣ ба монанди комплемент ва интерферон. Мо аз таҷриба медонем, ки ин монеаҳо метавонанд ноком шаванд. Хушбахтона, аксуламалҳои иммунии мутобиқшавӣ хати дигари мушаххастари дифоъро таъмин мекунанд.

Иттилооти пешниҳодшуда ва мисолҳое, ки дар фасли мазкур нишон дода шудаанд, мафҳумҳои дастгирии дар Идеяи 2 -и Чаҳорчӯбаи барномаи таълимии биологияи AP ® овардашударо дастгирӣ мекунанд. Ҳадафҳои омӯзишии AP ®, ки дар чаҳорчӯбаи барномаи таълимӣ номбар шудаанд, заминаи шаффоф барои курси AP ® биология, таҷрибаи лабораторӣ дар асоси пурсиш, фаъолиятҳои таълимӣ ва саволҳои имтиҳони AP ® мебошанд. Ҳадафи омӯзиш мундариҷаи заруриро бо як ё якчанд ҳафт амалияи илмӣ муттаҳид мекунад.

Идеяи бузург 2 Системаҳои биологӣ энергияи ройгон ва блокҳои молекулавии биноро барои афзоиш, такрористеҳсол ва нигоҳ доштани гомеостази динамикӣ истифода мебаранд.
Фаҳмиши пойдор 2.D Ба афзоиш ва гомеостази динамикии системаи биологӣ тағирот дар муҳити система таъсир мерасонад.
Маълумоти асосӣ 2. D.4 Растаниҳо ва ҳайвонот дорои муҳофизати гуногуни кимиёвӣ аз сироятҳое мебошанд, ки ба гомеостази динамикӣ таъсир мерасонанд.
Амалияи илмӣ 1.1 Донишҷӯ метавонад дар ин соҳа муаррифӣ ва моделҳои зуҳурот ва системаҳои табиӣ ё сунъиро эҷод кунад.
Амалияи илмӣ 1.2 Донишҷӯ метавонад намояндагӣ ва моделҳои падидаҳо ва системаҳои табиӣ ё сунъиро дар домен тавсиф кунад.
Ҳадафи омӯзиш 2.30 Донишҷӯ метавонад намояндагӣ ё моделҳоро барои тавсифи муҳофизати ғайримуқаррарии иммунии ҳайвонот эҷод кунад.

Системаи иммунӣ ҳам вокунишҳои иммунии модарзод ва ҳам мутобиқшавандаро дар бар мегирад. Иммунитети модарзодӣ табиатан аз сабаби омилҳои генетикӣ ё физиология рух медиҳад, ки он тавассути сироят ё эмкунӣ ба вуҷуд намеояд, балки барои коҳиш додани сарбории кор барои вокуниши мутобиқшавии иммунӣ кор мекунад. Ҳарду сатҳҳои модарзод ва мутобиқшавии аксуламали иммунӣ сафедаҳои махфӣ, сигнализатсия тавассути ретсепторҳо ва иртиботи мураккаби ҳуҷайра ба ҳуҷайраро дар бар мегиранд. Системаи иммунии модарзод дар ибтидои эволютсияи ҳайвонот, тақрибан миллиард сол пеш, ҳамчун як вокуниши муҳим ба сироят таҳия шудааст. Иммунитети модарзод шумораи маҳдуди ҳадафҳои мушаххас дорад: ҳар як таҳдиди патогенӣ пайдарпайии пайвастаи ҳодисаҳоро ба вуҷуд меорад, ки метавонад намуди патогенро муайян кунад ва ё мустақилона сироятро тоза кунад ё як аксуламали иммунии мутобиқшавӣ хеле махсусгардонидашударо сафарбар кунад. Масалан, дар таркиби ашк ва луоб омилҳои микробицид мавҷуд аст.

Монеаҳои физикӣ ва кимиёвӣ

Пеш аз он ки ягон омилҳои иммунӣ ба вуҷуд оянд, пӯст ҳамчун монеаи доимӣ ва гузаранда барои патогенҳои эҳтимолии сирояткунанда амал мекунад. Патогенҳо дар пӯст тавассути хушкшавӣ (хушкшавӣ) ва кислотаи пӯст кушта мешаванд ё ғайрифаъол мешаванд. Илова бар ин, микроорганизмҳои судманд, ки дар пӯст ҳамзистанд, бо патогенҳои ҳуҷумкунанда рақобат карда, сироятро пешгирӣ мекунанд. Минтақаҳои бадан, ки пӯст муҳофизат нашудааст (ба монанди чашм ва мембранаҳои луобӣ) усулҳои алтернативии муҳофизатӣ доранд, ба монанди ашк ва секрецияҳои луобӣ, ки микроорганизмҳоро ба дом меандозанд, ва кирилҳо дар роҳҳои бинӣ ва роҳҳои нафас, ки онҳоро тела медиҳанд луоб бо микроорганизмҳои патогенӣ аз бадан хориҷ карда мешавад. Дар тамоми бадан дигар муҳофизатҳо мавҷуданд, ба монанди рН -и пасти меъда (ки афзоиши микроорганизмҳоро бозмедорад), сафедаҳои хун, ки мембранаҳои ҳуҷайраҳои бактерияҳоро мепайванданд ва халалдор мекунанд ва ҷараёни пешоб (ки патогенҳоро аз рӯдаи пешоб мерезад).

Сарфи назар аз ин монеаҳо, микроорганизмҳо метавонанд ба бадан тавассути харошидан ё сӯрох кардани пӯст ё ҷамъоварӣ дар рӯи луобпарда ба миқдори зиёд, ки луоб ё кириларо мағлуб мекунанд, ворид шаванд. Баъзе патогенҳо механизмҳои мушаххасеро таҳия кардаанд, ки ба онҳо имкон медиҳанд монеаҳои физикӣ ва химиявиро бартараф кунанд. Вақте ки микроорганизмҳо ба бадан медароянд, системаи иммунии модарзод бо илтиҳоб, азхудкунии патогенҳо ва ихроҷи омилҳо ва сафедаҳои иммунӣ ҷавоб медиҳад.

Шиносоии патоген

Вобаста аз патоген метавонад сироят дар дохили ҳуҷайра ё берун аз ҳуҷайра бошад. Ҳама вирусҳо ҳуҷайраҳоро сироят мекунанд ва дар дохили он ҳуҷайраҳо (дохили ҳуҷайра) такрор мешаванд, дар ҳоле ки бактерияҳо ва дигар паразитҳо вобаста ба намуд метавонанд дар дохили ҳуҷайра ё берун аз ҳуҷайра такрор шаванд. Системаи иммунии модарзод бояд мувофиқи он посух диҳад: бо роҳи муайян кардани патогенҳои берун аз ҳуҷайра ва/ё тавассути муайян кардани ҳуҷайраҳои мизбон, ки аллакай сироят ёфтаанд. Вақте ки патоген ба бадан ворид мешавад, ҳуҷайраҳои хун ва лимфа мушаххасро муайян мекунанд Намунаҳои молекулавии бо патоген алоқаманд (PAMPs) дар сатҳи патоген. PAMPs "имзоҳо" -и карбогидрат, полипептид ва кислотаи нуклеин мебошанд, ки тавассути вирусҳо, бактерияҳо ва паразитҳо ифода карда мешаванд, аммо аз молекулаҳои ҳуҷайраҳои мизбон фарқ мекунанд. Системаи масуният дорои ҳуҷайраҳои мушаххасе мебошад, ки дар расми 33.2 тасвир шудааст ва дар расми 33.3 нишон дода шудааст, бо ретсепторҳое, ки ин PAMP-ро эътироф мекунанд. А макрофаг як ҳуҷайраи калони фагоцитист, ки зарраҳо ва микроорганизмҳои хориҷиро фурӯ мебарад. Макрофагҳо PAMP-ро тавассути иловаҳо эътироф мекунанд ретсепторҳои шинохти намуна (PRRs). PRRs молекулаҳои макрофагҳо ва ҳуҷайраҳои дендритӣ мебошанд, ки бо муҳити беруна дар тамос ҳастанд. А моноцит як намуди ҳуҷайраҳои сафед аст, ки дар хун ва лимфа гардиш мекунад ва пас аз гузаштан ба бофтаи сироятшуда ба макрофагҳо фарқ мекунад. Ҳуҷайраҳои дендритӣ имзои молекулавии патогенҳоро мепайванданд ва ба ҷаббида ва нобудшавии патоген мусоидат мекунанд. Рецепторҳои ба пулакӣ монанд (TLRs) як намуди PRR мебошанд, ки молекулаҳои аз ҷониби патогенҳо муштаракро эътироф мекунанд, аммо аз молекулаҳои мизбон фарқ мекунанд). TLRs ҳам дар устухонҳо ва ҳам устухонҳо мавҷуданд ва яке аз ҷузъҳои қадимтарини системаи масуният ба назар мерасанд. TLRs инчунин дар системаи асаби ширхӯрон муайян карда шудаанд.

Таъсири озодкунии ситокинҳо

Пайвастагии PRRs бо PAMPs боиси баровардани ситокинҳо мегардад, ки нишон медиҳанд, ки патоген мавҷуд аст ва бояд дар якҷоягӣ бо ҳама ҳуҷайраҳои сироятшуда нобуд карда шавад. А цитокин як паёмбари кимиёвӣ аст, ки тафриқаи ҳуҷайраҳо (шакл ва функсия), паҳншавӣ (истеҳсол) ва ифодаи генҳоро барои таъсир ба аксуламалҳои иммунӣ танзим мекунад. Дар одамон ҳадди аққал 40 намуди ситокинҳо мавҷуданд, ки аз рӯи намуди ҳуҷайрае, ки онҳоро тавлид мекунад, навъи ҳуҷайрае, ки ба онҳо вокуниш нишон медиҳад ва тағиротҳои онҳо фарқ мекунанд. Як намуди ситокин, интерферон дар расми 33.4 тасвир шудааст.

Як зергурӯҳи цитокинҳо интерлейкин (IL) мебошад, ки аз он сабаб номида мешавад, ки онҳо байни мутақобила байни лейкоцитҳо (ҳуҷайраҳои сафед) миёнаравӣ мекунанд. Интерлейкинҳо дар бастани аксуламалҳои иммунии модарзод ва мутобиқшавӣ иштирок мекунанд. Илова ба озод шудан аз ҳуҷайраҳо пас аз шинохти PAMP, цитокинҳо аз ҷониби ҳуҷайраҳои сироятёфта бароварда мешаванд, ки ба ҳуҷайраҳои безараргаштаи наздик мепайванданд ва он ҳуҷайраҳоро ба баровардани цитокинҳо водор мекунанд, ки боиси таркиши цитокин мешавад.

Синфи дуввуми ситокинҳои барвақт интерферонҳо мебошанд, ки онҳоро ҳуҷайраҳои сироятёфта ҳамчун огоҳӣ ба ҳуҷайраҳои безараршудаи ҳамсоя ҷудо мекунанд. Яке аз вазифаҳои ан интерферон пешгирии репликатсияи вирусҳо мебошад. Онҳо инчунин дигар вазифаҳои муҳим доранд, ба монанди назорати варамҳо. Интерферонҳо бо ишора ба ҳуҷайраҳои сироятнашудаи ҳамсоя барои нобуд кардани РНК ва кам кардани синтези сафедаҳо, аломати ҳуҷайраҳои сироятшудаи ҳамсоя ба апоптоз (марги барномарезишудаи ҳуҷайраҳо) ва фаъол кардани ҳуҷайраҳои масуният кор мекунанд.

Дар посух ба интерферонҳо, ҳуҷайраҳои сироятнашуда ифодаи генҳои худро тағир медиҳанд, ки муқовимати ҳуҷайраҳоро ба сироят афзоиш медиҳад. Яке аз таъсироти ифодаи генҳои интерферон ин синтези якбора коҳишёфтаи сафедаи ҳуҷайра мебошад. Ҳуҷайраҳои бо вирус сироятёфта тавассути синтез кардани миқдори зиёди сафедаҳои вирусӣ вирусҳои бештар тавлид мекунанд. Ҳамин тариқ, бо кам кардани синтези сафедаҳо, ҳуҷайра ба сирояти вирусӣ тобовар мешавад.

Фагоцитоз ва илтиҳоб

Аввалин цитокинҳое, ки истеҳсол мешаванд, илтиҳобоваранд, яъне онҳоро ташвиқ мекунанд илтиҳоб, сурхии маҳаллӣ, дабдабанок, гармӣ ва дард, ки дар натиҷаи ҳаракати лейкоцитҳо ва моеъ тавассути капиллярҳои торафт бештар гузаранда ба макони сироят ба вуҷуд меояд. Популяцияи лейкоситҳо, ки ба макони сироят меоянд, аз хусусияти патогени сирояткунанда вобаста аст. Ҳарду макрофагҳо ва ҳуҷайраҳои дендритӣ тавассути фагоцитоз патогенҳо ва хошокҳои ҳуҷайраҳоро фурӯ мебаранд. А нейтрофил инчунин лейкоцитҳои фагоцитӣ мебошад, ки микроорганизмҳои патогениро фурӯ бурда, ҳазм мекунанд. Нейтрофилҳо, ки дар расми 33.3 нишон дода шудаанд, аз ҳама фаровонтарин лейкоцитҳои системаи масуният мебошанд. Нейтрофилҳо як ядрои дорои ду то панҷ лоб доранд ва онҳо дорои органеллҳо мебошанд, ки лизосома ном доранд, ки микроорганизмҳои патогениро ҳазм мекунанд. Ан эозинофил як лейкоцит аст, ки бо дигар эозинофилҳо барои иҳота кардани паразит кор мекунад, ки дар вокуниши аллергӣ ва муҳофизат аз гельминтҳо (кирмҳои паразитӣ) иштирок мекунад.

Нейтрофилҳо ва эозинофилҳо лейкоцитҳои махсусан муҳим мебошанд, ки микроорганизмҳои калонро ба мисли бактерияҳо ва занбӯруғҳо фурӯ мебаранд. А ҳуҷайраи маст лейкоситест, ки дар ҷавоб ба микроорганизмҳои калон молекулаҳои илтиҳобӣ, аз қабили гистамин тавлид мекунад. А базофил як лейкоцит аст, ки ба мисли нейтрофил, барои ҳавасманд кардани аксуламали илтиҳобӣ, ки дар расми 33.5 нишон дода шудааст, кимиёвӣ ҷудо мекунад. Базофилҳо инчунин дар аксуламалҳои аллергия ва ҳассосият иштирок мекунанд ва намудҳои мушаххаси аксуламалҳои илтиҳобиро ба вуҷуд меоранд. Эозинофилҳо ва базофилҳо миёнаравҳои иловагии илтиҳобиро барои ҷалби бештари лейкоситҳо ба вуҷуд меоранд. Вокуниши ҳассосияти иммунӣ ба антигенҳои безарар, ба монанди гулчанбар, аксар вақт баровардани гистаминро аз базофилҳо ва ҳуҷайраҳои мастӣ дар бар мегирад.

Цитокинҳо инчунин ба ҳуҷайраҳои системаи асаб фикру мулоҳиза мефиристанд, то нишонаҳои умумии эҳсоси бемориро ба вуҷуд оранд, аз ҷумла летаргия, дарди мушакҳо ва дилбеҳузурӣ. Ин эффектҳо шояд ба вуҷуд омадаанд, зеро нишонаҳо шахсро ба истироҳат ташвиқ мекунанд ва аз паҳншавии сироят ба дигарон пешгирӣ мекунанд. Ситокинҳо инчунин ҳарорати аслии баданро зиёд карда, табларзаро ба вуҷуд меоранд, ки боиси он мегардад, ки ҷигар оҳанро аз хун нигоҳ дорад. Бе оҳан, баъзе микроорганизмҳо, ба монанди баъзе бактерияҳо, онро такрор карда наметавонанд, масунияти ғизоӣ номида мешавад.

Истинод ба омӯзиш

Ин видеои қатъии 23 сонияро тамошо кунед, ки як нейтрофилро нишон медиҳад, ки дар тӯли тақрибан 79 дақиқа спораҳои занбӯруғро ҷустуҷӯ ва фурӯ мебарад.

  1. Нейтрофилҳо микроорганизмҳои ба бадан воридшударо фагоцит мекунанд ва гистаминҳои кимиёвӣ мебароранд, ки боиси нобудшавӣ ва хориҷ кардани организм мешаванд. Ин патогенҳоро аз тавлиди пайвастагиҳои заҳролуд, ки ба ҳуҷайраҳо зарар мерасонанд, пешгирӣ мекунад.
  2. Нейтрофилҳо патогенҳои ба бадан воридшударо фагоцит мекунанд, ки дар натиҷа онҳо мемиранд ва хориҷ мешаванд. Ин патогенҳоро аз афзоиш ё тавлиди пайвастагиҳои заҳролуд, ки ба ҳуҷайраҳои инсон зарар мерасонанд, пешгирӣ мекунад.
  3. Нейтрофилҳо фагоситарӣ мебошанд ва аввалин посухдиҳандагон ба сироят мебошанд. Онҳо миқдори зиёди ситокинҳоро истеҳсол мекунанд, ки боиси нобудшавии патогенҳо ва хориҷ шудан аз бадан мешаванд.
  4. Нейтрофилҳо цитокинҳоро тавлид мекунанд, ки ба фагоцитҳо дар шинохтани маводи бегона кумак мекунанд, ки микроорганизмҳои патогениро аз бадан нобуд ва хориҷ мекунанд.

Ҳуҷайраҳои қотилони табиӣ

Лимфоситҳо лейкоцитҳое мебошанд, ки аз ҷиҳати гистологӣ бо ядроҳои калони сиёҳшакли худ шинохта мешаванд, онҳо ҳуҷайраҳои хурде мебошанд, ки цитоплазмаи хеле кам доранд, тавре ки дар расми 33.6 нишон дода шудааст. Ҳуҷайраҳои сироятёфта аз ҷониби онҳо муайян ва нобуд карда мешаванд ҳуҷайраҳои қотилони табиӣ (NK)., лимфоцитҳо, ки метавонанд ҳуҷайраҳои мубталои вирусҳо ё ҳуҷайраҳои варамҳоро бикушанд (ҳуҷайраҳои ғайримуқаррарӣ, ки бидуни назорат ба бофтаи дигар тақсим ва ҳуҷум мекунанд). Ҳуҷайраҳои Т ва ҳуҷайраҳои В системаи иммунии мутобиқшавӣ низ ба лимфоситҳо тасниф карда мешаванд. Ҳуҷайраҳои Т лимфоситҳое мебошанд, ки дар ғадуди тимус ба камол мерасанд ва Ҳуҷайраҳои В лимфоситҳое мебошанд, ки дар мағзи устухон пухта мешаванд. Ҳуҷайраҳои NK сироятҳои дохили ҳуҷайраро, хусусан аз вирусҳо, бо ифодаи тағирёбии Молекулаҳои синфи асосии мутобиқат (MHC) I дар рӯи ҳуҷайраҳои сироятшуда. Молекулаҳои MHC I сафедаҳо дар рӯи ҳамаи ҳуҷайраҳои ядроӣ мебошанд, аз ин рӯ онҳо дар ҳуҷайраҳои сурхи хун ва тромбоситҳое, ки нуклеус надоранд, камёбанд. Вазифаи молекулаҳои MHC I ин нишон додани пораҳои сафедаҳо аз агентҳои сироятӣ дар дохили ҳуҷайра ба ҳуҷайраҳои Т-ҳуҷайраҳои солим ҳисоб карда намешавад, дар ҳоле ки сафедаҳои "худписанд" ё бегона аз ҷониби системаи масуният мавриди ҳамла қарор мегиранд. Молекулаҳои MHC II асосан дар ҳуҷайраҳои дорои антигенҳо ("сафедаҳои ғайри худӣ") ва дар лимфоситҳо мавҷуданд. Молекулаҳои MHC II бо Т-ҳуҷайраҳои ёрирасон ҳамкорӣ мекунанд, то аксуламали иммунии мувофиқро ба вуҷуд оранд, ки метавонад аксуламали илтиҳобиро дар бар гирад.

Ҳуҷайраи сироятшуда (ё ҳуҷайраи варам) одатан қодир нест, ки молекулаҳои MHC I-ро дуруст синтез ва намоиш диҳад. Захираҳои метаболикии ҳуҷайраҳои аз баъзе вирусҳо сироятшуда сафедаҳо истеҳсол мекунанд, ки ба коркарди MHC I ва/ё интиқол ба сатҳи ҳуҷайра халал мерасонанд. Камшавии MHC I дар ҳуҷайраҳои мизбон аз вирус то вирус фарқ мекунад ва дар натиҷаи ингибиторҳои фаъол, ки аз ҷониби вирусҳо истеҳсол мешаванд. Ин раванд метавонад молекулаҳои мизбони MHC I-ро дар сатҳи ҳуҷайра нобуд созад, ки ҳуҷайраҳои NK ҳангоми ҷустуҷӯи молекулаҳои ҳуҷайравии MHC I онҳоро "носолим" ё "ғайриоддӣ" муайян мекунанд. Ба ҳамин монанд, ифодаи якбора тағирёфтаи генҳои ҳуҷайраҳои варам боиси ифодаи молекулаҳои бениҳоят деформатсияшуда ё набудани MHC I мегардад, ки онҳо низ "носолим" ё "ғайримуқаррарӣ" -ро нишон медиҳанд.

Ҳуҷайраҳои NK ҳамеша фаъол буда, бо молекулаҳои муқаррарӣ ва солим MHC I дар ҳуҷайраи солим пайдарпайии кушторро ғайрифаъол мекунанд ва ҳуҷайраи NK ҳаракат мекунад. Пас аз он ки ҳуҷайраи NK ҳуҷайраи сироятшуда ё варамро ошкор мекунад, цитоплазмаи он гранулҳоеро ҷудо мекунад, ки аз онҳо иборатанд. перфорин, сафедаи харобкунанда, ки дар ҳуҷайраи мавриди ҳадаф сӯрохи эҷод мекунад. Гранзимҳо дар баробари перфорин дар синапси иммунологӣ бароварда мешаванд. А гранзим протеазест, ки сафедаҳои ҳуҷайраро ҳазм мекунад ва ҳуҷайраи мақсаднокро ба марги барномавии ҳуҷайра ё апоптоз водор мекунад. Пас аз он ҳуҷайраҳои фагоцитӣ партовҳои дар ҳуҷра боқимондаро ҳазм мекунанд. Ҳуҷайраҳои NK пайваста дар бадан посбонӣ мекунанд ва як механизми муассир барои назорати сироятҳои эҳтимолӣ ва пешгирии пешрафти саратон мебошанд.

Мукаммалкунанда

Маҷмӯи тақрибан 20 намуди сафедаҳои ҳалшаванда, ки а системаи мукаммал, вазифаҳои нест кардани патогенҳои берун аз ҳуҷайра. Ҳуҷайраҳои ҷигар ва макрофагҳо пайваста сафедаҳои иловагиро синтез мекунанд, ки ин сафедаҳо дар хуноба хун фаровонанд ва қодиранд ба микроорганизмҳои сирояткунанда фавран вокуниш нишон диҳанд. Системаи комплемент чунин ном дорад, зеро он ба аксуламали антителоҳои системаи иммунии мутобиқшавӣ пурракунанда аст. Протеинҳои иловагӣ ба сатҳи микроорганизмҳо мепайванданд ва хусусан ба микроорганизмҳое ҷалб карда мешаванд, ки аллакай бо антителаҳо пайваст шудаанд. Пайвастагии сафедаҳои комплемент дар як пайдарпаии мушаххас ва хеле танзимшаванда сурат мегирад, ки ҳар як сафедаи пайдарпай тавассути тақсимшавӣ ва/ё тағйироти сохторӣ, ки ҳангоми пайвастшавии сафеда(ҳо)-и қаблӣ ба вуҷуд омадаанд, фаъол мешавад. Пас аз пайваст шудани якчанд сафедаҳои комплемент, як қатор ҳодисаҳои пайвастагии пайваста ба амал меоянд, ки дар он патоген зуд дар сафедаҳои комплемент пӯшонида мешавад.

Протеинҳои иловагӣ якчанд вазифаҳоро иҷро мекунанд. Сафедаҳо ҳамчун аломате хидмат мекунанд, ки мавҷудияти патогенро дар ҳуҷайраҳои фагоситикӣ, ба монанди макрофагҳо ва ҳуҷайраҳои B нишон медиҳанд ва фарогирии онро тақвият медиҳанд, ки ин раванд номида мешавад. опсонизатсия. Баъзе сафедаҳои комплемент метавонанд якҷоя шаванд, то комплексҳои ҳамларо ташкил кунанд, ки дар мембранаҳои ҳуҷайраҳои микробҳо сӯрохҳоро мекушоянд. Ин сохторҳо микроорганизмҳоро бо роҳи ихроҷи мундариҷаи онҳо нест мекунанд, тавре ки дар расми 33.7 нишон дода шудааст.

Кадоме аз инҳо монеаи зидди микроорганизмҳои патогении пӯст аст?

Гарчанде ки интерферонҳо якчанд таъсир доранд, онҳо махсусан дар муқобили сироятҳои кадом намуди патоген муфиданд?

Фагоситҳо барои ҳазм кардани зарраҳои фурӯ бурдашуда кадом органеллро истифода мебаранд?

Кадом ҷузъи системаи иммунии модарзод молекулаҳои MHC I -ро мустақиман дар стратегияи дифои худ истифода мебарад?

Молекулаҳои гуногуни MHC I байни ҳуҷайраҳои донор ва қабулкунанда метавонанд ба рад шудани узв ё бофтаи трансплантатсия оварда расонанд. Бунинг сабабини таклиф қилинг.

Агар молекулаҳои MHC I, ки дар ҳуҷайраҳои донорҳо ифода ёфтаанд, аз молекулаҳои MHC I, ки дар ҳуҷайраҳои реципиент ифода ёфтаанд, фарқ кунанд, ҳуҷайраҳои НК метавонанд ҳуҷайраҳои донорро ҳамчун "худсарона" муайян кунанд ва перфорин ва гранзимҳоро ба вуҷуд оранд, то ҳуҷайраҳои донорро ба апоптоз гузаронанд, узви кӯчонидашударо нобуд хоҳад кард.

Агар як қатор мутатсияҳои генетикӣ баъзе сафедаҳои комплементро на ҳама, вале на ҳама, аз пайваст кардани антитело ё патогенҳо пешгирӣ кунанд, оё тамоми системаи комплемент халалдор мешавад?

Эҳтимол, тамоми системаи комплемент метавонад таъсир расонад, ҳатто вақте ки танҳо якчанд аъзо мутатсия карда мешуданд, ки онҳо дигар наметавонанд пайваст шаванд. Азбаски комплемент пайвастагии сафедаҳои фаъолшударо дар пайдарпаии мушаххас дар бар мегирад, вақте ки як ё якчанд сафедаҳо дар пайдарпай мавҷуд нестанд, сафедаҳои минбаъда наметавонанд пайваст шаванд, то таъсири вайронкунандаи патогени комплементро ба вуҷуд оранд.

Ҳамчун шарики Amazon мо аз хариди тахассусӣ даромад ба даст меорем.

Мехоҳед ин китобро иқтибос кунед, мубодила кунед ё тағир диҳед? Ин китоб Creative Commons Attribution License 4.0 аст ва шумо бояд OpenStax-ро аттрибут кунед.

    Агар шумо ҳама ё як қисми ин китобро дар шакли чопӣ аз нав тақсим карда истода бошед, пас шумо бояд дар ҳар як саҳифаи ҷисмонӣ атрибутҳои зеринро дохил кунед:

  • Барои эҷод кардани иқтибос аз маълумоти дар поён овардашуда истифода баред. Мо тавсия медиҳем, ки асбоби иқтибосро ба монанди ин истифода барем.
    • Муаллифон: Ҷулианна Зедалис, Ҷон Эггебрехт
    • Ношир/вебсайт: OpenStax
    • Номи китоб: Биология барои курсҳои AP®
    • Санаи нашр: 8 марти 2018
    • Макон: Хьюстон, Техас
    • URL-и китоб: https://openstax.org/books/biology-ap-courses/pages/1-introduction
    • URL-и бахш: https://openstax.org/books/biology-ap-courses/pages/33-1-innate-immune-response

    © 12 январи соли 2021 OpenStax. Мундариҷаи китобҳои дарсӣ, ки аз ҷониби OpenStax таҳия шудааст, тибқи иҷозатномаи Creative Commons Attribution License 4.0 иҷозатнома гирифта шудааст. Номи OpenStax, логотипи OpenStax, муқоваҳои китобҳои OpenStax, номи OpenStax CNX ва логотипи OpenStax CNX ба иҷозатномаи Creative Commons тобеъ нестанд ва бидуни ризоияти пешакии хаттии Донишгоҳи Райс дубора тавлид кардан мумкин нест.


    Мудофиаи дохилӣ

    Вақте ки микроорганизмҳо ба бадан ворид мешаванд, системаи иммунии модарзод бо як қатор муҳофизати дохилӣ ҷавоб медиҳад. Ба онҳо вокуниши илтиҳобӣ, фагоцитоз, ҳуҷайраҳои қотилони табиӣ ва системаи комплемент дохил мешаванд. Ҳуҷайраҳои сафед дар хун ва лимфа патогенҳоро барои бадан бегона эътироф мекунанд. Як ҳуҷайраи хуни сафед назар ба як ҳуҷайраи сурхи калонтар буда, нуклеатсия шудааст ва маъмулан бо истифода аз локомотиви амебоид ҳаракат карда метавонад. Азбаски онҳо мустақилона ҳаракат карда метавонанд, ҳуҷайраҳои сафед метавонанд хунро ба бофтаҳои сироятшуда гузоранд. Масалан, моноцит як намуди ҳуҷайраҳои сафедии хун аст, ки дар хун ва лимфа гардиш мекунад ва пас аз гузаштан ба бофтаи сироятшуда ба макрофаг табдил меёбад. Макрофаг як ҳуҷайраи калонест, ки зарраҳо ва микроорганизмҳои хориҷиро фурӯ мебарад. Ҳуҷайраҳои маст ба мисли ҳуҷайраҳои сафедии хун тавлид мешаванд, аммо баръакси ҳуҷайраҳои сафед дар гардиш, ҳуҷайраҳои мастӣ дар бофтаҳои пайвандак ва махсусан бофтаҳои луобӣ ҷойгир мешаванд. Онҳо барои озод кардани кимиёвӣ дар ҷавоб ба осеби ҷисмонӣ масъуланд. Онҳо инчунин дар аксуламали аллергӣ нақш мебозанд, ки баъдтар дар боб муҳокима хоҳанд шуд.

    Вақте ки патоген ҳамчун бегона эътироф карда мешавад, кимиёвӣ бо номи цитокинҳо хориҷ карда мешаванд. Цитокин як паёмбари кимиёвист, ки тафриқаи ҳуҷайра (шакл ва вазифа), паҳншавӣ (истеҳсолот) ва ифодаи генро барои тавлиди вокунишҳои мухталифи иммунӣ танзим мекунад. Дар одамон тақрибан 40 намуди ситокинҳо мавҷуданд. Илова ба озод шудан аз ҳуҷайраҳои сафедии хун пас аз шинохти патоген, цитокинҳо низ аз ҷониби ҳуҷайраҳои сироятёфта озод карда мешаванд ва ба ҳуҷайраҳои сироятнашудаи наздик мепайванданд ва ин ҳуҷайраҳоро маҷбур месозанд, ки цитокинҳоро бароранд. Ин ҳалқаи бозгашти мусбӣ ба таркиши истеҳсоли ситокинҳо оварда мерасонад.

    Як синфи цитокинҳои барвақт интерферонҳо мебошанд, ки аз ҷониби ҳуҷайраҳои сироятшуда ҳамчун огоҳӣ ба ҳуҷайраҳои сироятнашудаи наздик бароварда мешаванд. Интерферон як протеини хурд аст, ки сирояти вирусиро ба дигар ҳуҷайраҳо нишон медиҳад. Интерферонҳо ҳуҷайраҳои сироятнашударо барои тавлиди пайвастагиҳое, ки ба такроршавии вирус халал мерасонанд, ҳавасманд мекунанд. Интерферонҳо инчунин макрофагҳо ва дигар ҳуҷайраҳоро фаъол мекунанд.

    Ҷавоби илтиҳобӣ ва фагоцитоз

    Аввалин цитокинҳои истеҳсолшаванда илтиҳоб, сурхии маҳаллӣ, варам, гармӣ ва дардро ҳавасманд мекунанд. Илтиҳоб вокуниш ба осеби ҷисмонӣ ба монанди буридан ё зарба, доғи кимиёвӣ ва сироят аз микроорганизмҳо (вирусҳо, бактерияҳо ё занбӯруғҳо) мебошад. The chemical signals that trigger an inflammatory response enter the extracellular fluid and cause capillaries to dilate (expand) and capillary walls to become more permeable, or leaky. The serum and other compounds leaking from capillaries cause swelling of the area, which in turn causes pain. Various kinds of white blood cells are attracted to the area of inflammation. The types of white blood cells that arrive at an inflamed site depend on the nature of the injury or infecting pathogen. For example, a neutrophil is an early arriving white blood cell that engulfs and digests pathogens. Neutrophils are the most abundant white blood cells of the immune system (Figure 17.2.2). Macrophages follow neutrophils and take over the phagocytosis function and are involved in the resolution of an inflamed site, cleaning up cell debris and pathogens.

    Figure 17.2.2: White blood cells (leukocytes) release chemicals to stimulate the inflammatory response following a cut in the skin.

    Cytokines also send feedback to cells of the nervous system to bring about the overall symptoms of feeling sick, which include lethargy, muscle pain, and nausea. Cytokines also increase the core body temperature, causing a fever. The elevated temperatures of a fever inhibit the growth of pathogens and speed up cellular repair processes. For these reasons, suppression of fevers should be limited to those that are dangerously high.

    Check out this 23-second, stop-motion video showing a neutrophil that searches and engulfs fungus spores during an elapsed time of 79 minutes.

    A lymphocyte is a white blood cell that contains a large nucleus (Figure 17.2.3). Аксари лимфоситҳо бо вокуниши мутобиқшавии иммунӣ алоқаманданд, аммо ҳуҷайраҳои сироятёфта аз ҷониби ҳуҷайраҳои қотилони табиӣ, ягона лимфоситҳои системаи иммунии модарзод муайян ва нобуд карда мешаванд. Ҳуҷайраи қотили табиӣ (NK) як лимфоситест, ки метавонад ҳуҷайраҳои бо вирусҳо (ё ҳуҷайраҳои саратон) сироятшударо бикушад. Ҳуҷайраҳои NK сироятҳои дохили ҳуҷайра, алахусус аз вирусҳоро тавассути ифодаи тағирёбии молекулаҳои синфи асосии мутобиқати (MHC) I дар сатҳи ҳуҷайраҳои сироятшуда муайян мекунанд. MHC class I molecules are proteins on the surfaces of all nucleated cells that provide a sample of the cell&rsquos internal environment at any given time. Ҳуҷайраҳои носолим, хоҳ сироятёфта бошанд ва хоҳ саратон, дар сатҳи ҳуҷайраҳои худ иловаи MHC синфи I -ро нишон медиҳанд.

    Figure 17.2.3: Lymphocytes, such as NK cells, are characterized by their large nuclei that actively absorb Wright stain and therefore appear dark colored under a microscope. (credit: scale-bar data from Matt Russell)

    Пас аз он ки ҳуҷайраи NK як ҳуҷайраи сироятёфта ё варамро муайян мекунад, он боиси марги барномарезишудаи ҳуҷайра ё апоптоз мегардад. Сипас ҳуҷайраҳои фагоцитӣ омада, партовҳои дар ҳуҷайраҳои боқимонда ҳазмшударо ҳазм мекунанд. Ҳуҷайраҳои NK пайваста дар бадан посбонӣ мекунанд ва як механизми муассир барои назорати сироятҳои эҳтимолӣ ва пешгирии пешрафти саратон мебошанд. The various types of immune cells are shown in Figure 17.2.4.

    Figure 17.2.4: Cells involved in the innate immune response include mast cells, natural killer cells, and white blood cells, such as monocytes, macrophages and neutrophils.

    Мукаммалкунанда

    Маҷмӯи тақрибан 20 намуди сафедаҳо, ки системаи комплемент номида мешаванд, инчунин тавассути сироят ё фаъолияти ҳуҷайраҳои системаи иммунии мутобиқшавӣ фаъол мешаванд ва барои нест кардани микроорганизмҳои берун аз ҳуҷайра фаъолият мекунанд. Ҳуҷайраҳои ҷигар ва макрофагҳо шаклҳои ғайрифаъоли сафедаҳои комплементро пайваста синтез мекунанд, ки ин сафедаҳо дар хунобаи хун фаровонанд ва қодиранд дарҳол ба микроорганизмҳои сирояткунанда ҷавоб диҳанд. Системаи комплемент чунин ном дорад, зеро он ба системаи иммунии модарзод ва мутобиқшавӣ пурракунанда аст. Протеинҳои комплемент ба сатҳи микроорганизмҳо мепайванданд ва махсусан ба патогенҳое, ки аллакай аз ҷониби системаи иммунии мутобиқшавӣ қайд карда шудаанд, ҷалб карда мешаванд. This &ldquotagging&rdquo involves the attachment of specific proteins called antibodies (discussed in detail later) to the pathogen. Вақте ки онҳо пайваст мешаванд, антителоҳо шаклро тағир медиҳанд, ки макони ҳатмии яке аз сафедаҳои комплементро таъмин мекунанд. After the first few complement proteins bind, a cascade of binding in a specific sequence of proteins follows in which the pathogen rapidly becomes coated in complement proteins.

    Complement proteins perform several functions, one of which is to serve as a marker to indicate the presence of a pathogen to phagocytic cells and enhance engulfment. Certain complement proteins can combine to open pores in microbial cell membranes and cause lysis of the cells.


    Microbes: An Army of Helpers?

    In the past several years, research on the microbiome has grown exponentially. Scientists have found that the microbiome is essential in shaping the development of innate and adaptive immunity and, in turn, the immune system shapes the microbiome.

    Now, NCI-funded researchers are working to gain a better understanding of how the microbiome influences cancer development and the response to therapy. Recent findings show the promise of this emerging area of research:

    Removing Microbes That Suppress Immunity in Liver Cancer

    Metabolites produced by gut microbes appear to play an important role in antitumor immunity. For instance, a recent study conducted by scientists in NCI’s intramural research program showed that, in mice, the modification of bile acids by a particular type of gut bacteria species (Clostridium) can suppress innate immune cells called natural killer T (NKT) cells and inhibit their ability to control the growth of liver tumors. When the investigators used antibiotics to selectively kill the bacteria, NKT cells accumulated in the liver and inhibited liver tumor growth. Based on this laboratory research, a clinical trial initiated at the NIH Clinical Center is testing a combination of the antibiotic vancomycin, which kills Clostridium species, with other drugs that enhance antitumor immune responses.

    Identifying Microbes That Enhance (or Suppress) the Response to Cancer Therapy

    NCI-funded researchers have revealed associations between the gut microbiome and responses to cancer immunotherapy. For example, investigators at MD Anderson and the University of Chicago have found that certain types of gut bacteria in patients with cancer are associated with clinical responses to immune checkpoint inhibitors. Research is shedding light on how these microbes might exert their effects, including by influencing the function of dendritic cells and their ability to initiate an attack by the adaptive immune system.

    Disrupting Microbes to Prevent and Treat Colon Cancer

    Researchers have also discovered that certain microbes are associated with the development of cancer. For instance, the bacterium Fusobacterium nucleatum is strongly associated with colorectal cancer. NCI-funded research indicates that this bacterial species affects the activity of both innate and adaptive immune cells, leading to the development of an immunosuppressive tumor microenvironment and promoting colorectal cancer progression. Scientists are using this knowledge to develop cancer prevention and treatment strategies aimed at disrupting the effects of this bacterium.


    Innate immunity is the first-line, non-specific response to any breach of our bodies. We are born with innate immunity. Innate immunity is carried out by four mechanisms: mechanical barriers, chemical barriers, fever, and phagocytosis or inflammation.

    • Mechanical barriers include the skin and membranes that line our mouths, nose, airways, urinary tracts, and gastrointestinal organs. When these are intact, they provide a physical barrier against the entry of toxins and harmful organisms.
    • Chemical barriers include sweat, tears, saliva, stomach acids, mucus, and other fluids secreted by the body. These prevent foreign invaders by making the environment inhospitable to them. For example, chemical barriers may make a tissue too acidic or sticky and thus deter the organism or toxin from attaching and inhabiting the body.
    • Табларза helps the body defend against bacteria and viruses that are sensitive to extremes in temperature. These invaders excrete substances that trigger the body into increasing its temperature. These types of organisms cannot tolerate the elevated temperatures for an extended period of time. (This is why it's now recommended to leave a low-grade fever alone with colds and the flu - unless you are uncomfortable - since it is one of the ways that our bodies fight those infections.)
    • Илтиҳоб occurs when the mechanical and chemical barriers to foreign invaders have failed. The response is very fast, but also very short-lived. This is a non-specific response, that is, your body does not have to have been exposed to this invader before to respond to it. Inflammation is initiated and controlled by phagocytic WBCs, such as polymorphonuclear leukocytes or “granulocytes”-- neutrophils, monocytes, macrophages, eosinophils, basophils, and natural killer cells. Neutrophils attack organisms such as bacteria and fungi and may leave the blood for the tissues during an inflammatory response. Basophils initiate an inflammatory response to environmental antigens, whereas eosinophils defend the body against parasites. Natural killer cells use potent chemicals to kill infected cells on contact. Macrophages act as scavenger cells in the tissues, while monocytes perform their role in the bloodstream. Once a macrophage digests a foreign invader, it presents details about that organism to T-lymphocytes and helps to recruit the acquired immune system.

    Immunology

    Immunology is a bio medical science that studies the immune response of an organism against the original substance and its methods. Immune response is not only the response of the organism to antigen stimulation, but also a biological process of recognizing and eliminating antigen substances. Many components of the immune system are typically cellular in nature and not associated with any specific organ but rather they are embedded or circulated in various tissues located throughout the body. Immunology has applications in numerous medical disciplines, particularly in the fields of organ transplantation, oncology, rheumatology, virology, bacteriology, parasitology, and dermatology.

    Филиал of immunology

    Tumor immunology is a science that studies the pathogenesis, prevention, diagnosis and treatment of tumors by using the theory and method of immunology. It is one of the branches of immunology.

    Reproductive immunology is an important subject developed with the progress of reproductive medicine and immunology. It involves reproductive physiology, pregnancy physiology, pathological pregnancy and reproductive control.

    Molecular immunology is a subdiscipline of immunology. It uses modern biochemical techniques to study the structure and function of immune molecules. Molecular immunology has made outstanding achievements complement research.

    Immunology and health

    Modern immunology holds that the immune function of the body is a response to antigen stimulation, and the immune response is manifested in the ability of the immune system to recognize itself and exclude non-self. Recognition is an important prerequisite for the immune system to play its immune function.

    In the early 21st century, our research on immunology has reached the level of cells and molecules. People are trying to explore the basic physiological law of organism - the self-stabilization mechanism of immunity. These explorations are conducive to solve many important medical problems, such as autoimmunity, hypersensitivity, tumor immunity, transplantation immunity and immunogenetics.

    Disorders of the immune system can result in autoimmune diseases, inflammatory diseases and cancer. Immunodeficiency occurs when the immune system is less active than normal, resulting in recurring and life-threatening infections. In contrast, autoimmunity results from a hyperactive immune system attacking normal tissues as if they were foreign organisms.

    Development and Application

    Modern immunology has gradually developed into an independent subject with its own theoretical system and special research methods. It provides some new means for biological research.

    At the beginning of the 20th century, people have used immunology to distinguish human blood groups. Immunological techniques have also been used in the study of plant and animal toxins. For example, people use immunological techniques to study diphtheria toxin and tetanus toxin, and then use them to study plant toxins, such as ricin and Croton toxin. Some new technologies developed in the early 21st century, such as radioimmunoassay, immunofluorescence and enzyme immunoassay, have provided practical research means for biology.

    The emergence of monoclonal antibody technology has become a major breakthrough in the field of immunology. Monoclonal antibodies can be used to detect the surface molecules of various immune cells and other tissues, which is of great significance for the isolation, identification and classification of immune cells and the study of the structure and function of various membrane surface molecules.

    Research hotspots

    At present, the research of immunology is more extensive. It has gone from cell level to molecular and gene level. The theory of immunology has been greatly enriched and improved. At the same time, many new research directions and hotspots have emerged, such as the differentiation and development of immune cells, functional regulation and the discovery of new immune cells. Clinical immunology has more obvious clinical value, and more attention has been paid to the application of immunological techniques and methods in the research and treatment of diseases. At present, the research hotspots of immunology mainly include the cellular and molecular mechanisms of immune regulation, the structural basis and related mechanisms of immune recognition, inflammation and innate immune regulation, immunotherapy and immune memory. Basic immunology provides theoretical guidance for the development mechanism and treatment of many immune-related diseases, such as HIV vaccine development, and targeted drug therapy for rheumatoid arthritis.


    BIO 140 - Биологияи инсон I - Китоби дарсӣ

    />
    Агар тартиби дигаре зикр нагардида бошад, ин кор тибқи иҷозатномаи байналмилалии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 иҷозатнома гирифта шудааст.

    To print this page:

    Тасвири чопгарро дар поёни экран клик кунед

    Оё чопи шумо нопурра аст?

    Make sure that your printout includes all content from the page. If it doesn't, try opening this guide in a different browser and printing from there (sometimes Internet Explorer works better, sometimes Chrome, sometimes Firefox, etc.).

    Боби 23

    Навсозии хун

    • Describe the two basic physiological consequences of transfusion of incompatible blood
    • Compare and contrast ABO and Rh blood groups
    • Identify which blood groups may be safely transfused into patients with different ABO types
    • Discuss the pathophysiology of hemolytic disease of the newborn

    Blood transfusions in humans were risky procedures until the discovery of the major human blood groups by Karl Landsteiner, an Austrian biologist and physician, in 1900. Until that point, physicians did not understand that death sometimes followed blood transfusions, when the type of donor blood infused into the patient was incompatible with the patient&rsquos own blood. Blood groups are determined by the presence or absence of specific marker molecules on the plasma membranes of erythrocytes. With their discovery, it became possible for the first time to match patient-donor blood types and prevent transfusion reactions and deaths.

    Antigens, Antibodies, and Transfusion Reactions

    Antigens are substances that the body does not recognize as belonging to the &ldquoself&rdquo and that therefore trigger a defensive response from the leukocytes of the immune system. (Seek more content for additional information on immunity.) Here, we will focus on the role of immunity in blood transfusion reactions. With RBCs in particular, you may see the antigens referred to as isoantigens or agglutinogens (surface antigens) and the antibodies referred to as isoantibodies or agglutinins. In this chapter, we will use the more common terms antigens and antibodies.

    Antigens are generally large proteins, but may include other classes of organic molecules, including carbohydrates, lipids, and nucleic acids. Following an infusion of incompatible blood, erythrocytes with foreign antigens appear in the bloodstream and trigger an immune response. Proteins called antibodies (immunoglobulins), which are produced by certain B lymphocytes called plasma cells, attach to the antigens on the plasma membranes of the infused erythrocytes and cause them to adhere to one another.

    • Because the arms of the Y-shaped antibodies attach randomly to more than one nonself erythrocyte surface, they form clumps of erythrocytes. This process is called agglutination .
    • The clumps of erythrocytes block small blood vessels throughout the body, depriving tissues of oxygen and nutrients.
    • As the erythrocyte clumps are degraded, in a process called hemolysis , their hemoglobin is released into the bloodstream. This hemoglobin travels to the kidneys, which are responsible for filtration of the blood. However, the load of hemoglobin released can easily overwhelm the kidney&rsquos capacity to clear it, and the patient can quickly develop kidney failure.

    More than 50 antigens have been identified on erythrocyte membranes, but the most significant in terms of their potential harm to patients are classified in two groups: the ABO blood group and the Rh blood group.

    The ABO Blood Group

    Although the ABO blood group name consists of three letters, ABO blood typing designates the presence or absence of just two antigens, A and B. Both are glycoproteins. People whose erythrocytes have A antigens on their erythrocyte membrane surfaces are designated blood type A, and those whose erythrocytes have B antigens are blood type B. People can also have both A and B antigens on their erythrocytes, in which case they are blood type AB. People with neither A nor B antigens are designated blood type O. ABO blood types are genetically determined.

    Normally the body must be exposed to a foreign antigen before an antibody can be produced. This is not the case for the ABO blood group. Individuals with type A blood&mdashwithout any prior exposure to incompatible blood&mdashhave preformed antibodies to the B antigen circulating in their blood plasma. These antibodies, referred to as anti-B antibodies, will cause agglutination and hemolysis if they ever encounter erythrocytes with B antigens. Similarly, an individual with type B blood has pre-formed anti-A antibodies. Individuals with type AB blood, which has both antigens, do not have preformed antibodies to either of these. People with type O blood lack antigens A and B on their erythrocytes, but both anti-A and anti-B antibodies circulate in their blood plasma.

    Rh Blood Groups

    The Rh blood group is classified according to the presence or absence of a second erythrocyte antigen identified as Rh. (It was first discovered in a type of primate known as a rhesus macaque, which is often used in research, because its blood is similar to that of humans.) Although dozens of Rh antigens have been identified, only one, designated D, is clinically important. Those who have the Rh D antigen present on their erythrocytes&mdashabout 85 percent of Americans&mdashare described as Rh positive (Rh + ) and those who lack it are Rh negative (Rh &minus ). Note that the Rh group is distinct from the ABO group, so any individual, no matter their ABO blood type, may have or lack this Rh antigen. When identifying a patient&rsquos blood type, the Rh group is designated by adding the word positive or negative to the ABO type. For example, A positive (A + ) means ABO group A blood with the Rh antigen present, and AB negative (AB &minus ) means ABO group AB blood without the Rh antigen.

    Table 1 summarizes the distribution of the ABO and Rh blood types within the United States.

    Table 1: Summary of ABO and Rh Blood Types within the United States

    Навъи хун African-Americans Asian-Americans Caucasian-Americans Latino/Latina-Americans
    A + 24 27 33 29
    A &minus 2 0.5 7 2
    B + 18 25 9 9
    B &minus 1 0.4 2 1
    AB + 4 7 3 2
    AB &minus 0.3 0.1 1 0.2
    О + 47 39 37 53
    O &minus 4 1 8 4

    In contrast to the ABO group antibodies, which are preformed, antibodies to the Rh antigen are produced only in Rh &minus individuals after exposure to the antigen. This process, called sensitization, occurs following a transfusion with Rh-incompatible blood or, more commonly, with the birth of an Rh + baby to an Rh &minus mother. Problems are rare in a first pregnancy, since the baby&rsquos Rh + cells rarely cross the placenta (the organ of gas and nutrient exchange between the baby and the mother). However, during or immediately after birth, the Rh &minus mother can be exposed to the baby&rsquos Rh + cells (Figure 1). Research has shown that this occurs in about 13&minus14 percent of such pregnancies. After exposure, the mother&rsquos immune system begins to generate anti-Rh antibodies. If the mother should then conceive another Rh + baby, the Rh antibodies she has produced can cross the placenta into the fetal bloodstream and destroy the fetal RBCs. This condition, known as hemolytic disease of the newborn (HDN) or erythroblastosis fetalis, may cause anemia in mild cases, but the agglutination and hemolysis can be so severe that without treatment the fetus may die in the womb or shortly after birth.

    Figure 1: The first exposure of an Rh &minus mother to Rh + erythrocytes during pregnancy induces sensitization. Anti-Rh antibodies begin to circulate in the mother&rsquos bloodstream. A second exposure occurs with a subsequent pregnancy with an Rh + fetus in the uterus. Maternal anti-Rh antibodies may cross the placenta and enter the fetal bloodstream, causing agglutination and hemolysis of fetal erythrocytes.

    A drug known as RhoGAM, short for Rh immune globulin, can temporarily prevent the development of Rh antibodies in the Rh &minus mother, thereby averting this potentially serious disease for the fetus. RhoGAM antibodies destroy any fetal Rh + erythrocytes that may cross the placental barrier. RhoGAM is normally administered to Rh &minus mothers during weeks 26&minus28 of pregnancy and within 72 hours following birth. It has proven remarkably effective in decreasing the incidence of HDN. Earlier we noted that the incidence of HDN in an Rh + subsequent pregnancy to an Rh &minus mother is about 13&ndash14 percent without preventive treatment. Since the introduction of RhoGAM in 1968, the incidence has dropped to about 0.1 percent in the United States.

    Determining ABO Blood Types

    Clinicians are able to determine a patient&rsquos blood type quickly and easily using commercially prepared antibodies. An unknown blood sample is allocated into separate wells. Into one well a small amount of anti-A antibody is added, and to another a small amount of anti-B antibody. If the antigen is present, the antibodies will cause visible agglutination of the cells (Figure 2). The blood should also be tested for Rh antibodies.

    Figure 2: This sample of a commercially produced &ldquobedside&rdquo card enables quick typing of both a recipient&rsquos and donor&rsquos blood before transfusion. The card contains three reaction sites or wells. One is coated with an anti-A antibody, one with an anti-B antibody, and one with an anti-D antibody (tests for the presence of Rh factor D). Mixing a drop of blood and saline into each well enables the blood to interact with a preparation of type-specific antibodies, also called anti-seras. Agglutination of RBCs in a given site indicates a positive identification of the blood antigens, in this case A and Rh antigens for blood type A + . For the purpose of transfusion, the donor&rsquos and recipient&rsquos blood types must match.

    ABO Transfusion Protocols

    To avoid transfusion reactions, it is best to transfuse only matching blood types that is, a type B + recipient should ideally receive blood only from a type B + donor and so on. That said, in emergency situations, when acute hemorrhage threatens the patient&rsquos life, there may not be time for cross matching to identify blood type. In these cases, blood from a universal donor &mdashan individual with type O &minus blood&mdashmay be transfused. Recall that type O erythrocytes do not display A or B antigens. Thus, anti-A or anti-B antibodies that might be circulating in the patient&rsquos blood plasma will not encounter any erythrocyte surface antigens on the donated blood and therefore will not be provoked into a response. One problem with this designation of universal donor is if the O &minus individual had prior exposure to Rh antigen, Rh antibodies may be present in the donated blood. Also, introducing type O blood into an individual with type A, B, or AB blood will nevertheless introduce antibodies against both A and B antigens, as these are always circulating in the type O blood plasma. This may cause problems for the recipient, but because the volume of blood transfused is much lower than the volume of the patient&rsquos own blood, the adverse effects of the relatively few infused plasma antibodies are typically limited. Rh factor also plays a role. If Rh &minus individuals receiving blood have had prior exposure to Rh antigen, antibodies for this antigen may be present in the blood and trigger agglutination to some degree. Although it is always preferable to cross match a patient&rsquos blood before transfusing, in a true life-threatening emergency situation, this is not always possible, and these procedures may be implemented.

    A patient with blood type AB + is known as the universal recipient . This patient can theoretically receive any type of blood, because the patient&rsquos own blood&mdashhaving both A and B antigens on the erythrocyte surface&mdashdoes not produce anti-A or anti-B antibodies. In addition, an Rh + patient can receive both Rh + and Rh &minus blood. However, keep in mind that the donor&rsquos blood will contain circulating antibodies, again with possible negative implications. Figure 3 summarizes the blood types and compatibilities.

    At the scene of multiple-vehicle accidents, military engagements, and natural or human-caused disasters, many victims may suffer simultaneously from acute hemorrhage, yet type O blood may not be immediately available. In these circumstances, medics may at least try to replace some of the volume of blood that has been lost. This is done by intravenous administration of a saline solution that provides fluids and electrolytes in proportions equivalent to those of normal blood plasma. Research is ongoing to develop a safe and effective artificial blood that would carry out the oxygen-carrying function of blood without the RBCs, enabling transfusions in the field without concern for incompatibility. These blood substitutes normally contain hemoglobin- as well as perfluorocarbon-based oxygen carriers.

    Figure 3: This chart summarizes the characteristics of the blood types in the ABO blood group. See the text for more on the concept of a universal donor or recipient.

    Баррасии боб

    Antigens are nonself molecules, usually large proteins, which provoke an immune response. In transfusion reactions, antibodies attach to antigens on the surfaces of erythrocytes and cause agglutination and hemolysis. ABO blood group antigens are designated A and B. People with type A blood have A antigens on their erythrocytes, whereas those with type B blood have B antigens. Those with AB blood have both A and B antigens, and those with type O blood have neither A nor B antigens. The blood plasma contains preformed antibodies against the antigens not present on a person&rsquos erythrocytes.

    A second group of blood antigens is the Rh group, the most important of which is Rh D. People with Rh &minus blood do not have this antigen on their erythrocytes, whereas those who are Rh + do. About 85 percent of Americans are Rh + . When a woman who is Rh &minus becomes pregnant with an Rh + fetus, her body may begin to produce anti-Rh antibodies. If she subsequently becomes pregnant with a second Rh + fetus and is not treated preventively with RhoGAM, the fetus will be at risk for an antigen-antibody reaction, including agglutination and hemolysis. This is known as hemolytic disease of the newborn.

    Cross matching to determine blood type is necessary before transfusing blood, unless the patient is experiencing hemorrhage that is an immediate threat to life, in which case type O &minus blood may be transfused.