Маълумот

Омӯзиши тағирот дар ДНК барои сабабҳои саратон

Омӯзиши тағирот дар ДНК барои сабабҳои саратон


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Аввалан бигзор бигӯям, ки ман худам ба биология дохил нестам ... аммо ба онҳое, ки ҳастед, як савол дорам.

Аз он чизе ки ман хондаам, саратон аз ДНК-и "нобуд" ба вуҷуд омадааст, ки рафтори ғайримуқаррарӣ дорад. Мутацияҳо метавонанд бо сабабҳои гуногун, аз "хатоҳои нусхабардорӣ" то омилҳои муҳити зист ба вуҷуд оянд.

Ман танҳо дар ҳайрат будам, ки оё тадқиқоти ҷорӣ бо нигоҳдории ДНК-и одамон ё ҳайвонот (масалан, хояндаҳо) ва мушоҳида кардани он, ки чӣ гуна тағир ёфтааст, махсусан дар ҳолатҳое, ки дар ниҳоят ба саратон оварда мерасонад. Чизе дар баробари ин, аммо ман мехостам бидонам, ки то кунун кадом тадқиқот гузаронида шудааст.


Ман кӯшиш кардам, ки шарҳ диҳам, аммо он чизе ки ман навиштам, хеле тӯлонӣ аст, бинобарин дар ин ҷо он як навъ ҷавоб аст.

Агар ман саволро фаҳмам, шумо мепурсед: оё касе тадқиқоти ояндадоре анҷом додааст, ки дар он ДНК-и шахсони алоҳида нигоҳ дошта мешаванд ва баъдтар, вақте ки баъзе аз ин шахсон ба саратон гирифтор мешаванд, мутатсияҳоеро, ки бо он саратон алоқаманданд, ҷустуҷӯ мекунанд. Дар асл, ин ҳама вақт анҷом дода мешавад, аммо нигоҳ доштани ягон ДНК шарт нест, зеро беморони саратон дар ҳама бофтаҳои саратони худ пайдарҳамии муқаррарӣ хоҳанд дошт - танҳо ҳуҷайраҳои саратон мутатсияҳои мувофиқ доранд. Барои мисоли охирини ин навъи таҳқиқот, ки хабарро ба вуҷуд овард, дар ин ҷо бубинед.

Истиноди Би -би -сии шумо ба ҳикояе аст, ки дар он геномҳои одамон таҳлил карда мешаванд, то муайян кунанд, ки оё омилҳои генетикӣ, ки онҳоро ба саратон (ва дигар бемориҳо) пешбарӣ мекунанд, вуҷуд доранд, аммо инҳо мутацияҳое нестанд, ки воқеан ҳуҷайраҳои саратонро ба вуҷуд меоранд.


Миқдори зиёди маълумот дар бораи мутатсияҳои генҳо ва чӣ гуна онҳо саратонро ба вуҷуд меоранд. Дарвоқеъ, ин як майдони бисёрмиллиардии таҳқиқот аст.

Чизи ҷолибтар аз он аст, ки гипотезаи анеуплоидии саратон аст, ки дар он но мутация дар генҳои якхела, нуқсонҳои хромосомӣ мебошанд, ки боиси саратон мешаванд.

Ман тавсия медиҳам, ки дар ин бора хонед, мақолаи Питер Деусберг дар мақолаи Scientitif American дар соли 2007 буд.


Тағирот дар генҳои таъмир ва бастабандии ДНК, ки ба хатари миеломаи сершумор алоқаманданд

Тадқиқотчиён ду минтақаи генро муайян карданд, ки ба миеломаи сершумор, як саратони ирсӣ, ки дар мағзи устухон рух медиҳад, тавассути усули наве, ки аз наслҳои бемориҳои инсонӣ истифода мебарад, муайян карданд. Никола Кэмп ва Розали Уоллер аз Институти саратоншиносии Ҳантсман дар Донишгоҳи Юта ва ҳамкасбон дар бораи натиҷаҳои худ 1 феврали соли 2018 гузориш медиҳанд Генетикаи PLOS.

Зотҳои инсонӣ метавонанд ба генетикҳо дар пайгирии бемориҳо тавассути шохаҳои гуногуни дарахти оилавӣ ва муайян кардани мутатсияҳои масъул кӯмак кунанд. Ин раванд дар бемориҳое, ки дар натиҷаи як мутация дар як ген ба вуҷуд омадаанд, содда аст, аммо барои бемориҳои мураккаб, ки дорои генҳои сершумор мебошанд, истифодаи наслҳо он қадар муассир набуд. Дар тадқиқоти ҷорӣ, муҳаққиқон як усули навро барои таҳлили наслҳои дорои хавфи баланд (оилаҳои сершумор, наслҳои дорои аъзои бештар зарардида, назар ба тасодуфе, ки тасодуфан интизор набуданд) таҳия карданд, то минтақаҳои муштараки геномро, ки эҳтимолан генҳои бемориҳоро дарбар мегиранд, муайян кунанд. Онҳо ин усулро бо истифода аз наслҳои 11 оилаи Юта дар хавфи миеломаи сершумор, як саратони мураккаб ва меросӣ, ки боиси афзун шудани ҳуҷайраҳои иммунии бад дар мағзи устухон шуданд, истифода бурданд. Таҳлил ду минтақаро нишон дод, ки метавонанд ба ин беморӣ мусоидат кунанд: яке дар танзими таъмири ДНК иштирок мекунад ва дигаре, як гени асосӣ, ки дар бастабандии ДНК дар ядрои ҳуҷайра иштирок мекунад.

Бозёфтҳои миелома аз пажӯҳиши нав нишон медиҳанд, ки зотҳои дорои хатари баланд, тарҳи классикии бемориҳои мустақим, инчунин метавонанд барои муайян кардани генҳое, ки ба бемориҳои мураккаб бо таҳлили мувофиқ мусоидат мекунанд, муваффақ бошанд. Ин стратегияи нав метавонад барои коҳиш додани сабабҳои генетикии дигар бемориҳои маъмулу мураккаб, аз қабили фарбеҳӣ, диабет ва бемории Алтсгеймер муфид бошад.

Никола Кэмп илова мекунад: "Мо аз усули нав хеле рӯҳбаланд мешавем. Он бешубҳа ба ҷиҳатҳои қавии зотҳои калони Юта бозӣ мекунад ва тарҳи оиларо барои бемориҳои мураккаб эҳё мекунад. Тавре ки мо дар ин таҳқиқот анҷом додем, минтақаҳои мутамарказро метавон минбаъд дар хурдтар таҳқиқ кард. оилаҳо барои дарёфти генҳо ва мутатсияҳои мушаххас. Усулро барои ҳама гуна бемориҳои мураккаб истифода бурдан мумкин аст. Мо аллакай дар якчанд соҳаҳои дигар, аз ҷумла дигар саратонҳо, ихтилоли равонӣ, нуқсони таваллуд ва фенотипҳои пеш аз таваллуд, бо якчанд геномҳои дигар пайравӣ мекунем. минтақаҳои умумиҷаҳонӣ пайдо шуданд. Мо аз потенсиал ҳаяҷоноварем. "


Чӣ гуна агентҳои сироятӣ боиси саратон мешаванд

Механизмҳои асосие, ки тавассути онҳо агентҳои сироятӣ метавонанд ташаккули варамҳоро мусоидат ва нигоҳ доранд, ба таври васеъ ба се категорияи асосӣ тақсим кардан мумкин аст (Расми 2). Аввалан индуксияи илтиҳоби музмин дар натиҷаи аксуламали иммунии доимӣ ба сирояти доимӣ мебошад. Ин, масалан, дар мавриди вируси гепатити С (HCV), ки бо саратони ҷигар алоқаманд аст, ки пайваста дар ҷигар такрор мешавад ва дар он ҷо ҳолати музмини илтиҳобро ба вуҷуд меорад. Ба ҳамин монанд, хунравии хун Schistosoma hematobium ва бактерияи грам-манфӣ Helicobacter pylori ҳарду метавонанд мустақиман дар пайдоиши саратон тавассути истодагарӣ дар дохили мизбон, ки боиси илтиҳоби музмин шаванд [4]. H. pylori намунаи хуби ин категория буда, аз ҷониби Созмони Ҷаҳонии Беҳдошт соли 1994 ба сифати канцерогенҳои дараҷаи 1 тасниф карда шудааст. Паҳншавии сирояти доимӣ бо H. pylori: дар саросари ҷаҳон, 75% одамон сироят ёфтаанд ва паҳншавӣ дар Африқои ҷанубии Сахара баландтар аст, ки дар он ҷо H. pylori бо 63,4% тамоми саратони меъда алоқаманд аст [1]. Аммо, далели он, ки на ҳама одамон сироят ёфтаанд H. pylori рушди саратони меъда ба таври возеҳ нишон медиҳад, ки агенти сирояткунанда омили хатар аст, аммо дигар таъсироти экологӣ ва генетикӣ дар ташаккули саратон иштирок мекунанд.

Агентҳои сирояткунанда метавонанд бо якчанд механизм ба тағироти ашаддӣ мусоидат кунанд. Инҳоро метавон ба таври васеъ тақсим кард: илтиҳоби музмин, ки боиси тағирёбии ғайримуқаррарии паҳншавии ҳуҷайраҳо (зард), ки ба вируси мустақими ҳуҷайраҳои сироятёфта оварда мерасонад, боиси афзоиши зиндамонии ҳуҷайраҳо (сурх) ва иммуносупрессия мегардад, ки ба патоген имкон медиҳад, ки аз системаи масуният канорагирӣ кунад ва истодагарӣ (кабуд). Рамзгузории ранг аз расми 1 нигоҳ дошта мешавад. Илтиҳоби музмин боиси тавлиди ситокинҳои илтиҳобӣ, инчунин намудҳои реактивии оксиген ва оксиди нитроген (ROS ва RNOS) аз ҷониби фагоситҳо дар макони сироят мегардад, ки метавонад ба осеби ДНК ва инчунин ҳуҷайраҳои ҳуҷайра оварда расонад. вайроншавӣ ва зиёд шудани сиклии ҳуҷайраҳо. Трансформатсияи вирус, ки тавассути амалҳои сафедаҳои онкогении бо патоген рамзгузоришуда, инчунин бо ҳамгироӣ ба геноми мизбон (HPV) ба вуҷуд меояд. Ҳодисаҳои тағирёбанда, ки дар ин расм оварда шудаанд, ҳатман ба ташаккули саратон оварда намерасонанд, масалан, сарфи назар аз рамзгузории сафедаҳои шабеҳ, дигар агентҳои сироятӣ боиси саратон намебошанд. Далели он, ки баъзе микроорганизмҳо бидуни пайдоиши туморогенез ба вуҷуд омадаанд ва инчунин таъкид мекунанд, ки истодагарӣ шояд як шарти зарурӣ бошад, аммо барои онкогенез дар одамон худ нокифоя аст. Механизмҳои саркашӣ аз иммунитет назорати системаи мутобиқшавӣ ва модарзодии иммунитетро дар бар мегиранд, ки аз пешгирии мушакҳои варам пешгирӣ мекунанд. EBV, вируси Эпштейн-Барр HBV, вируси гепатити инсон В HCV, гепатити вируси С ВИЧ, вируси норасоии масунияти одам HPV, папилломавируси инсон HTLV-1, вируси Т-лимфотропии одам 1 КШВ, герпесвируси марбут ба капоси саркома.

Дуюм, онкогенез метавонад тавассути трансформацияи ба вирус рухдода ба амал ояд. Ин бо сабаби истодагарии геномҳои вирусӣ дар шакли ниҳонӣ дар як ҳуҷайраи сироятёфта, бидуни реплика, ба монанди вируси Эпштейн-Барр (EBV), ки лимфоцитҳои В-ро сироят мекунад ё тавассути интегратсияи геномҳои вирусӣ ба ҳуҷайраҳои мизбон хромосома, ба монанди папилломавируси инсон (HPV), сабаби саратони бачадон. EBV зуд-зуд дар лимфомаи кӯдакии Буркитт, лимфомаҳои пас аз трансплантатсияи В-ҳуҷайра, лимфомаи ғайри Ҳодкин, бемории Ҳодгкин ва карциномаи насофарингал муайян карда мешавад [1]. Қобилияти табдилдиҳии ин вирус минбаъд бо қобилияти тағир додани ҳуҷайраҳои В -и оромкунанда нишон дода мешавад in vitro бо самаранокии баланд барои ба даст овардани хатҳои устувори афзояндаи лимфобластоидҳои ҳуҷайра. Ин раванд аз ҷониби сафедаҳои ниҳонии бо EBV рамзбуда асос ёфтааст, ки мустақиман ба афзоиш ва зиндамонии ҳуҷайра мусоидат мекунанд-масалан, протеини марбут ба лимфоцитҳои мембрана-1 (LMP-1).

Механизми сеюм фишори музмини системаи масуният аз ҷониби агенти сирояткунанда, ба монанди норасоии масуният (СПИД), ки дар натиҷаи сирояти ВНМО ба вуҷуд омадааст. Мавҷудияти механизмҳои табиии назорати иммунии ҳуҷайраҳои саратон, ки дар ҳолати этиологияи сироятӣ низ механизмҳои иммуниро дар бар мегиранд, ки мунтазам сироятро назорат мекунанд, аз он шаҳодат медиҳад, ки чаро патогенҳои дорои потенсиали онкогенӣ зуд боиси сар задани беморӣ намебошанд. Суст шудани системаи масуният метавонад боиси афзоиши зуҳуроти омосҳои сироятӣ тавассути заиф шудани назорати иммунӣ гардад. Чунин афзоиш, масалан, дар беморони трансплантатсия, ки бо иммуносупрессантҳо табобат мегиранд ё дар шахсони гирифтори СПИД мушоҳида мешавад [5].

Патогенҳои марбут ба саратон мисоли бисёре аз ин механизмҳоро нишон медиҳанд, ки сирояти доимӣ саркашӣ аз аксуламали иммунӣ ва инчунин илтиҳоби музминро дар бар мегирад, ки ҳатто дар иммунитети салоҳиятдор ба паҳншавии музмини ҳуҷайраҳо ва хатари бештари тағирёбии онкогенӣ оварда мерасонад. Аммо, бисёр патогенҳои ғайри онкогенӣ дар ин равандҳо яксонанд ва нишон медиҳанд, ки омилҳои дигар бояд ҷалб карда шаванд. Масалан, хавфи сар задани саратон метавонад аз намуди ҳуҷайраҳои сироятёфта низ вобастагӣ дошта бошад, зеро наслҳои муайяни ҳуҷайраҳо метавонанд нисбат ба дигарон ба тағирот бештар майл дошта бошанд. Масалан, афзоиши паҳншавии лимфомас ва лейкозҳо дар кӯдакон ва ҷавонон аз он шаҳодат медиҳад, ки лимфоситҳо ба трансформатсия бештар осебпазиранд.


Биологияи молекулавии саратон

Раванде, ки тавассути он ҳуҷайраҳои муқаррарӣ тадриҷан ба бадсифат табдил меёбанд, ҳоло маълум аст, ки ба даст овардани пайдарпайи мутатсияҳое, ки дар натиҷаи осеб ба геном ба вуҷуд меоянд, талаб мекунад. Ин зарар метавонад натиҷаи равандҳои эндогенӣ бошад, ба монанди хатогиҳо дар репликатсияи ДНК, ноустувории кимиёвии дохилии баъзе пойгоҳҳои ДНК ё ҳамлаи радикалҳои озод, ки ҳангоми мубодилаи моддаҳо ба вуҷуд омадаанд. Зарари ДНК инчунин метавонад аз таъсири мутақобила бо агентҳои экзогенӣ ба монанди радиатсияи ионизатсия, радиатсияи ултрафиолет ва канцерогенҳои кимиёвӣ ба вуҷуд ояд. Ҳуҷайраҳо воситаҳои ислоҳи чунин зарарро пайдо кардаанд, аммо бо сабабҳои гуногун хатогиҳо рух медиҳанд ва тағироти доимӣ дар геном, мутация ҷорӣ карда мешаванд. Баъзе мутацияҳои ғайрифаъол дар генҳое рух медиҳанд, ки барои нигоҳ доштани якпорчагии геномӣ масъул буда, ба гирифтани мутацияҳои иловагӣ мусоидат мекунанд. Ин баррасӣ пеш аз ҳама барои муайян кардани манбаъҳои зарари мутатсионӣ, то сабабҳои асосии саратони инсонро муайян кунад. Тавассути фаҳмидани сабаб, пешгирӣ имконпазир аст. Эволютсияи ҳуҷайраи муқаррарӣ ба ҳуҷайраи ашаддӣ равандҳоеро дар бар мегирад, ки тавассути онҳо генҳо дар механизмҳои муқаррарии гомеостатикӣ, ки паҳншавӣ ва марги ҳуҷайраҳоро назорат мекунанд, зарари мутатсияро мебинанд, ки боиси фаъол шудани генҳо, ки паҳншавӣ ё муҳофизат аз марги ҳуҷайраҳо, онкогенҳо ва ғайрифаъол мешаванд, оварда мерасонад. аз генҳо, ки одатан паҳншавиро бозмедоранд, генҳои супрессорҳои варам. Ниҳоят, пас аз бартараф кардани назорати муқаррарӣ дар таваллуди ҳуҷайра ва марги ҳуҷайра, як ҳуҷайраи саратони дучор бо ду мушкилоти нав рӯ ба рӯ мешавад: он бояд пиршавии репликативиро паси сар кунад ва намиранда шавад ва барои таъмини ин суръати баланди паҳншавӣ вай бояд захираҳои кофии маводи ғизоӣ ва оксиген гирад. Ин баррасӣ раванди ба даст овардани пайдарпайи мутатсияҳоро аз дурнамои эволютсияи Дарвин баррасӣ мекунад. Дар ин ҷо, ҳуҷайраи мувофиқтарин як ҳуҷайраест, ки барои зинда мондани популясияи нави ҳуҷайраҳои аз ҷиҳати генетикӣ фарқкунанда, варам зинда мемонад. Ин баррасӣ кӯшиш намекунад, ки ҳамаҷониба бошад, аммо генҳои калидии бевосита дар канцерогенез иштироккунандаро муайян мекунад ва нишон медиҳад, ки чӣ гуна мутацияҳо дар ин генҳо ба ҳуҷайраҳо имкон медиҳанд, ки назорати ҳуҷайраҳоро паси сар кунанд. Ин фаҳмиши муфассали раванди канцерогенез дар сатҳи молекулавӣ танҳо ба туфайли пайдоиши биологияи молекулавии муосир имконпазир шудааст. Ин интизоми нав бо дақиқ муайян кардани заминаи молекулавии фарқиятҳои байни ҳуҷайраҳои муқаррарӣ ва ашаддӣ, имкониятҳои нав фароҳам овардааст ва барои мушаххас кардани ин генҳои тағирёфта воситаҳо фароҳам овардааст. То ҳадди имкон, ин барраси ин имкониятҳо ва кӯшишҳои тавлиди табобатҳои нав ва молекулавӣ бар зидди саратонро таъкид мекунад. Истифодаи бомуваффақияти ин табобатҳои нав ба дониши муфассали нуқсонҳои генетикии варамҳои алоҳида такя хоҳад кард. Баррасӣ бо муҳокимаи он ба анҷом мерасад, ки чӣ тавр истифодаи массивҳои молекулавии баландсуръат ба патолог/терапевти молекулавӣ имкон медиҳад, ки ин камбудиҳоро муайян кунанд ва табобати мушаххасро ба мутатсияҳои мушаххас равона кунанд.


Муҳаққиқони Институти Слоан Кеттеринг барои муайян кардани ронандагони саратон аз ДНК берунтар назар мекунанд

Хати поён: Муҳаққиқони Институти Слоан Кеттеринг дарёфтанд, ки тағирот дар молекулаи иттилоотии интиқолдиҳанда бо номи RNA (mRNA) метавонад функсияҳои генҳои супрессорҳои варамҳоро ғайрифаъол кунад ва ба ин васила боиси саратон гардад. Бозёфтҳо омилҳои қаблан номаълуми ин бемориро муайян мекунанд ва нишон медиҳанд, ки ташхиси саратон бояд аз таҳлили мутатсияҳои ДНК фаротар бошад.

Замина: Аксарияти одамон саратонро ҳамчун бемории ДНК-и бесарусомон мешуморанд. Мутацияҳо дар пайдарпаии ДНК вазифаи сафедаҳои аз он ДНК сохташударо тағир медиҳанд ва боиси тақсимоти беназорати ҳуҷайраҳо мешаванд. Аммо байни ДНК ва сафедаҳо як қабати дигари иттилоот аст, mRNA, ки ҳамчун як пайванди ҳалкунандаи байни ин ду хизмат мекунад.

Натиҷаҳо ва усул: Бозёфтҳои нави биологи молекулавӣ Кристин Майр, MD, PhD ва ҳамкорони Институти Слоан Кеттеринг нишон медиҳанд, ки бисёре аз mRNA-ҳо дар ҳуҷайраҳои саратон сафедаҳои буридашудаи супрессори варамро ба вуҷуд меоранд, ки функсияҳои пешбурди саратон доранд. Тағирот на танҳо дар генҳои шинохташудаи варамҳо, балки дар генҳои қаблан эътирофнашуда низ ба амал меоянд. Азбаски озмоишҳои генетикӣ одатан ба mRNA нигоҳ намекунанд, ин тағирот аз ҷониби табибони саратон то ҳол номаълум мондаанд. Бар асоси ин бозёфтҳо, ташхиси саратон метавонад тағир ёбад, то ин ронандагони қаблан номаълуми саратонро дар бар гирад.

Гурӯҳи доктор Майр ва rsquos махсусан ба лейкемияи музмини лимфоситикӣ (CLL), як навъи саратони хун назар карданд. Ҳамкори ӯ дар Маркази саратони Мемориал Слоан Кеттеринг, табиб-олим Умар Абдель-Ваҳаб, MD, ба онҳо намунаҳои хуни одамони гирифтори ин беморӣ дод. Бо истифода аз усуле, ки лабораторияи доктор Mayr & rsquos барои муайян кардани ин тағироти махсуси mRNA таҳия кардааст, онҳо дарёфтанд, ки шумораи хеле зиёди одамони гирифтори CLL нисбат ба онҳое, ки онро дар сатҳи ДНК доштанд, як генофонди омос дар сатҳи mRNA доранд.

Ин бозёфтҳо барои фаҳмондани як муаммои тӯлонӣ кӯмак мекунанд, ки ҳуҷайраҳои CLL нисбатан кам мутатсияҳои маълуми ДНК доранд. Баъзе ҳуҷайраҳои CLL ҳатто мутатсияҳои маълум надоранд. Дарвоқеъ, тағироти mRNA, ки гурӯҳи доктор Майр кашф кардааст, метавонад мутатсияҳои гумшудаи ДНК-ро ҳисоб кунад. Азбаски CLL як саратони суст инкишофёбанда аст ва одамони гирифтори CLL аксар вақт солҳои зиёд зиндагӣ мекунанд, барои гуфтан хеле барвақт аст, ки оё ин тағиротҳои mRNA бо пешгӯии бадтар алоқаманданд.

Гарчанде ки дастаи доктор Майр & rsquos тағироти mRNA -ро дар CLL муайян карданд, онҳо эҳтимолан бо ин саратони хун маҳдуд намешаванд. Гурӯҳ инчунин онҳоро дар намунаҳои лейкемияи шадиди лимфоситии Т -ҳуҷайра пайдо кард. Муҳаққиқони дигар онҳоро дар саратони сина пайдо кардаанд.

Эзоҳҳои муаллиф: &ldquoКӯшишҳои ҳозираи ташхиси саратон асосан ба пайдарпайии ДНК барои муайян кардани мутатсияҳо тамаркуз мекунанд&rdquo шарҳ дод доктор Майр. &ldquoТадқиқоти мо нишон медиҳад, ки тағиротҳои саратон дар коркарди mRNA аслан метавонад ба таъсири мутатсияҳои соматикӣ дар ДНК тақлид карда, ба зарурати ҷустуҷӯи ДНК-и гузашта барои посух ба саволҳо дар бораи он ки сабаби ин беморӣ аст, ишора мекунад.&rdquo

Маҷалла: &ldquoПолиаденилизатсияи васеъ паҳншудаи дохилӣ генҳои супрессори варамҳоро дар лейкемия ғайрифаъол мекунад&rdquo дар нашр шудааст Табиат дар 27 августи соли 2018. Доктор Майр, узви Барномаи биология ва генетикаи саратон дар Институти Слоан Кеттеринг, муаллифи калон буд.

Маблағгузорӣ: Ин кор аз ҷониби як гранти Институти миллии саратон (U01-CA164190), гранти Бунёди саратони Старр, Ҷоизаи навоварони Бунёди саратони Дэймон Рунён-Раклефф ва Фонди аутрич Айленд (DRR-24-13), Институти миллии саратон маблағгузорӣ карда шудааст. Директори тандурустӣ ва ҷоизаи пионерии rsquos (DP1-GM123454), Алянси тадқиқотии саратон дар Першинг Сохн ва гранти MSK Core (P30 CA008748).


Чӣ гуна нишондиҳандаи зарари генетикӣ омӯзиши ДНК -ро тағир дод

Тадқиқоти доктор Вилям Боннер дар NIH дар омӯзиши таъмири ДНК инқилоб кард ва ба олимон имкон дод, ки як шакли осеби ДНК-ро, ки шикасти дукарата номида мешавад, ошкор кунанд. Акс аз Билл Брэнсон.

Рӯзи миллии ДНК, ки 25 апрел баргузор мешавад, аз анҷоми лоиҳаи геноми инсон дар соли 2003 ва рӯзе дар соли 1953 таҷлил мешавад, ки як гурӯҳи тадқиқотӣ таҳти роҳбарии доктор. Ҷеймс Уотсон, Фрэнсис Крик, Морис Вилкинс ва Розалинд Франклин мақолаи бунёдии худро дар бораи сохтори ДНК дар маҷалла нашр карданд. Табиат.

Харитасозии сохтори ДНК дарро ба генетикаи муосир боз кард ва фаҳмиши ҳозираи мо дар бораи он ки чӣ гуна ДНК ба саломатӣ ва зиндамонии ҳама мавҷудоти зинда таъсир мерасонад. Аз он вақт инҷониб, дар соҳаи генетика ҷаҳишҳои зиёди иловагӣ ба амал омаданд. Аз ҷумла кашфи аломати универсалии осеби ДНК аз ҷониби донишманди ҲНИТ Уилям Боннер, номзади илмҳо буд, ки пешрафт дар омӯзиши чӣ гуна ҳуҷайраҳо нуқсонҳои ирсиро эҳсос ва таъмир мекунанд, инқилоб кард. Натиҷаҳои доктор Боннер барои фаҳмиши амиқи биологияи ҳуҷайра, инчунин пешрафтҳои клиникӣ барои табобати саратон ва арзёбии хатарҳо аз радиатсия дар муҳити атроф роҳ кушоданд.

Вақте ки доктор Боннер дар соли 1974 ба NIH омад, ӯ бо худ ба гистонҳо, сафедаҳое, ки ДНК дар гирду атрофи он печонида мешавад, таваҷҷуҳи зиёд дошт, то он метавонад дар дохили ядрои ҳуҷайра ҷойгир шавад. Дар соли 1980, ҳангоми кор дар Институти миллии саратони NIH (NCI), ӯ ду варианти қаблан нодида гирифташудаи яке аз чаҳор гистонҳои "аслӣ", ки бо номи H2A маъруф аст, кашф кард. Вай ин вариантҳоро H2AX ва H2AZ номид ва кӯшиш кард, ки вазифаи онҳоро муайян кунад.

Сегментҳои ДНК дар атрофи гистонҳо мегузаранд, то бастаҳои нуклеосомаҳоро ташкил кунанд, ки онҳо дар як модда бо номи хроматин якҷоя мешаванд, то тамоми ДНК-и ҳуҷайра ба ядрои он мувофиқат кунанд.

Доктор Боннер мегӯяд: "Гурӯҳи тадқиқотии ман яке аз шумораи ками одамон ба гистонҳо буд." Дарвоқеъ, ӯ дар хотир дорад, ки гистонҳо боре дар озмуни нашрияи ширкати биотехнологӣ барои сафедаҳои дилгиркунанда дар ҷаҳон ғолиб омада буданд.

Бо вуҷуди ин, вариантҳои нави гистон Доктор Боннер муайян кард, ки чизи дилгиркунанда аст. Вай дар ҳама чиз аз хамиртуруш то ҳуҷайраҳои инсон версияҳои ба ҳам наздики онҳоро пайдо кард, ки ӯро водор сохт, ки оё онҳо нақши муҳиме дошта бошанд, ки дар тӯли эволютсия нигоҳ дошта шуда бошанд. Вай фикр мекард, ки H2AX метавонад бо зиндамонии асосии ҳуҷайраҳо иртибот дошта бошад, вай бо фишор ба ҳуҷайраҳо фишор овардааст, то бубинад, ки бо H2AX чӣ мешавад. То он даме, ки ҳуҷайраҳоро ба радиатсияи ионизатсиякунанда дучор накунад, ки он як шакли махсусан зараровари зарари ДНК-ро, ки шикасти дукарата номида мешавад, ба вуҷуд меорад, ба ӯ муваффақ набуд. Вақте ки чунин танаффус рух медиҳад, ин ба монанди аз даст додани як қисми дастури дастурии ячейка аст. Фаъолияти мунтазам вайрон мешавад ва ҳуҷайраро ба намудҳои иллатҳое, ки метавонанд ҳуҷайраҳоро мекушанд ё боиси саратон мегардонанд, дучор месозад.

«Тасодуф буд, ки мо дар таҳхона дастгоҳи радиатсионӣ доштем», - ба ёд меорад доктор Боннер. "Ман тағироти бузургро дида метавонистам - тақрибан панҷоҳ фоизи гистонҳои H2AX ба чизи дигар табдил дода шуда буданд."

Гурӯҳи доктор Боннер дарёфт кард, ки шакли нави H2AX, ки тавассути радиатсия ба вуҷуд омадааст, бо сабаби тағирёбии фосфоризатсия ба вуҷуд омадааст. Фосфоризатсия вақте рух медиҳад, ки теги кимиёвӣ бо номи гурӯҳи фосфорил, ҷамъи барқии зарядноки оксиген ва фосфор ба молекула пайваст мешавад. Ин аксар вақт функсияи молекуларо тағир медиҳад. Дар мавриди гистони H2AX, мавҷудияти танаффуси дугона дар ДНК, ки дар атрофи гистон печонида шудааст, аксуламали химиявиро ба вуҷуд меорад, ки боиси пайваст шудани гурӯҳи фосфорил ба гистон мегардад. Гурӯҳи доктор Боннер ин шакли фосфоризатсияи гистонро 'гамма-H2AX' номид.

То кашфи доктор Боннер, ки соли 1998 нашр шуд, омӯзиши бахшҳои осебдидаи геном мушкил буд. Барои дидани шикастани дукарата, муҳаққиқон маҷбур шуданд ҳуҷайраҳоро бо миқдори марговари радиатсионӣ, ки зарари азимро ба бор овард, бомбаборон кунанд. Албатта, агар ҳуҷайра зинда монда натавонад, омӯхтани тағйироти ҳуҷайравӣ, ки дар натиҷаи зарари марговар ба вуҷуд меоянд, хеле душвор аст.

Бо қайд кардани гистонҳои гамма-H2AX бо антитело флюоресцент, доктор Боннер нишон дод, ки дучор шудани ҳуҷайраҳо ба шуоъдиҳии ионизатсия боиси садҳо гистонҳои H2AX дар наздикии сайти шикастаи дукарата дар тӯли дақиқаҳо фосфор карда шуда, вокуниши зуд ва хеле тақвиятёфтаи монанд ба ҳушдор оид ба сӯхтор. Ниҳоят, олимон метавонистанд ҷамъшавии ғайриоддии шикастаҳои дуқабата ва қадамҳои ҳуҷайраҳоро барои барқарор кардани онҳо дар зери микроскоп мушоҳида кунанд.

Усули доктор Боннер барои барчасп кардани гистонҳои гамма-H2AX бо молекулаи флюоресцентӣ ба муҳаққиқон имкон медиҳад, ки маконҳоро (сабзро) дар ҳуҷайраҳое муайян кунанд, ки шикастаҳои дугонаи ДНК таъмир карда мешаванд.

Доктор Боннер ва гурӯҳи тадқиқотии ӯ баъдан бо ҳамкорони NCI, Андре Нусензвейг, доктори илм, барои таҳияи ҳуҷайраҳо ва мушҳои 'гоконҳои H2AX' нокаут оғоз карданд. Ҳангоме ки ин ҳуҷайраҳо ва ҳайвонот зинда монданд, онҳо собит карданд, ки пас аз таъсири радиатсионӣ ба мутация дар ДНК-и худ бештар майл доранд ва нишон доданд, ки H2AX барои таъмири дурусти танаффуси дукаратаи ДНК муҳим аст. Ғайр аз он, ҳатто вақте ки онҳо ба радиатсия дучор нашуданд, мушҳои нокаутҳои H2AX ду мушкилоти дигарро нишон доданд, ки аҳамияти танаффусҳои дугонаеро, ки табиатан дар бадан рух медиҳанд, нишон доданд. Аввалан, саломатии мушҳо умуман бад буд, зеро ҳуҷайраҳои онҳо натавонистанд тартиботи муқаррарии ДНК -ро, ки барои системаи мустаҳками иммунӣ заруранд, анҷом диҳанд. Дуюм, мушҳои нарина безурёт буданд, зеро онҳо нутфа тавлид карда наметавонистанд. Ҳамин тариқ, танаффусҳои дукарата шамшери дутарафа мебошанд: танаффусҳои тасодуфӣ ва номатлуб метавонанд ҳангоми муолиҷа ба мутация зарар расонанд, аммо танаффусҳое, ки дидаву дониста ва муваққатан ҳангоми равандҳои муайян ба вуҷуд омадаанд, барои саломатии хуб заруранд.

Ин табиати гуногунҷанбаи танаффусҳои дугонаи ДНК онҳоро ба мавзӯи таваҷҷӯҳи васеъ ва шадиди илмӣ табдил медиҳад. Имрӯз, усуле, ки доктор Боннер барои муайян кардани гамма-H2AX таҳия кардааст, барои омӯзиши танаффусҳои дугона дар лабораторияҳои тамоми ҷаҳон истифода мешавад: дар тадқиқоти бунёдии илм, таҳқиқоти беморӣ, рушди табобатӣ ва андозагирии хавф аз таъсири радиатсия.

Усули доктор Боннер барои муайян кардани гистонҳои гамма-H2AX дар доираи васеи соҳаҳо, аз ҷумла омӯзиши хатарҳое, ки коргарон ба радиатсия дучор мешаванд, пайдо кардааст.

Доктор Боннер мегӯяд: "Бисёр одамон ба ман занг мезананд ва ҳамкорӣ ташкил мекунанд, то бубинанд, ки оё гамма-H2AX ба чизе, ки онҳо меомӯхтанд, иштирок доштааст ё не."

Масалан, як муҳаққиқ дар Англия мехост дар як таҷриба ҳамкорӣ кунад, то бифаҳмад, ки оё гамма-H2AX дар тақсимоти ҳуҷайраҳо иштирок мекунад. (Ин аст.) Дар ҳамин ҳол, гурӯҳҳои дигар техникаи доктор Боннерро истифода мебаранд, ки оё доруҳои таҷрибавӣ ба ДНК зарар мерасонанд. Он инчунин метавонад барои арзёбии зарар ба ДНК дар намунаҳои хуни беморони саратон барои муайян кардани он, ки табобати онҳо то чӣ андоза хуб кор мекунад, истифода бурда мешавад, зеро аксари табобати саратон бо вайрон кардани ДНК -и ҳуҷайраҳои саратон кор мекунанд. Артиши ИМА ҳатто онро барои омӯзиши оқибатҳои садамаҳое, ки одамонро ба радиатсия дучор мекунанд, истифода мебарад.

"Ҳадафи ман дар ибтидои касбам кашф кардани як навъ натиҷа буд", инъикос мекунад доктор Боннер, ки ҳоло ба нафақа баромадааст, вале бо NIH ҳамчун олими шоиста робитаи доимии корӣ дорад. "Ман ин корро кардам, бинобар ин, гумон мекунам, ки ба ҳадафи худ расидам."

Ба номаи ҳарҳафтаинаи мо обуна шавед то ки аз дастовардҳои охирини Барномаи тадқиқоти дохилимарказии NIH бохабар бошед.

[1] GammaH2AX ва саратон. Боннер В.М., Редон СЕ, Дикки Ҷ.С., Накамура А.Ж., Седельникова О.А., Солиер С, Поммиер Ю. Нат Рев Саратон. 2008 8(12):957-67.


Генҳое, ки афзоиши ҳуҷайраро бозмедоранд (генҳои супрессори варамҳо)

Одатан маъмул аст, ки ҳуҷайраҳо камбудиҳои генҳои худро ислоҳ мекунанд. Вақте ки зарар хеле бад аст, генҳои супрессори варам метавонанд афзоиш ва тақсими ҳуҷайраро боздоранд.

Мутация дар генҳои супрессори варамҳо маънои онро дорад, ки ҳуҷайра дигар дастури қатъ кардани афзоишро намефаҳмад. Он гоҳ ҳуҷайра метавонад аз назорат зиёд шуданро оғоз кунад. Ин метавонад боиси саратон гардад.

Беҳтарин гени супрессорҳои варам p53 аст. Муҳаққиқон медонанд, ки генаи p53 дар аксари саратонҳо вайрон ё гум шудааст.


Муқаддима

Сохтори хроматин ҳолатеро муайян мекунад, ки дар он иттилооти генетикӣ дар шакли ДНК дар як ҳуҷайра ташкил карда мешавад. Ин ташкили геном ба сохтори дақиқи паймон ба қобилияти генҳо барои фаъол ё хомӯш кардани генҳо таъсири калон мерасонад. Эпигенетика, ки дар ибтидо аз ҷониби C.H.Waddington (1) ҳамчун "таъсири мутақобилаи сабабӣ байни генҳо ва маҳсулоти онҳо" муайян карда шудааст, ки фенотипро ба вуҷуд меорад, фаҳмидани сохтори хроматин ва таъсири он ба функсияи генро дар бар мегирад. Таърифи Ваддингтон дар аввал ба нақши эпигенетика дар рушди ҷанин ишора мекард, аммо таърифи эпигенетика бо мурури замон ба вуҷуд омадааст, зеро он дар як қатор равандҳои биологӣ татбиқ карда мешавад. Таърифи ҳозираи эпигенетика ин омӯзиши тағироти ирсӣ дар ифодаи генҳо мебошад, ки новобаста аз тағирот дар пайдарпаии ибтидоии ДНК ба амал меоянд & # x02019. Аксарияти ин тағиротҳои ирсӣ ҳангоми дифференсиатсия муқаррар карда мешаванд ва тавассути давраҳои сершумори тақсимоти ҳуҷайра устувор нигоҳ дошта мешаванд, ки ба ҳуҷайраҳо имкон медиҳанд, ки шахсиятҳои гуногун дошта бошанд ва дар ҳоле ки дорои як маълумоти генетикӣ бошанд. Ин меросгирии шаклҳои ифодаи генҳо тавассути тағироти эпигенетикӣ, ки метилизатсияи асосҳои ситозин дар ДНК, тағироти пас аз трансляцияи сафедаҳои гистонӣ ва инчунин ҷойгиршавии нуклеосомаҳоро дар баробари ДНК дар бар мегиранд, миёнаравӣ мекунанд. Иловаи ин тағиротҳо, ки дар маҷмӯъ эпигеном номида мешаванд, механизми гуногунии ҳуҷайраҳоро тавассути танзими кадом иттилооти генетикӣ тавассути дастгоҳҳои мобилӣ дастрас мекунанд. Нокомии нигоҳдории дурусти аломатҳои эпигенетикии меросӣ метавонад боиси фаъолшавии номуносиб ё ҷилавгирӣ аз роҳҳои гуногуни сигнализатсия гардад ва ба ҳолати бемориҳо, аз қабили саратон оварда расонад (2,3).

Пешрафтҳои охирин дар соҳаи эпигенетика нишон доданд, ки ҳуҷайраҳои саратони инсон ба ғайр аз тағироти зиёди генетикӣ нуқсонҳои глобалии эпигенетикӣ доранд (3,4). Ин тағиротҳои генетикӣ ва эпигенетикӣ дар ҳама марҳилаҳои рушди саратон бо ҳам ҳамкорӣ мекунанд ва барои пешрафти саратон якҷоя кор мекунанд (5). Сарчашмаи генетикии саратон ба таври васеъ қабул карда мешавад, аммо таҳқиқоти охирин нишон медиҳанд, ки тағироти эпигенетикӣ метавонанд рӯйдодҳои калидии оғоз дар баъзе шаклҳои саратон бошанд (6). Ин бозёфтҳо боиси ташаббуси ҷаҳонӣ оид ба фаҳмидани нақши эпигенетика дар оғоз ва таблиғи саратон шуданд [7]. Далели он, ки абератсияҳои эпигенетикӣ, баръакси мутатсияҳои генетикӣ, эҳтимолан баргардонида мешаванд ва онҳоро бо табобати эпигенетикӣ ба ҳолати муқаррарии худ барқарор кардан мумкин аст, ки ин ташаббусҳо умедбахш ва табобатӣ мувофиқанд [8].

Дар ин барраси, мо ба фаҳмиши кунунии механизмҳои эпигенетикӣ дар ҳуҷайраҳои муқаррарии ширхӯрон ва аберратсияҳои муқоисавии онҳоро, ки ҳангоми канцерогенез ба вуҷуд меоянд, ҳаматарафа дида мебароем. Мо инчунин идеяи ҳуҷайраҳои бунёдии саратонро ҳамчун ибтидои саратон ва дурнамои терапияи эпигенетикӣ дар таҳияи стратегияҳои муассири табобати саратон муҳокима мекунем.


Таҳқиқоти оммавии геномҳои саратон нишон медиҳанд, ки чӣ гуна хатогиҳои ДНК боиси афзоиши варамҳо мешаванд

Тадқиқоти калонтарин дар ҳама вақт барои таҳлили тамоми геномҳои варамҳо тасвири мукаммалро дар бораи он, ки чӣ гуна хатогиҳои ДНК афзоиши ҳуҷайраҳои варамро ба вуҷуд меоранд, пешниҳод кардааст. Муҳаққиқон мегӯянд, натиҷаҳое, ки имрӯз дар шаш мақола дар Nature ва 17 дар маҷаллаҳои дигар интишор шудаанд, метавонанд барои пайдарпаии пурраи геномии ҳама омосҳои беморон роҳ кушоянд. Пас аз он чунин пайдарпайҳо метавонистанд дар кӯшишҳои мувофиқ кардани ҳар як бемор ба табобати молекулавӣ истифода шаванд.

Лоиҳаи Pan-Cancer Analysis of Genomes (PCAWG), ки дар он зиёда аз 1300 нафар олимон ва клиникҳои ҷаҳон иштирок доштанд, 2658 геномҳои пурраи 38 намуди саратон, аз сина то ҷигарро таҳлил карданд. Генетики саратоншинос Марчин Сислик, ки бо ҳамтои худ Арул Чиннайян дар Донишгоҳи Мичиган Анн Арбор шарҳ додааст, мегӯяд: "Он чизе, ки аз ин таҳқиқот фарқ мекунад, ҷиддияти ин кор ба таври системавӣ аст".

Таҳқиқоти қаблан нашршуда, ба монанди тадқиқотҳое, ки аз ҷониби ИМА аз ҷониби геном атласи саратон (TCGA) маблағгузорӣ карда мешаванд-дар аввал танҳо ба ДНК-и "экзомӣ" -и протеин, ки танҳо 1% -и геномро ташкил медиҳанд, назар карданд, зеро он арзонтар ва осонтар буд . Аммо ин миёнабур тағироти зиёдеро, ки метавонад боиси афзоиши саратон гардад, тарк кард. Бо коҳиш ёфтани хароҷоти пайдарпаии ДНК, TCGA ва Консорсиуми Байналмилалии Геномаи Саратон тақрибан 10 сол пеш ба тамоми геном муроҷиат карданд ва ҳамаи 3 миллиард ҷуфтҳои пойгоҳи ДНК, аз ҷумла минтақаҳои танзимшавандаро дар ДНК -и рамзгузоришуда, барои бисёр намунаҳои варамҳо ба тартиб дароварданд. Ин гурӯҳҳо инчунин ҷобаҷогузориҳои калон ва дигаргуниҳои сохториро ҷустуҷӯ мекарданд, ки пайдарҳамии пайдарпайии онҳоро ба вуҷуд меоварданд.

Гурӯҳи 1300-нафарии омӯзиши PCAWG пас аз он маълумотеро, ки гурӯҳҳои дигар дар пойгоҳи додаҳо озодона дастрас карда буданд, кофтанд. Таҳлили он мутацияҳои нави ба истилоҳ "ронанда"-ро дар дохили генҳо ё ДНК-и коднашаванда, ки афзоиши ҳуҷайраҳоро дар варамҳо таъмин мекунанд, дарёфт накард. Аммо муҳаққиқон "бисёр роҳҳои ... тағир додани ин роҳҳо" -и афзоиши саратонро ёфтанд, гуфт узви лоиҳа Линколн Стейн аз Институти тадқиқоти саратоншиносии Онтарио зимни як занги матбуотӣ. Масалан, тақрибан аз панҷ як ҳиссаи омосҳо ҳуҷайраҳое доштанд, ки дар онҳо хромосомаҳо шикаста ва аз нав ҷобаҷо мешуданд, ки як падидаи аҷибе бо номи хромотрипсис ном дошт.

Ҳар як варам ба ҳисоби миёна аз чор то панҷ мутацияи ронандагӣ дошт. Питер Кэмпбелл аз Институти Wellcome Sanger, узви дигари лоиҳа мегӯяд, ки дар маҷмӯъ, лоиҳаи PCAWG тавонист дар тақрибан 95% намунаҳои варамҳо дар муқоиса бо 67% бо пайдарпаии экзома ҳадди аққал як мутацияи ронандаро пайдо кунад. Ин маънои онро дорад, ки ҳоло бештари беморони саратонро метавон ба принсипи протеини аз ҷониби ин гени драйвер тавлидшуда мувофиқ кард.

Як гурӯҳи PCAWG инчунин фаҳмиданд, ки чӣ гуна эволютсияи мутацияро дар як биопсияи варам пайгирӣ кардан мумкин аст. Гурӯҳ тасдиқ кард, ки мутатсияҳои ибтидоӣ одатан солҳо ё даҳсолаҳо пеш аз ташхиси саратон ҷамъ меоянд ва нишон медиҳанд, ки бисёриҳоро метавон пештар ошкор ва табобат кард. Гурӯҳи дигар намунаҳои нави мутацияро пайдо карданд, ки дар натиҷаи таъсири экологӣ ба монанди дуди тамоку ба вуҷуд меоянд. Мақолаҳо дар маҷаллаҳои дигар мавзӯъҳоеро меомӯзанд, ки то чӣ андоза геномҳои варамҳо ДНК-и вирусҳоро доранд, ки метавонанд саратонро ба вуҷуд оранд (13% намунаҳо).

Кэмпбелл мегӯяд, ки баъзе кишварҳо, ба монанди Британияи Кабир, ба самти пайдарпайии геномии ҳар як варами бемори саратон ҳаракат мекунанд, то табобатро роҳнамоӣ кунанд, арзиши пурра барои як геном то ҳол ҳазорҳо долларро ташкил медиҳад. Таҳлили PCAWG метавонад "нақшаи ин барномаҳои миллӣ" бошад, мегӯяд ӯ. The PCAWG consortium has also begun to pool clinical records and genomes for 100,000 patients to create a “knowledge bank” that doctors could consult to determine the best treatment based on a patient’s tumor genome.

Cieslik and Chinnaiyan note that most of the same information could be gleaned by combining exome data with cheaper tests such as RNA sequencing and assays for rearrangements. “Whether whole-genome sequencing is ultimately the best method in the clinic remains to be seen,” Cieslik says. But the wealth of data from the PCAWG study, which is now freely available to researchers, will help biologists understand the mechanisms of cancer, they say.

Another caveat is that although targeted drugs can be less toxic and more powerful than chemotherapy, most patients’ tumors grow back as a few cells that resist the drug begin to expand. The patient may then need another drug to kill the resistant cells. “It’s certainly true that this kind of sequencing will not mean that all cancers are cured,” Campbell says. “But it points us to where we should be thinking about developing drugs for preventing resistance or treating it once it arises.”


Биологияи саратон

The Cancer Biology portion of the site contains in-depth information about the structure and function of normal cells and cancer cells. The changes that make normal cells turn into cancer cells are described. Topics covered include:

Biological Building Blocks - Information on the molecules that are found in living things. Includes proteins, carbohydrates, lipids and nucleic acids.

Cell Structure - Discusses the functional parts of cells called organelles. Organelles covered include the nucleus , ribosomes, mitochondria and the cytoskeleton

The Cell Cycle - A look at the clock-like flow that cells go through when they are growing and dividing.

Cell Division - Covers the control of normal cell division and the defects seen in cancer cells.

Gene Function - Discusses the way genetic information is used in cells.

Mutation - Describes the types and causes of changes to genes (mutations) that can result in cancer.

Cancer Genes - Describes the types of genes (oncogenes and tumor suppressors) that are altered in cancer. Some key examples are given for each type of gene. Contains a section on microRNAs (miRNAs) and their role in cancer.

Cancer Epigenetics - Changes in DNA can be subtle, but have huge impacts on the way cells behave. Epigenetics is the study of these small-but-important changes.

Causes of Cancer - Includes details about the causes of cancer, including chemicals, radiation and viruses

Cancer Development - Cancer progresses in a stepwise manner, often taking years to become detectable. Learn about that process here.

Cancer Metabolism - All cells need energy and oxygen to survive. Cancer cells need a lot of energy to reproduce. Often, cancer cells don't get their energy the same way normal cells do, and this can impact their growth and their response to cancer treatments.

Cancer Cell Death ( Apoptosis ) - Most cancer drugs are designed to kill cancer cells. The death of cancer cells is a key step in stopping growth, and it happens in a very orderly-fashion.

Angiogenesis - Animations and text describe how tumors develop a blood supply. Includes discussions of drugs that fight cancer by blocking this critical process.

Metastasis - The majority of cancer deaths are caused by spread of the disease from its orginal location. This section covers the 'how' and 'why' of cancer spread. Also covered are attempts to interefere with the process in cancer patients.

Tumor-Host Interactions - There are many interactions between different cells in a tumor. This section covers some of the key cell types and the ways that they influence the growth of a tumor.

Microbiome - We are covered with (and full of) tiny organisms that influence our health for the better or worse. Learn about how these bacteria influence cancer growth and treatment responses.

The Immune System - The immune system is involved in guarding our bodies from internal and external threats, including cancer. Because of the important role of immune cells in preventing and possibly contributing to cancer, as well as the use of immune cells and products in treating cancer, the subject is treated here in detail.

Cancer in Domesicated Animals and Pets - Animals other than humans get cancer and this section examines a few types of cancer in dogs and cats.

Cancer in Wild Animals - For millions of years, wild animals have been getting cancer, including some strange ones that get spread when animals bite each other or mate.


Видеоро тамошо кунед: Кўкрак саратони аломатларини билиб олинг! (Феврал 2023).