Маълумот

Оё вирусе, ки тезтар паҳн мешавад, имкони эволютсияро камтар дорад?

Оё вирусе, ки тезтар паҳн мешавад, имкони эволютсияро камтар дорад?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ҳоло, ки пандемияи COVID-19 муддате идома дорад, гузоришҳо дар бораи бисёр вариантҳои нав мавҷуданд, ки тахминан дар як соли охир тавассути мутация ба вуҷуд омадаанд ва тавассути интихоби табиӣ паҳн шудаанд.

Ман тахмин мезанам, ки натиҷаҳои сирояти COVID-19 ё марг ё муолиҷаи муваффақ аст, дигарон мебоист антитело таҳия мекарданд. Фарз мекунем, ки барои муҳокима ин ду оқибати ниҳоӣ ҳастанд (ё ҷавоби маро дар фикри шумо ислоҳ кунед).

Агар ҳаждаҳ моҳ пеш, ҳама дар сайёра дар як рӯзи хеле бад ба COVID-19 мубтало шуда бошанд, пас бисёр одамон мемиранд ва дигарон бо антитело хотима меёбанд. Ин метавонад паҳншавии бемориро боздорад, ки таҳаввулоти онро бозмедорад. (Дар ҷавоб ҷавоб додан ба сенарияҳои ба Тифо Мэри монандро ҳис кунед; ё албатта ҳар гуна тасаввуроти нодуруст дар ин параграф.)

Оё дурнамое вуҷуд дорад, ки аз он ё маҷмӯи шароитҳое, ки таҳти он пандемия кашида мешавад, воқеан таъсири бемориро бадтар карда, ба он имкони бештаре барои таҳаввул дода метавонад?

(Ман ин саволро дар робита бо COVID-19 гузоштам, аммо ман фикр мекунам, ки ин воқеан як саволи умумист ва на камтар аз он ба COVID-20 ва болотар дахл дорад. :-) Лутфан озодона ҷавоб диҳед. Ман баҳс дар бораи он намегӯям, ки кадом чораҳои солимии аҳолӣ ба пандемияи кунунӣ мувофиқ бошанд ё не.)


Ҳар як раванди эволютсионӣ ду ҷузъ дорад:

  • насли гуногунии генетикӣ дар популятсия ва
  • тағирёбии тақсимоти вариантҳои генетикӣ дар зери фишори интихобӣ.

Барои вирус ба монанди SARS-CoV-2, ҳар як сироят ба миқдори зиёди реплика оварда мерасонад, ки баъзеи онҳо вариантҳое мебошанд, ки тавассути такрори нокомил ба вуҷуд меоянд. Ҳамин тариқ, вирус ҳар қадар босуръат паҳн шавад, ҳамон қадар имкони тавлиди гуногунии генетикӣ зиёд мешавад. Ва баръакс, агар сироятҳои зиёде набошанд, пас таҳаввулот зиёд нахоҳад буд, зеро насли гуногунрангӣ зиёд нахоҳад буд.

Дар мавриди интихоб, чӣ қадаре ки мо бар зидди вирус амал кунем (масалан, пӯшидани ниқоб, дурии иҷтимоӣ, ваксина), ҳамон қадар фишори интихобӣ бештар аст, зеро ин амалҳо байни штаммҳое фарқ мекунанд, ки дар канорагирӣ аз онҳо кам ё камтар самаранок мебошанд. . Агар фишор хеле баланд шавад, ин вайрон мешавад. Бо чораҳои хеле муассир (масалан, паҳнкунии босуръати ваксинаҳо дар ҳоле ки мо муҳофизатро паст намекунем), он гоҳ таҳаввулоти зиёд ба амал намеояд, зеро аксари вариантҳо имкони сироят кардани ягон мизбони навро надоранд: ҳар як насли нави сироятҳо бештар интиқол дода мешавад. бо нокомии муқовимат ба самаранокии вирус алоқаманд нест ва аз ин рӯ дар асл интихоби ками самаранок хоҳад буд.

Беҳтарин имкони тағироти эволютсионӣ бо чораҳои зидди ҳамоҳангсозии заиф аст. Ин суръати миёнавазни паҳншавиро ба вуҷуд меорад, ки ҳам репликатсияи вирусҳо ва ҳам имкониятҳои зиёд барои фишори интихобӣ ба сироятҳо. Ин воқеан бо мушкилоте, ки пеш аз мӯҳлат қатъ кардани курси антибиотикҳо аст, танҳо дар миқёси ҷамъиятӣ, на инфиродӣ.

Хулоса: чораҳои муқовимат ҳоло ҳам як идеяи хубанд, ҳатто агар эволютсияи эҳтимолии вариантҳо дохил карда шавад. Одамон ва ҳукуматҳое, ки ин масъаларо ҷиддӣ намегиранд, барои ҳама боқимондаи мо таҳдид мекунанд.


Вирусҳои РНК, ба монанди SARS-CoV-2, зуком, ВНМО ва ғайра ҳама дорои суръати баланди мутатсия мебошанд, ки дар натиҷаи протеини репликатсияи РНК ба хатогӣ дучор мешаванд (бо номи полимеразаи РНК вобаста ё RdRP маълум аст), ки онҳо барои тавлиди ҷузъи генетикии РНК-и худ истифода мебаранд. Сатҳи хатогиҳо дар ин вирусҳо ба қадри кофӣ баланд аст, ки шумо метавонед бигӯед, ки вирус на ҳамчун як намуди ягона, балки ҳамчун чизи квазинамуд мавҷуд аст, ки шумо метавонед онро ҳамчун абри вирионҳои инфиродӣ тасаввур кунед, ки ҳар кадоми онҳо дорои вариантҳои генетикӣ мебошанд. геноми "аслӣ", ки баъзеи онҳо аз ҷиҳати эволютсия нисбат ба дигарон бештар "мувофиқ" хоҳанд буд. Инҳо мувофиқтарин вариантҳое мебошанд, ки шумо мебинед, ки онҳо дар ахбор дар бораи онҳо сухан меронанд. Аҳамият диҳед, ки сатҳи хатогиҳои RdRP аз рӯи тағироти асосӣ дар 1000 база дар як давраи такрорӣ аст ва шумораи онҳо одатан тақрибан 3-4 аст.

Муносибати вирус ҳатман бо ягон вариант алоқаманд нест, аксар вақт як қатор мутатсияҳои ба назар новобаста дар якчанд сафедаҳо барои мувофиқ кардани он дар яке аз хусусиятҳои зерин заруранд:

  • Саркашӣ аз вокуниши иммунӣ
  • интиқол
  • Ҳамла ба мизбон / сироят
  • титри вирусӣ (чанд заррачаҳои вирусӣ истеҳсол мешаванд)
  • суръати такрорӣ
  • доираи мизбон (кадом намуд метавонад сироят кунад)
  • Бофтаҳо метавонанд сироят кунанд

Аксар вақт дар яке аз ин хусусиятҳо беҳтар будан маънои онро дорад, ки он дар дигарон бад кор мекунад. Намунаи хуби ин зукоми H5N1 аст, ки чанд сол пеш дар саросари ҷаҳон паҳн шуда буд - он дар куштани одамон хеле хуб буд ва ҳатто дар куштани паррандагон беҳтар буд (ин вируси парранда аст), аммо чизи воқеӣ ин аст, ки воқеан сироят кардан даҳшатнок буд. одамон, он танҳо интиқолро дар одамон нигоҳ дошта наметавонист.

SARS-CoV-2 ба як нуқтаи хеле ширин дучор шудааст, он метавонад воқеан хуб гузарад, он хеле сирояткунанда аст, доираи хеле васеъ дорад ва муддати тӯлонӣ дорад (~ 2 ҳафта) пеш аз он ки одамон донанд, ки онҳо сироят ёфтаанд. , ва баъзеҳо ҳеҷ гоҳ аломатҳоро нишон намедиҳанд. Аз тарафи дигар, дар баъзе одамон он тамоман дар канорагирӣ аз системаи масуният бузург нест, балки он ба назар чунин менамояд, ки онро қувват мебахшад ва боиси он мегардад, ки бо номи тӯфони цитокинӣ машҳур аст, ки дар он ҷо системаи масуният ба гипердив дохил мешавад ва боиси илтиҳоби ҷиддӣ ва амсоли инҳо мегардад. . Ин аст он чизе ки одамонро воқеан мекушад - варами роҳҳои нафаси онҳо дар посух ба сироят интиқоли оксигенро маҳдуд мекунад ва оҳиста-оҳиста онҳоро буғ мекунад.

Акнун, шумо дар бораи антителоҳо сӯҳбат кардед: Антителоҳо ҳама чиз нестанд ва инҳоянд, ки онҳо аксар вақт баррасӣ мешаванд. Ҷавоби антитело ба сироят маънои онро надорад, ки шумо дубора сироят ёфта наметавонед, ин маънои онро дорад, ки сироят то андозае кам карда шудааст. Дараҷаи муҳофизат аз худи шахс вобастагӣ дорад (яъне вокуниши шумо аз ман фарқ хоҳад дошт) ва сироят. Агар шумо мегуфтед, ки чечак буд ва зинда мемонд, шумо (ва ман ҳам агар сироят карда будем) эҳтимол дорад иммунитети умри зидди чечак дошта бошед. Бо вуҷуди ин, бо вируси Orf (як вируси покси дигар) сироят кунед ва шумо танҳо 6 моҳ муҳофизат карда метавонед.

Шумо, худатон (фарз кунед, ки шумо > 10 солаед) ва ҳама дар атрофи шумо эҳтимолан зидди ҳадди аққал 1 вируси зуком антитело дошта бошед, аммо ин шуморо аз дубора бемор шудан бозмедорад, аммо ин метавонад сирояти шуморо маҳдуд кунад. то ки шумо худро то он даме бад ҳис накунед (ва он гоҳ онро самараноктар паҳн карда метавонед ...). Пас шумо антидено доред, аммо онҳо зукомро рафъ намекунанд, аз ин рӯ мо ваксинаи зидди грипп дорем. Ҳоло ваксина инчунин муҳофизати пурраро ба вуҷуд намеорад, аммо ин дар ҷои дигар аст. Сабаби ҳар сол гирифтани ваксинаи грипп дар он аст, ки вирусҳо дар он сол мутатсия шудаанд, то онҳо дигар ба вирусҳои зукоми соли гузашта монанд набошанд, аз ин рӯ ҷисми шумо аз вирусҳои нав пурра муҳофизат намекунад.

Дар сурати ваксинаҳои SARS-CoV-2 дар тамоми ҷаҳон паҳн карда мешаванд. Агар шумо ин маълумотро пайгирӣ мекардед, ҳатто дар сатҳи хеле сатҳӣ, шумо чизеро ба мисли он мебинед"Ваксинаи Pfizer 95% муҳофизат дорад"ин маънои онро дорад, ки он аз 95% бемориҳо аз SARS-CoV-2 муҳофизат мекунад (яъне сирояти симптоматикӣ ва сирояти воқеӣ дар 95% одамон). Бо вуҷуди ин, шумо шояд дар бораи одамоне, ки аз муҳофизат аз варианти "Африқои Ҷанубӣ" камтар нигарон ҳастанд, шунидаед. Ин як мисоли эволютсия аст, ки боиси мутанти фирор мешавад. Ба вирус фишори эволютсионалӣ татбиқ карда шуд ва он то андозае василае барои аз ин фишор гузаштанро ба вуҷуд овард. Ин як раванди давомдор дар робита ба SARS-CoV-2 хоҳад буд; ба мо мунтазам ваксинаҳои нав лозиманд, то ҳангоми пайдо шудан бо вариантҳои нав мубориза барем.

TLDR: вирус ба ҳар ҳол таҳаввул хоҳад кард, эволютсия дар як давраи ягонаи такрори вирус ба амал меояд.


Гармшавии глобалӣ метавонад боиси таҳаввули вирусҳо гардад ва куштани онҳоро сахттар кунад

Энтеровирусҳо ва дигар вирусҳои патогенӣ, ки ба обҳои рӯизаминӣ ворид мешаванд, метавонанд бо гармӣ, офтоб ва дигар микробҳо ғайрифаъол карда шаванд ва ба ин васила қобилияти паҳншавии бемориҳо коҳиш дода шавад. Аммо муҳаққиқон дар ACS гузориш медиҳанд Илми экология ва технологияи амп ки гармшавии глобалӣ метавонад боиси таҳаввулоти вирусҳо гардад ва онҳоро ба ин ва дигар дезинфексияҳо, ба монанди хлор, камтар ҳассос гардонад.

Энтеровирусҳо метавонанд сироятҳоро ба мисли хунукӣ ё хатарнок ба монанди полиомиелит ба вуҷуд оранд. Дар наҷосат пайдо шуда, онҳо аз ифлосшавӣ ва дигар сарчашмаҳо ба муҳити зист партофта мешаванд. Зиндагии минбаъдаи онҳо аз қобилияти тоб овардан ба шароити муҳити зист вобаста аст. Азбаски интизор меравад ҷаҳонишавӣ ва тағирёбии иқлим ин шароитро тағйир диҳанд, Анна Карратала, Тамар Кох ва ҳамкасбон мехостанд бифаҳманд, ки чӣ гуна вирусҳо ба чунин тағирот мутобиқ шуда метавонанд ва ин ба муқовимати дезинфексияи онҳо чӣ гуна таъсир мерасонад.

Даста чор популятсияи гуногуни энтеровируси одамро тавассути инкубатсия кардани намунаҳо дар оби кӯл дар колбаҳо дар ҳарорати 50 F ё 86 F, бо нури офтобӣ ё бе он сохтанд. Пас аз он муҳаққиқон вирусҳоро ба гармӣ, моделиронии нури офтоб ё "чаронидани" микробҳо дучор карданд ва дарёфтанд, ки вирусҳои ба оби гарм мутобиқшуда нисбат ба вирусҳои ба оби сард мутобиқшуда ба ғайрифаъолкунии гармӣ тобовартаранд. Дар байни чор штамм аз ҷиҳати ғайрифаъол будани онҳо ҳангоми дучор шудан ба нури офтобии бештар симуляторӣ ё микробҳои дигар фарқият кам ё тамоман мушоҳида карда шуд. Ҳангоми трансплантатсия ба оби хунук, вирусҳои ба оби гарм мутобиқшуда низ нисбат ба штаммҳои оби хунук дарозтар фаъол мемонданд. Илова бар ин, онҳо ба таъсири хлор беҳтар тоб оварданд. Хулоса, мутобиқшавӣ ба шароити гарм ҳассосияти вирусиро ба ғайрифаъолкунӣ коҳиш дод, аз ин рӯ, муҳаққиқон мегӯянд, ки вирусҳо дар тропикҳо ё дар минтақаҳои аз гармшавии глобалӣ зарардида метавонанд бартараф карда шаванд. Онҳо инчунин мегӯянд, ки ин муқовимати бузург метавонад дарозии вақти вирусҳои ба гармӣ мутобиқшударо зиёд кунад, то касеро мубтало кунад, ки бо оби олуда тамос гирад.

Маълумот: “ Мутобиқсозии энтеровируси инсон ба муҳити гарм ба муқовимат ба дезинфексияи хлор оварда мерасонад ” аз ҷониби Анна Карратала, Вирҷиния Бахманн, Тимоти Р. Ҷулиан ва Тамар Кон, 2 сентябри соли 2020, Илми экология ва технологияи амп.
DOI: 10.1021/acs.est.0c03199

Муаллифон маблағгузории Бунёди миллии илмии Швейтсарияро эътироф мекунанд.


Қонун дар бораи кам шудани вирус

Ин бактериолог ва патологи муқоисавӣ Теобальд Смит (1859-1934) буд, ки достони "қонуни коҳишёбии вирусият" -ро дар охири асри 19 оғоз кардааст.

Дар давоми солҳои 1880-ум омӯхтани бемории сарчашмаи чорвои калони шохдор Смит фаҳмид, ки вазнинии беморӣ аз дараҷаи сирояти қаблӣ муайян карда мешавад. Чорвое, ки борҳо ба патоген дучор шуда буд, назар ба чорвои бори аввал дучоршуда ба бемории хеле миёна гирифтор шудааст. Смит асоснок кард, ки ин аз он сабаб буд, ки мизбон ва патоген бо мурури замон барои муносибатҳои мутақобилан судманд созиш мекарданд.

Пас аз он ҳикоя як гардиши мушаххаси антиподеаниро мегирад. Соли 1859, соле, ки Чарлз Дарвин идеяи бузурги худро нашр кард, харгӯшҳои аврупоӣ барои варзиш ба Австралия ворид карда шуданд, ки оқибатҳои харобиовар барои набототу ҳайвоноти маҳаллӣ буд. Пешниҳоди оммавии Луи Пастерро рад кард делапинатсия Вабои мурғро ҳамчун агенти мубориза бо биологӣ истифода бурда, Департаменти кишоварзӣ ба вируси миксома муроҷиат кард, ки боиси бемории марговар, вале ба намуди хеле хоси миксоматоз дар харгӯшҳо мегардад.

То солҳои 1950-ум, вируси миксома дар байни популятсияи харгӯшҳо босуръат паҳн мешуд. Бо дарназардошти имкониятҳои ин озмоиши беназир, вирусолог Франк Феннер ҳуҷҷатгузорӣ кард, ки чӣ тавр вируснокии ин беморӣ дар тӯли чанд сол аз 99,5% фавт то тақрибан 90% коҳиш ёфтааст. Ин ҳамчун далели қавии эмпирикӣ барои дастгирии қонуни Смит дар бораи коҳишёбии вирусият гирифта шуд ва баъзан ҳоло ҳам ҳаст.

Озмоиши назорати миксоматоз, Австралия, 1952. Архивҳои давлатии Квинсленд/Wikimedia Commons


Ҷавоб

Дар ин ҳафта, мо мақолаи кӯҳнаро меомӯзем - оё андоза муҳим аст?

Пол - Салом. Номи ман Пол Торп аз Уиган дар шимолу ғарби Англия аст ва саволи ман ин аст: оё организмҳои хурдтар нисбат ба организмҳои калонтар тезтар эволютсия мекунанд?

Ҳанна - Пас, оё пашша нисбат ба курбача тезтар эволютсия мешавад, наҳанг аз анбор сусттар аст ё вабо аз одамон тезтар? Ба Роберт Фоли, профессори эволютсияи инсон дар Донишгоҳи Кембриҷ.

Роберт - Ҷавоби кӯтоҳ ҳа аст. На он қадар хурдӣ шуморо водор мекунад, ки тезтар рушд кунед, аммо он чизе ки бо андозаи хурд алоқаманд аст, муҳим аст. Ҳайвоноти хурд дар маҷмӯъ назар ба ҳайвоноти калонтар тезтар тавлид мекунанд. Онҳо калон мешаванд, ба камол мерасанд, кӯдак таваллуд мекунанд ва дар муддати хеле кӯтоҳтар мемиранд. Ҳамин тариқ, шумораи наслҳои ҳайвони хурд хеле зиёд мешавад. Ин маънои онро дорад, ки дар ҳар як насл мутация зиёдтар хоҳад буд ва ба интихоби бештар дучор хоҳад шуд, то потенсиали тағироти эволютсионӣ ҳамон қадар бузургтар бошад.

Ҳанна - Ҳамин тавр, андоза дар эволютсия муҳим аст - хурдтар, беҳтар аст. Дар ин ҳолат, на ҳама мусибат ва тира садо диҳед, аммо чӣ гуна мо, инсонҳои дарозумр ва нисбатан бузург тавонистем, ки дар муқобили ҳашароти марговаре, ки дар он ҷо ҳастанд, зинда монем? Оё анҷоми дунё наздик аст? Ҷон Троуздейл, профессори иммунология дар Донишгоҳи Кембриҷ, моро итминон мебахшад.

Ҷон - Аввалан, мо бояд дар хотир дошта бошем, ки дар асл барои микроб куштани соҳибашро фоидаовар нест. Агар ин тавр кунад, пас аз ризқу рӯзӣ маҳрум мешавад. Ҳамин тавр, аксари хатогиҳо барои дар ҳамоҳангӣ бо мо зиндагӣ кардан мутобиқ карда шудаанд. Дарвоқеъ, ҳисоб карда шудааст, ки ҳар яки мо дар рӯдаи худ ва дар пӯсти худ, шояд 10 маротиба бештар аз бактерияҳое, ки мо ҳуҷайраҳои дар бадани мо дорем. Дуюм, мо бисёр ва бисёр хатҳои муҳофизатӣ дорем ва ҳар як патоген бояд барои ба даст овардани бартарӣ ҳамаи онҳоро бартараф кунад. Ҳисоб карда шудааст, ки зиёда аз 15% генҳои геноми мо бо системаи масуният иштирок мекунанд. Сеюм, агар сироят ба амал ояд, дар дохили шахс аз ҷониби системаи иммунии мутобиқшавӣ тавассути раванди азнавсозӣ ва мутатсия интихоби зуд вуҷуд дорад. Мо ҳар як триллион антителоҳои гуногун месозем ва беҳтаринаш дар он вақт барои вокуниш ба сирояти мушаххас интихоб карда мешавад. Ниҳоят, дар системаҳои иммунии шахсони гуногун фарқияти калон вуҷуд дорад. Ин ба манфиати мост, ки гӯё вирус барои бартараф кардани муҳофизаҳои фард мутация мекунад, одамони дигар тобовар хоҳанд буд. Ҳамин тариқ, паҳншавии сироят маҳдуд аст.

Ҳанна - Ташаккур, Пол, Роберт ва Ҷон. Организмҳои хурдтар тезтар инкишоф меёбанд, аммо бадани калони мо дорои системаҳои оқилонаи иммунӣ мебошад, то ба мо дар як қадам пеш рафтан ва хатогиҳо дар нигоҳ доштани мо кумак кунанд. Сипас, мо каме дар ҳолати изтироб афтода, кӯшиш мекунем ба ин ҷавоб диҳем.

Ҷон - Салом. Номи ман Ҷон ва ман дар Мелбурн, Австралия зиндагӣ мекунам. Саволи ман ин аст, ки оё электронҳо дар атрофи атомҳо давр мезананд? Ман ҳамеша фикр мекардам, ки чӣ тавр электронҳо ҳамеша дар атрофи як ядро ​​чарх мезананд? Кадом қувваҳо ҷалб шудаанд ва чӣ тавр соиш дар боздоштани ҳаракати онҳо нақше намебозад? Ташаккур бачаҳо.

Ҳанна - Ҳамин тавр, шумо шояд аз мактаб дар хотир доред, ки электронҳо дар атрофи атомҳои шумо чарх мезананд. Чӣ онҳоро водор мекунад? Оё онҳо ҳеҷ гоҳ хаста намешаванд? Ту чӣ фикр мекунӣ?


Эътимоднок, вале ногузир нест

Албатта, ин мисолҳои муқобил худ аз худ далеле надоранд, ки вируси SARS-CoV-2 коҳиш нахоҳад ёфт. Паст шудани вирулентӣ бешубҳа ҳамчун яке аз бисёр натиҷаҳои эҳтимолӣ дар модели савдо қобили эътимод аст.

Ва баръакс, мутация метавонад ҳамзамон ҳарду вирусиятро афзоиш диҳад ва интиқол тавассути баланд бардоштани суръати такрори вирусҳо. Гарчанде ки мо бояд интизор шавем, ки далелҳои бештар муайян шаванд - ва механизмҳои дақиқро муайян кардан душвор аст - далелҳои пайдошуда дар атрофи варианти B117 айни замон бештар ба афзоиши фавт ишора мекунанд.

Эд Фейл, профессори эволютсияи микробҳо дар Маркази эволютсияи Милнер, Донишгоҳи Бат ва Кристиан Йейтс, муаллими калони кафедраи биологияи математикӣ, Донишгоҳи Бат

Ин мақола аз The Conversation таҳти иҷозатномаи Creative Commons дубора нашр шудааст. Мақолаи аслиро хонед.


Оё коронавирус камтар марговар мешавад?

Пандемияи марговар то абад идома меёбад. Масалан, зукоми соли 1918 кураи заминро печонида, даҳҳо миллион одамонро аз байн бурд, аммо то соли 1920 вирусе, ки боиси он гардид, ба таври назаррас камтар марговар шуда, боиси зукоми оддии мавсимӣ гардид. Баъзе пандемияҳо, ба монанди марги сиёҳ, ки дар соли 1346 аз Осиёи Марказӣ берун омада, дар саросари Аврупо паҳн шуданд ва дар ниҳоят шояд сеяки сокинони Аврупо, Шарқи Наздик ва қисматҳои Осиёро куштанд. Ин пандемия низ тақрибан ҳафт сол пас аз сар шудани он ба охир расид, эҳтимол аз он сабаб, ки бисёриҳо нобуд шуданд ё иммунитетро инкишоф доданд.

То ҷое ки олимон ва таърихшиносон гуфта метавонанд, бактерияе, ки марги сиёҳро ба вуҷуд овардааст, ҳеҷ гоҳ вайронӣ ё марговарашро гум накардааст. Аммо патогене, ки барои пандемияи зукоми соли 1918 масъул аст, ки то ҳол сайёраро ҳамчун штамми зукоми мавсимӣ саргардон мекунад, таҳаввул ёфта, камтар марговартар шудааст ва мумкин аст, ки патоген барои пандемияи H1N1 соли 2009 низ ҳамин тавр кард. Оё SARS-CoV-2, вирусе, ки Ковид-19-ро ба вуҷуд меорад, ба траекторияи шабеҳ пайравӣ мекунад? Баъзе олимон мегӯянд, ки вирус аллакай тавре тараққӣ кардааст, ки интиқоли онро осонтар мекунад. Аммо дар мавриди коҳиши эҳтимолии вирус, аксарият мегӯянд, ки барои гуфтан хеле зуд аст. Бо гузашти вақт нигоҳ кардан, метавонад баъзе далелҳоро пешниҳод кунад.

Ақида дар бораи он ки патогенҳои гардишкунанда тадриҷан бо мурури замон камтар марговар мешаванд, хеле кӯҳна аст. Чунин ба назар мерасад, ки дар навиштаҳои табиби асри 19, Теобалд Смит пайдо шудааст, ки бори аввал пешниҳод кард, ки дар байни паразит ва мизбон "мувозинати нозук" вуҷуд дорад ва изҳор дошт, ки бо мурури замон марги патоген бояд коҳиш ёбад, зеро он. воқеан ба манфиати як микроб барои куштани соҳибаш нест. Ин мафҳум дар тӯли солҳои зиёд ба хиради анъанавӣ мубаддал гашт, аммо то солҳои 1980 -ум, тадқиқотчиён ба ин ақида шубҳа карданро сар карданд.

Марбут

Дар ибтидои солҳои 1980 -ум, биологҳои риёзӣ Рой Андерсон ва Роберт Мэй пешниҳод карданд, ки микробҳо ҳангоми интиқол додани бисёр патогенҳо, ки аксар вақт метавонанд ҳангоми бемор буданашон маъно дошта бошанд, интиқол медиҳанд. Агар шумо воқеан бемор бошед, шумо ҳастед - баҳс идома дорад - рехтани вирусҳои зиёде, ки барои соҳибони навбатӣ гирифтани онро осон мекунад. Ҳамин тариқ, заҳролудӣ ва интиқолдиҳӣ дар якҷоягӣ ба ҳам меоянд, то он даме, ки микроб то марговар мубаддал шавад, ки соҳибашро зуд ба қатл мерасонад ва аз ин рӯ умуман паҳн шуда наметавонад. Ин ҳамчун мубодилаи интиқоли вирусӣ маълум аст. Намунаи маъмултарин ин вируси миксома мебошад, ки як патогене, ки соли 1950 ба Австралия ворид карда шуда буд, то кишварро аз харгӯшҳо халос кунад. Дар аввал, вирус беш аз 90 дарсади харгӯшҳои австралиягиро, ки ба онҳо сироят карда буд, нобуд кард. Аммо бо гузашти вақт, сулҳи муташанниҷ ба вуҷуд омад: харгӯшҳо муқовимат ба вуҷуд оварданд, микробҳои миксома вирусӣ коҳиш ёфтанд ва ҳам харгӯшҳо ва ҳам микробҳо муддате дар мувозинати ноустувор монданд.

Назарияи дуввум, ки аз ҷониби эпидемиологи эволютсионӣ Пол Эвалд таҳия шудааст, ки онро "назарияи вайрулентӣ" меноманд. Сабаб: Агар қурбониҳо зуд ҳаракат кунанд (масалан, Эбола фикр кунед), пас онҳо наметавонанд сироятро ба осонӣ паҳн кунанд. Бо ин тафаккур, агар микроб паҳншавии як мизбони мобилиро талаб кунад, вируснокии он, зарурат, коҳиш меёбад. Мисли ҳикмати анъанавии қадимӣ, назарияи вирусӣ эътироф мекунад, ки бисёр микробҳо ҳангоми гардиш ва мутобиқ шудан ба аҳолии инсон камтар вирусӣ инкишоф хоҳанд ёфт. Аммо назарияи Эвалд инчунин пешниҳод мекунад, ки ҳама микробҳо стратегияҳои худро барои паҳн кардан доранд ва баъзе аз ин стратегияҳо имкон медиҳанд, ки микробҳо қобилияти баланди вирулентиро нигоҳ доранд. ва интиқол.

Эвалд мегӯяд, пойдорӣ яке аз чунин стратегияҳост. Вируси Вариола, ки сабаби бемории чечак аст, дар муҳити беруна хеле пойдор аст ва он метавонад сатҳи баланди маргро аз 10 то 40 дарсад дошта бошад. Эвалд онро ва дигар микробҳои устуворро патогенҳои "шина ва интизор" меноманд. Баъзе сироятҳои марговар аз мизбонони хеле бемор тавассути векторҳо паҳн мешаванд: пашшаҳо, битҳо, хомӯшакҳо ё донаҳо. Дигарон, ба монанди вабо, дар об паҳн мешаванд. Дигарон, ба монанди сироятҳои стафитикӣ, ки аз беморхона гирифта шудаанд, аз ҷониби одамоне паҳн мешаванд, ки беморонро нигоҳубин мекунанд ё мурданд. Ин ҳамон чизест, ки дар беморхонаҳои занонаи асри 19, вақте ки табибон табларзаи ҳомиладорӣ ё "кӯдакӣ"-ро аз як зани баъди таваллуд ба дигараш паҳн мекарданд.

Ҳама ин стратегияҳо, ба гуфтаи Эвалд, метавонанд лағжиши ногузири микробро ба паст кардани вирусият пешгирӣ кунанд.

Пас, ин назарияҳои эволютсионӣ дар бораи SARS-CoV-2 ва траекторияи эҳтимолии он чӣ пешниҳод мекунанд? Оё эҳтимол аст, ки коронавируси нав дар тамоми ҷаҳон дар як давра аз як одам ба шахси вирусӣ паст шавад?

SARS, хуруҷи қаблии як коронавируси ҷиддие, ки ҷаҳонро аз соли 2002 то 2003 халалдор кард, як муқоисаи ҷолибро пешкаш мекунад. Чунин ба назар мерасид, ки ин вирус дертар дар ҷараёни сироятёбӣ аз одамони мубталои бемориҳо паҳн шуда, дар ниҳоят тақрибан ба 8,000 нафар сироят карда, 774 нафарро кушта, қабл аз талоши глобалии ҷудошуда барои ҷудо кардани беморони беморон аз байн рафтааст. Аммо SARS-CoV-2, муҳаққиқон медонанд, дар аввали сироят гузаранда аст. Байни интиқол ва шиддат робитаи зарурӣ вуҷуд надорад. Ҳатто ҳолатҳои асимптоматикӣ метавонанд миқдори зиёди вирусро резонанд ва ба назар чунин мерасад, ки хатари гирифторшавӣ ба одамони бемор ҳатман зиёд нест.

Аз ин рӯ, гумон аст, ки ҷараёни эволютсияи SARS-CoV-2 модели мубодилаи вируси интиқолдиҳандаи Андерсон ва Мэйро ба таври қатъӣ инъикос кунад. Барои пешгӯии траекторияи эволютсияи SARS-CoV-2, Эвалд ба ҷои устувории вирус назар мекунад. Вай қайд мекунад, ки зарраҳои сирояткунандаи SARS-CoV-2 дар сатҳҳои гуногун байни соатҳо ва рӯзҳо мемонанд ва онро тақрибан ба мисли вируси зуком устувор месозанд. Аз ин рӯ, вай бар ин назар аст, ки SARS-CoV-2 эҳтимол дорад вируленсияро ба дараҷае монанд ба зукоми мавсимӣ бо суръати маъмулии марг 0,1 фоиз афзоиш диҳад.

Ақида дар бораи он ки патогенҳои гардишкунанда тадриҷан бо мурури замон камтар марговар мешаванд, хеле кӯҳна аст.

Аммо то ҳол ҳеҷ роҳе барои итминон ҳосил кардан нест, ки курси SARS-CoV-2 мегузарад. Ва ҳатто сатҳи ҳозираи марг номуайян аст, зеро фарқиятҳо дар санҷиши коронавирус аз як кишвар ба кишвар баҳисобгирии пурраи сироятҳои глобалиро ғайриимкон месозад.

Ба ҳар ҳол, олимон шояд тағироти эволютсионии вирусро мушоҳида мекарданд, гарчанде ки зоҳиран ба самти афзоиши интиқолдиҳӣ, на аз вируснокии паст. Гурӯҳе таҳти роҳбарии Бетт Корбер, биологи ҳисоббарории Лабораторияи Миллии Лос -Аламос, дар моҳи июли соли равон дар маҷаллаи Cell мақолае нашр кард, ки нишон медиҳад, ки зоте, ки мутатсия бо номи D614G муайян шудааст, зоҳиран штамми ибтидоиро, ки бори аввал аз Вуҳани Чин пайдо шудааст, иваз мекунад. . Корбер ва дастаи ӯ пешниҳод карданд, ки бар асоси таҳқиқоти худ, ки дар ҳуҷайраҳои фарҳанг гузаронида шудааст, штаммҳои нав нисбат ба асл сирояткунандатаранд. Ҳангоме ки рӯзнома дар маҳдудиятҳои худ қайд мекунад, ки "сироятёбӣ ва интиқолдиҳӣ на ҳама вақт синониманд", Корбер мегӯяд, ки бозёфтҳо бо интиқоли баланд мувофиқанд.

Мисли як версияи пешинаи тадқиқот, ки пеш аз баррасии ҳамсолон дар моҳи апрел мубодила шуда буд, ин хулоса ба зудӣ зери фишори танқид қарор гирифт: Ивазе, ки Корбер барои исботи тағирот барои дигарон интихоб шуда буд, дигарон ба садама ё дигар равандҳои эволютсионӣ. Бо назардошти маҳдудияте, ки дар коғази Cell қайд шудааст, мунаққидон боз таъкид карданд, ки омӯзиши фарҳанги ҳуҷайра наметавонад мураккабии ҳаёти воқеиро такрор кунад, аз ин рӯ натиҷаҳоро бояд бо эҳтиёт шарҳ дод. Чанде пас аз нашри ҳуҷҷати Cell, эпидемиолог ва вирусолог Нейтан Грубау ба National Geographic гуфт: "Байни сироят дар лаборатория ва интиқоли одамон фарқияти калон вуҷуд дорад."

На Грубау ва на ҳамтои ӯ Ангела Расмуссен, вирусологи Донишгоҳи Колумбия, ки дар бораи таъсири мутация ба интиқолдиҳӣ шубҳа изҳор кардаанд, ба дархостҳои шарҳ посух надодаанд.

Аммо вақт нишон дод - ва олимон, аз ҷумла Грубау, розӣ ҳастанд, ки ин штамми нав акнун аввалин аст. Тавре Корбер мегӯяд: "Штамми D614G ҳоло як пандемия аст. Шумо дигар наметавонед ҳатто вируси [аслии] Вуҳанро намуна гиред. Дар аввали моҳи март, вирус назар ба имрӯза як вируси дигар буд. ” Ин ивазкунии қариб ба пурраи штамми аслӣ нишон медиҳад, ки интихоб-эҳтимолан интихоби интиқоли бештар-барои тағирот масъул буд, мегӯяд Корбер.

Тибқи таҳлили Эвалд, интиқоли баланд аксар вақт бо вируснокии паст алоқаманд аст. Вай интизор аст, ки далелҳоеро бинад, ки SARS-CoV-2 дар ин самт рушд мекунанд. Бо вуҷуди ин, дар айни замон ҷудо кардани ин гуна эволютсияи вирусӣ аз беҳбудиҳо дар санҷиш, табобат ва дуршавии иҷтимоӣ душвор аст. Масалан, озмоиши SARS-CoV-2 нисбат ба пештараи пандемия дастрастар аст. Ин маънои онро дорад, ки беморон зудтар дар беморхона бистарӣ ва табобат карда мешаванд, ки имкони зинда монданро фароҳам меорад, навиштааст Камерон Вулф, пизишки бемориҳои сироятӣ ва пажӯҳишгари Донишгоҳи Дюк, ки бисёре аз беморони Ковид-19-ро табобат мекунад, дар почтаи электронӣ. Ғайр аз он, ӯ навишт, табобати таҷрибавӣ метавонад ба беморони бистаришуда кумак кунад, дар ҳоле ки баъзе аз осебпазиртаринҳо - онҳое, ки дар хонаҳои пиронсолон ҳастанд - ҳоло аз таъсири онҳо беҳтар муҳофизат шудаанд.

"Ҳама дар бораи эволютсияи вирусӣ сӯҳбат мекунанд", ки эҳтимолан боиси коҳиши фавт мегардад, навиштааст Вулф. "Аммо ман то ҳол ягон маълумоти дақиқро барои тасдиқи ин фарзия надидам."

Балои вабо, Ковид-19 як сирояти пинҳонӣ аст ва ин дар ниҳоят метавонад таҳаввулро ба сӯи вируснокии пасттар суст кунад. Yersinia pestis, микробе, ки боиси вабо мегардад, вокуниши барвақти масуниятро коҳиш медиҳад, то одамони сироятшуда то рӯзҳо пеш аз беморӣ сафар кунанд ва сироятро паҳн кунанд. Ба ҳамин монанд, одамони гирифтори SARS-CoV-2 ба назар мерасанд, ки пеш аз пайдоиши ягон нишона қодиранд ба дигарон сироят кунанд. Ин тарзи маккоронаи паҳншавии вирус метавонад эволютсияи вирулентсияи пастро камтар кунад, зеро одамони сироятшуда, вале асимптоматик системаҳои мукаммали интиқоли вирус мебошанд.

Вирусологи Донишгоҳи Колумбия Винсент Раканиелло гуфт, ҳатто бидуни раванди эволютсионалӣ SARS-CoV-2-ро ба суи вирулентсияи паст тела медиҳад, бо мурури замон вирус метавонад ба одамон ба таври дигар таъсир расонад. "SARS-CoV-2 метавонад на камтар аз марговар бошад, на аз сабаби тағир додани вирус, балки аз сабаби он ки шумораи хеле ками одамон иммунитет надоранд" гуфт ӯ. Ба ибораи дигар, агар шумо дар кӯдакӣ ба вирус дучор шуда бошед (вақте ки он одамонро махсусан бемор намекунад) ва дар синни балоғат такрор ба такрор, шумо танҳо сирояти сабук мегиред. Раканиелло қайд мекунад, ки чаҳор коронавируси гардиши хунуки умумӣ "ҳама ба одамон аз соҳибони ҳайвонот ворид шуда буданд ва шояд онҳо дар аввал хеле зӯр буданд." Ҳоло, ба гуфтаи ӯ, онҳо 90 дарсади кӯдаконро дар синни ҷавонӣ сироят мекунанд. Дар синну соли баъдӣ, ҳама чизе, ки шумо мегиред, шамолкашии умумист.

Дар муқоиса бо вирусҳои зуком, коронавирусҳо устувортаранд ва эҳтимолан дар посух ба иммунитети қаблан вуҷуддошта камтар инкишоф меёбанд. Дар натиҷа, бисёре аз коршиносон баҳс мекунанд, ки ваксинаҳои бехатар ва муассир беҳтарин шонси раҳоӣ аз лабиринти сирояти Ковид-19 боқӣ мемонанд. Такмили мунтазами вирус метавонад на аз он сабаб зарур бошад, ки вирус босуръат инкишоф меёбад, балки аз сабаби он ки иммунитети инсон метавонад паст шавад.

Чунин натиҷа анҷоми ин пандемияи кунуниро нишон медиҳад. Бо вуҷуди ин, коршиносон боварӣ доранд, ки баъзе версияи вирус паҳн шуданро идома хоҳад дод, шояд ҳамчун як вируси сардиҳои умумӣ ё баъзан хуруҷи марговар дар байни ваксинаҳо, дар тӯли солҳои зиёд, агар абадӣ набошад.

Венди Орент як антрополог ва нависандаи илмии Атланта мебошад, ки ба саломатӣ ва беморӣ тахассус дорад. Вай муаллифи "Вабо: гузаштаи пурасрор ва ояндаи даҳшатноки бемории хатарноки ҷаҳон" ва "Ҳалокшуда: Мубориза бар зидди бемории Лайма дар ҷануб" мебошад.


Оё коронавирус камтар марговартар мешавад?

Ягон пандемияи марговар то абад давом намекунад. Масалан, зукоми соли 1918 кураи заминро печонида, даҳҳо миллион одамонро аз байн бурд, аммо то соли 1920 вирусе, ки боиси он гардид, ба таври назаррас камтар марговар шуда, боиси зукоми оддии мавсимӣ гардид. Баъзе пандемияҳо дертар давом карданд, ба монанди Марги Сиёҳ, ки соли 1346 аз Осиёи Марказӣ берун омада, дар саросари Аврупо паҳн шуд ва дар ниҳоят шояд сеяки сокинони Аврупо, Ховари Миёна ва қисматҳои Осиёро куштанд. Ин пандемия низ тақрибан ҳафт сол пас аз сар шуданаш ба охир расид, шояд аз он сабаб, ки бисёриҳо иммунитетро аз даст додаанд ё инкишоф додаанд.

То ҷое ки олимон ва таърихшиносон гуфта метавонанд, бактерияе, ки марги сиёҳро ба вуҷуд овардааст, ҳеҷ гоҳ вайронӣ ё марговарашро гум накардааст. Аммо патогене, ки барои пандемияи зукоми соли 1918 масъул аст, ки то ҳол дар сайёра ҳамчун як штамми зукоми мавсимӣ гаштугузор мекунад, камтар марговар гашт ва эҳтимол дорад, ки патоген барои пандемияи H1N1 дар соли 2009 ҳамин тавр кард. Оё SARS-CoV-2, вирусе, ки Ковид-19-ро ба вуҷуд меорад, траекторияи шабеҳро пайгирӣ мекунад? Бархе аз олимон мегӯянд, ки вирус аллакай ба тарзе таҳаввул ёфтааст, ки интиқоли онро осонтар мекунад. Аммо дар мавриди коҳиши эҳтимолии заҳролудӣ, аксари ҳама мегӯянд, ки инро гуфтан хеле зуд аст. Бо вуҷуди ин, ба гузашта назар афканед, метавонад баъзе маслиҳатҳоро пешниҳод кунад.

Идеяи он, ки микроорганизмҳои гардишкунанда тадриҷан бо мурури замон камтар марговар мешаванд, хеле кӯҳна аст. Чунин ба назар мерасад, ки дар навиштаҳои табиби асри 19, Теобалд Смит пайдо шудааст, ки бори аввал пешниҳод кард, ки дар байни паразит ва мизбон "мувозинати нозук" вуҷуд дорад ва даъво кард, ки бо мурури замон, марги патоген бояд коҳиш ёбад. зеро куштани мизбонаш аслан ба манфиати як микроб нест. Ин мафҳум дар тӯли солҳои зиёд ба хиради анъанавӣ мубаддал гашт, аммо то солҳои 1980 -ум, тадқиқотчиён ба ин ақида шубҳа карданро сар карданд.

Дар аввали солҳои 1980-ум, биологҳои риёзӣ Рой Андерсон ва Роберт Мэй пешниҳод карданд, ки микробҳо ҳангоми рехтани миқдори зиёди патоген, ки аксар вақт маънои бемор будани онҳо доранд, интиқол дода мешаванд. Агар шумо воқеан бемор ҳастед, шумо далел доред ва вируси зиёдеро рехта истодаед, ки барои соҳибони навбатӣ гирифтани онро осон мекунад. Ҳамин тариқ, заҳролудӣ ва интиқолдиҳӣ дар ҳам ба ҳам меоянд, то он даме, ки микроб ба дараҷаи марговар мубаддал шавад, ки зуд мизбони худро мекушад ва аз ин рӯ наметавонад умуман паҳн шавад. Ин ҳамчун тиҷорати интиқол-вирусулентӣ маълум аст. Намунаи маъмултарин ин вируси миксома мебошад, ки як патогене, ки соли 1950 ба Австралия ворид карда шуда буд, то кишварро аз харгӯшҳо халос кунад. Дар аввал, ин вирус беш аз 90 дарсади харгӯшҳои австралиягиро, ки ба он сироят кардааст, куштааст. Аммо бо гузашти вақт, оташбаси шадид ба вуҷуд омад: харгӯшҳо муқовиматро ба вуҷуд оварданд, микроби миксома аз шиддатнокӣ коҳиш ёфт ва ҳам харгӯшҳо ва ҳам микробҳо муддате дар тавозуни хатарнок боқӣ монданд.

Назарияи дуввум, ки аз ҷониби эпидемиологи эволютсионӣ Пол Эвалд таҳия шудааст, ки онро "назарияи заҳролудӣ" меноманд ва#8221 нишон медиҳад, ки чун қоида, микроб марговартар аст, эҳтимолияти паҳншавии он камтар аст. Сабаб: Агар қурбониён зуд immobilized (масалан дар бораи Эбола фикр кунед), пас онҳо наметавонанд сироятро ба осонӣ паҳн кунанд. Бо ин тафаккур, агар микроб паҳншавии мизбони мобилиро талаб кунад, заҳролудии он, зарурат, коҳиш меёбад. Мисли хиради анъанавии қадимӣ, theory of virulence recognizes that many germs will evolve less virulence as they circulate and adapt to the human population. But Ewald’s theory also proposes that germs all have their own strategies to spread, and some of those strategies allow the germ to maintain high virulence ва transmissibility.

Durability, Ewald says, is one such strategy. Variola virus, which causes smallpox, is very durable in the external environment, and it can have a high death rate of 10 to 40 percent. Ewald calls it and other durable germs “sit-and-wait” pathogens. Some deadly infections are spread from very sick hosts by vectors: fleas, lice, mosquitos, or ticks. Others, such as cholera, are spread in water. Still others, such as hospital-acquired staph infections, are spread by people taking care of the sick or dying. This is what happened in the women’s hospitals of the 19th century, when doctors spread puerperal or “childbed” fever from one postpartum woman to another.

All of these strategies, according to Ewald, may prevent a germ’s otherwise inevitable slide to lower virulence.

So what do these evolutionary theories suggest about SARS-CoV-2 and its likely trajectory? Is the novel coronavirus likely to decline in virulence as it cycles from person to person across the world?

SARS, an earlier outbreak of a serious coronavirus that disrupted the world from 2002 to 2003, offers an interesting contrast. That virus seemed to spread late in the course of infection from people who were very sick, and it eventually infected around 8,000 people, killing 774 before being driven out of existence by a hard-fought global effort to isolate sick patients. But SARS-CoV-2, researchers know, is transmissible early in the infection. There is no necessary relationship between transmissibility and severity. Even asymptomatic cases may shed significant amounts of virus, and there doesn’t necessarily seem to be an increased risk with exposure to sicker people.

It seems unlikely, therefore, that the course of SARS-CoV-2 evolution will strictly reflect Anderson and May’s transmission-virulence trade-off model. To predict SARS-CoV-2’s evolutionary trajectory, Ewald looks to the durability of the virus instead. He points out that SARS-CoV-2 infectious particles last on various surfaces between hours and days, making it approximately as durable as influenza virus. He argues, therefore, that SARS-CoV-2 is likely to evolve virulence to levels much like that of seasonal influenza, with a typical death rate of 0.1 percent.

But there’s still no way to be certain that’s the course SARS-CoV-2 will take. And even the current death rate is uncertain because differences in testing for the coronavirus from country to country make a complete accounting of global infections impossible.

Still, scientists might have already observed evolutionary change in the virus, though apparently in the direction of increased transmissibility, not of lower virulence. A team led by Bette Korber, a computational biologist at Los Alamos National Laboratory, published a paper in the journal Cell in July showing that a strain carrying a mutation identified as D614G appeared to be replacing the initial strain that first emerged out of Wuhan, China. Korber and her team suggested that, on the basis of their research — conducted in cells in culture — the new strain seemed to be more infectious than the original. While the paper notes in its limitations that “infectiousness and transmissibility are not always synonymous,” Korber says the findings are consistent with higher transmissibility.

As with an earlier version of the study shared prior to peer review in April, this conclusion was soon subjected to a barrage of criticism: The replacement that Korber had taken for evidence that the change had been selected for, others ascribed to accident or to other evolutionary processes. Echoing a limitation noted in the Cell paper, critics further emphasized that cell culture studies aren’t able to replicate the complexities of real life, so results should be interpreted with caution. Shortly after the Cell paper was published, Yale epidemiologist and virologist Nathan Grubaugh told National Geographic, “There is a huge gap between infectiousness in a lab and human transmission.”

Neither Grubaugh nor his colleague Angela Rasmussen, a virologist at Columbia University who has also expressed skepticism regarding the mutation’s impact on transmissibility, responded to requests for comment.

But time has shown — and scientists including Grubaugh agree — that this new strain is now the primary one. As Korber puts it: “The D614G strain is now the pandemic. You can hardly even sample the [original] Wuhan virus anymore. In early March, the virus was a different virus than it is today.” This near-complete replacement of the original strain indicates that selection — likely selection toward greater transmissibility — was responsible for the shift, says Korber.

According to Ewald’s analysis, high transmissibility is often associated with lower virulence. He expects to see evidence that SARS-CoV-2 is evolving in that direction. Still, right now, it’s hard to tease apart this kind of viral evolution from improvements in testing, treatment, and social distancing. SARS-CoV-2 testing, for instance, is more accessible than it was earlier in the pandemic. This means patients are hospitalized and treated sooner, offering a better chance at survival, wrote Cameron Wolfe, an infectious disease physician and researcher at Duke University who treats many Covid-19 patients, in an email. Further, he wrote, experimental treatments might be helping hospitalized patients, while some of the most vulnerable people — those in nursing homes — are now better protected from exposure.

“Everyone talks about viral evolution” potentially leading to decreased mortality, wrote Wolfe. “But I haven’t seen any conclusive data to support that hypothesis yet.”

Like plague, Covid-19 is a stealth infection, and that might ultimately slow evolution toward lower virulence. Yersinia pestis, the germ that causes plague, tamps down the early immune response, so that infected people can travel and spread infection for days before they feel sick. Similarly, people infected with SARS-CoV-2 seem capable of infecting others before experiencing any symptoms. This sly mode of viral spread may make the evolution of lower virulence less likely, as infected but asymptomatic people are the perfect mobile viral delivery systems.

Yet even without an evolutionary process pushing SARS-CoV-2 towards lower virulence, over time, the virus might affect people differently, said Columbia University virologist Vincent Racaniello. “SARS-CoV-2 may become less deadly, not because the virus changes, but because very few people will have no immunity,” he said. In other words, if you’re exposed to the virus as a child (when it doesn’t seem to make people particularly sick) and then again and again in adulthood, you’ll only get a mild infection. Racaniello points out that the four circulating common cold coronaviruses “all came into humans from animal hosts, and they may have been initially quite virulent.” Now, he says, they infect 90 percent of children at young ages. At later ages, all you get is the common cold.

Compared to influenza viruses, coronaviruses are more stable and less likely to evolve in response to pre-existing immunity. As a result, many experts argue, safe and effective vaccines remain the best chance for escaping the maze of Covid-19 infection. Regular boosters may be necessary as the virus cycles, not because the virus is rapidly evolving, but because human immunity may wane.

Such an outcome would mark the end of this current pandemic. Yet even then, experts believe, some version of the virus will continue to circulate, perhaps as a common cold virus or an occasional deadly outbreak among the unvaccinated, for many years, if not forever.

Wendy Orent is an Atlanta-based anthropologist and science writer specializing in health and disease. She is the author of “Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World’s Most Dangerous Disease” and “Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South.”

This article was originally published on Undark. Мақолаи аслиро хонед.


Four Types of Bacterial Viruses Are Widely Used in Biochemical and Genetic Research

Bacterial viruses have played a crucial role in the development of molecular cell biology. Thousands of different bacteriophages have been isolated many of these are particularly well suited for studies of specific biochemical or genetic events. Here, we briefly describe four types of bacteriophages, all of which infect E. coli, that have been especially useful in molecular biology research.

DNA Phages of the T Series

The T phages of E. coli are large lytic phages that contain a single molecule of double-stranded DNA. This molecule is about 2 ×� 5 base pairs long in T2, T4, and T6 viruses and about 4 ×� 4 base pairs long in T1, T3, T5, and T7 viruses. T-phage virions consist of a helical protein “tail” attached to an icosahedral “head” filled with the viral DNA. After the tip of a T-phage tail adsorbs to receptors on the surface of an E. coli cell, the DNA in the head enters the cell through the tail (see Figure 6-16). The phage DNA then directs a program of events that produces approximately 100 new phage particles in about 20 minutes, at which time the infected cell lyses and releases the new phages. The initial discovery of the role of messenger RNA in protein synthesis was based on studies of E. coli cells infected with bacteriophage T2. By 20 minutes after infection, infected cells synthesize T2 proteins only. The finding that the RNA synthesized at this time had the same base composition as T2 DNA (not E. coli DNA) implied that mRNA copies of T2 DNA were synthesized and used to direct cellular ribosomes to synthesize T2 proteins.

Temperate Phages

Bacteriophage λ, which infects E. coli, typifies the temperate phages. This phage has one of the most studied genomes and is used extensively in DNA cloning (Chapter 7). On entering an E. coli cell, the double-stranded λ DNA assumes a circular form, which can enter either the lytic cycle (as T phages do) or the lysogenic cycle (see Figure 6-19). In the latter case, proteins expressed from the viral DNA bind a specific sequence on the circular viral DNA to a similar specific sequence on the circular bacterial DNA. The viral proteins then break both circular molecules of DNA and rejoin the broken ends, so that the viral DNA becomes inserted into the host DNA. The carefully controlled action of viral genes maintains λ DNA as part of the host chromosome by repressing the lytic functions of the phage. Under appropriate stimulation, the λ prophage is activated and undergoes lytic replication.

Small DNA Phages

The genome of some bacteriophages encodes only 10 –� proteins, roughly 5 –� percent of the number encoded by T phages. These small DNA phages are typified by the Φ� and the filamentous M13 phages. These were the first organisms in which the entire DNA sequence of a genome was determined, permitting extensive understanding of the viral life cycle. The viruses in this group are so simple that they do not encode most of the proteins required for replication of their DNA but depend on cellular proteins for this purpose. For this reason, they have been particularly useful in identifying and analyzing the cellular proteins involved in DNA replication (Chapter 12).

RNA Phages

Some E. coli bacteriophages contain a genome composed of RNA instead of DNA. Because they are easy to grow in large amounts and because their RNA genomes also serve as their mRNA, these phages are a ready source of a pure species of mRNA. In one of the earliest demonstrations that cell-free protein synthesis can be mediated by mRNA, RNA from these phages was shown to direct the synthesis of viral coat protein when added to an extract of E. coli cells containing all the other components needed for protein synthesis. Also, the first long mRNA molecule to be sequenced was the genome of an RNA phage. These viruses, among the smallest known, encode only four proteins: an RNA polymerase for replication of the viral RNA, two capsid proteins, and an enzyme that dissolves the bacterial cell wall and allows release of the intracellular virus particles into the medium.


Replicating genetic codes

A successful virus is one that makes more of itself. But these tiny entities can’t do much on their own. Viruses are essentially coils of genetic material stuffed into a protein shell that’s sometimes blanketed in an outer envelope. In order to replicate, they must find a host. The virus binds to its target’s cells, injecting genetic material that hijacks the host’s cellular machinery to make a new generation of viral progeny.

But each time a new copy is made, there’s a chance that an error, or mutation, will occur. Mutations are like typos in the string of “letters” that make up a strand of DNA or RNA code.

The majority of mutations are harmful to a virus or cell, limiting the spread of an error through a population. For example, mutations can tweak the building blocks of proteins encoded in the DNA or RNA, which alters a protein’s final shape and prevents it from doing its intended job, Duffy explains.

“It doesn’t make the nice little curlicue alpha-helices it’s supposed to,” she says of a common structure found in proteins. “It doesn’t make the nice folded sheets it's supposed to.”

Many other mutations are neutral, having no effect on how efficiently a virus or cell reproduces. Such mutations sometimes spread at random, when a virus carrying the mutation spreads to a population that hasn’t been exposed to any variants of the virus yet. “It’s the only kid on the block,” Anthony says.

However, a select few mutations prove useful to a virus or cell. For example, some changes could make a virus better at jumping from one host to the next, helping it outcompete other variants in the area. This was what happened with the SARS-CoV-2 variant B.1.1.7 that was first identified in the United Kingdom but has now spread to dozens of countries around the world. Scientists estimate the variant is roughly 50 percent more transmissible than past forms of the virus, giving it an evolutionary edge.


On average, the coronavirus accumulates about two changes per month in its genome. Sequencing SARS-CoV-2 genomes helps researchers follow how the virus spreads. Most of the changes don’t affect how the virus behaves, but a few may change the disease’s transmissibility or severity.

One of the earliest candidates was the wholesale deletion of 382 base pairs in a gene called ORF8, whose function is unknown. First reported by Linfa Wang and others at the Duke-NUS Medical School in Singapore in a March preprint, the deletion has since been reported from Taiwan as well. A deletion in the same gene occurred early in the 2003 severe acute respiratory syndrome (SARS) outbreak, caused by a closely related coronavirus lab experiments later showed that variant replicates less efficiently than its parent, suggesting the mutation may have slowed the SARS epidemic. Cell culture experiments suggest the mutation does not have the same benign effect in SARS-CoV-2, Wang says, “but there are indications that it may cause milder disease in patients.”


Will social distancing measures cause coronavirus to evolve into a more deadly strain?

Viruses, like COVID-19, evolve rapidly. Each time the virus replicates, mutations can occur in its genome. Most of these mutations have no effect, or are even damaging to the virus. However, occasionally a mutation will arise that is advantageous for the virus. These mutations may allow the virus to grow faster, spread better or evade our immune system. The longer a virus continues to circulate, the greater the chance of these mutations occurring and the virus evolving into a new strain that behaves differently.

However, causing more severe disease isn’t necessarily advantageous to the virus. One of the reasons the COVID-19 virus is so difficult to contain is that it spreads very well before people become sick. If the virus spreads while causing more severe symptoms, people with COVID-19 would likely stay home instead of going out (reducing transmission) and would seek medical attention (enabling more effective testing and contact tracing). Sometimes mild viruses are the most difficult to eliminate.

Because the COVID-19 pandemic has been so difficult to contain, we have all had to take precautions, such as social distancing, washing hands and wearing masks. Each of these individual precautions limits the amount of virus that can spread from one person to another. These actions could put pressure on the virus to evolve, possibly resulting in mutated strains that are more transmissible and more difficult to control (though not necessarily deadlier). However, by combining all of these precautions, together with strong public health infrastructure (such as test and trace), we can still effectively stop the transmission of COVID-19, even if it evolves into a more virulent strain.


Видеоро тамошо кунед: Мурочиати Гулнора Аминова ба точирони точикистон 2020 (Ноябр 2022).