Маълумот

10.3В: Танзими сикли ҳуҷайраҳо дар гузаргоҳҳои дохилӣ - Биология

10.3В: Танзими сикли ҳуҷайраҳо дар гузаргоҳҳои дохилӣ - Биология


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Давраи ҳуҷайра аз ҷониби се гузаргоҳи дохилӣ назорат карда мешавад, ки ҳолати иттилооти генетикиро арзёбӣ мекунанд.

Ҳадафҳои омӯзиш

  • Таъсири нуқтаҳои назорати дохилиро ба танзими давраи ҳуҷайра шарҳ диҳед

Нуқтаҳои асосӣ

  • Нуқтаи гузариш яке аз чанд нуқтаҳои давраи сукути эукариотӣ мебошад, ки дар он пешрафти як ҳуҷайра ба марҳилаи навбатии давра метавонад то мусоид шудани шароит боздошта шавад.
  • Зарар ба ДНК ва дигар омилҳои беруна дар гузаргоҳи G1 арзёбӣ мешавад; агар шароит нокифоя бошад, ба ҳуҷайра иҷозат дода намешавад, ки ба марҳилаи S интерфаза идома диҳад.
  • Нуқтаи назорати G2 кафолат медиҳад, ки ҳамаи хромосомаҳо такрор карда шудаанд ва ДНК-и репликашуда пеш аз ворид шудани ҳуҷайра ба митоз осеб набинад.
  • Нуқтаи назоратии M муайян мекунад, ки оё ҳама хроматидҳои хоҳар ба микротюбулаҳои шпиндель дуруст пайваст шудаанд, пеш аз ворид шудани ҳуҷайра ба марҳилаи бебозгашти анафаза.

Шартҳои асосӣ

  • нуқтаи маҳдудият: (Нуқтаи назоратии G1) нуқта дар сикли ҳуҷайраҳои ҳайвонот, ки дар он ҳуҷайра ба "сикли" гардиши ҳуҷайра табдил меёбад, ки бо омилҳо ва сигналҳои беруна муайян карда мешавад
  • гузаргоҳи шпиндель: (Нуқтаи назоратӣ) ҷудошавии хромосомаҳои такроршударо пешгирӣ мекунад, то он даме ки ҳар як хромосома ба дастгоҳи шпиндел дуруст пайваст карда шавад
  • сиклин: ҳар як гурӯҳи сафедаҳо, ки гардиши ҳуҷайраҳоро тавассути ташкили комплекс бо киназҳо танзим мекунанд
  • Нуқтаи назорати G2: кафолат медиҳад, ки ҳамаи хромосомаҳо такрор карда мешаванд ва ДНК -и такрорӣ вайрон намешавад

Низомнома дар гузаргоҳҳои дохилӣ

Муҳим аст, ки ҳуҷайраҳои духтар нусхаҳои дақиқи ҳуҷайраи волидайн бошанд. Хатогиҳо дар такрорӣ ё тақсимоти хромосомаҳо ба мутатсияҳо оварда мерасонанд, ки метавонанд ба ҳар як ҳуҷайраи наве, ки аз ҳуҷайраи ғайримуқаррарӣ тавлид мешаванд, интиқол дода шаванд. Барои пешгирии идомаи тақсимшавии ҳуҷайраи осебдида, механизмҳои назорати дохилӣ дар се нуқтаи назоратии давраи ҳуҷайра кор мекунанд. Нуқтаи гузариш яке аз чанд нуқтаҳои давраи сукути эукариотӣ мебошад, ки дар он пешравии як ҳуҷайра ба марҳилаи навбатии давра метавонад то мусоид шудани шароит (масалан, таъмири ДНК) боздошта шавад. Ин гузаргоҳҳо дар наздикии охири Г1, дар Г.2Гузариш /М ва ҳангоми метафаза.

Г.1 Нуқтаи назоратӣ

Г.1 Нуқтаи гузаргоҳ муайян мекунад, ки оё ҳама шароит барои идомаи тақсимоти ҳуҷайраҳо мусоид аст. Г.1 гузаргоҳ, ки онро нуқтаи маҳдудкунанда (дар хамиртуруш) низ меноманд, нуқтаест, ки дар он ҳуҷайра ба раванди тақсимоти ҳуҷайра бебозгашт ӯҳдадор мешавад. Таъсири беруна, ба монанди омилҳои афзоиш, дар интиқоли ҳуҷайра аз G. нақши калон мебозад1 гузаргох. Ҳуҷайра танҳо аз он гузаргоҳ мегузарад, агар он андозаи мувофиқ бошад ва дорои захираҳои кофии энергия бошад. Дар ин лаҳза, ҳуҷайра инчунин осеби ДНК -ро месанҷад. Ҳуҷайрае, ки ба ҳама талабот ҷавобгӯ нест, ба марҳилаи S гузашта наметавонад. Ҳуҷайра метавонад давраро боздорад ва барои ислоҳи ҳолати мушкил кӯшиш кунад, ё ҳуҷайра метавонад ба Г.0 марҳилаи (ғайрифаъол) ва интизори сигналҳои минбаъда ҳангоми беҳтар шудани шароит.

Агар ячейка ба талаботи Г1 нуқтаи гузариш, ҳуҷайра ба марҳилаи S дохил мешавад ва репликатсияи ДНК -ро оғоз мекунад. Ин гузариш, ба мисли ҳама гузаришҳои асосии гузаргоҳ дар давраи ҳуҷайра, аз ҷониби циклинҳо ва киназаҳои вобаста ба сиклин (CDKs) ишора карда мешавад. Циклинҳо молекулаҳои сигнализатсияи ҳуҷайра мебошанд, ки гардиши ҳуҷайраҳоро танзим мекунанд.

Г.2 Нуқтаи назоратӣ

Г.2 Агар шартҳои муайян риоя карда нашаванд, нуқтаи назоратӣ ворид шудан ба марҳилаи митозро манъ мекунад. Чунон ки Г1 пункти назорат, андозаи ҳуҷайра ва захираи сафеда баҳо дода мешавад. Бо вуҷуди ин, нақши муҳимтарини Г.2 нуқтаи назорат аз он иборат аст, ки ҳамаи хромосомаҳо бе хатогӣ ё осеб ба таври дақиқ такрор карда шудаанд. Агар механизмҳои гузаргоҳ мушкилотро бо ДНК ошкор кунанд, сикли ҳуҷайраҳо қатъ мешавад ва ҳуҷайра мекӯшад репликатсияи ДНК -ро анҷом диҳад ё ДНК -и вайроншударо таъмир кунад. Агар ДНК дуруст нусхабардорӣ шуда бошад, киназаҳои вобаста ба циклин (CDKs) оғози тақсимоти ҳуҷайраҳои митозиро нишон медиҳанд.

Нуқтаи гузаргоҳи М.

Нуқтаи гузаргоҳи М дар охири марҳилаи метафазаи митоз рух медиҳад. Нуқтаи гузаргоҳи М инчунин ҳамчун гузаргоҳи шпиндель шинохта шудааст, зеро он муайян мекунад, ки оё ҳама хроматидҳои хоҳар ба микротрубулаҳои шпиндел дуруст пайваст карда шудаанд. Азбаски ҷудошавии хроматидҳои хоҳар ҳангоми анафаза як қадами бебозгашт аст, давра то он даме идома нахоҳад ёфт, ки кинетохорҳои ҳар як ҷуфт хроматидҳои хоҳар ба ҳадди аққал ду нахи шпинделӣ, ки аз сутунҳои муқобили ҳуҷайра ба вуҷуд меоянд, мустаҳкам карда нашаванд.


Эзоҳҳои фаврӣ дар бораи сикли ҳуҷайра

Дар ин ҷо маҷмӯи қайдҳо оид ба Cell Cycle аст. Пас аз хондани ин қайдҳо шумо дар бораи: 1. Муқаддима ба сикли ҳуҷайра 2. Марҳилаҳои сикли ҳуҷайраҳо 3. Нуқтаҳои назорати сиклии ҳуҷайраҳо 4. Танзими сикли ҳуҷайраҳо дар хамиртуруш.

Эзоҳ # 1. Муқаддима ба сикли ҳуҷайраҳо:

Афзоиши растанӣ тақсимоти ҳуҷайраҳоро дар якҷоягӣ бо дигар ҷанбаҳои мубодилаи метаболизм дар бар мегирад. Гузариш аз як тақсимоти ҳуҷайраҳо ба дигараш як давраи сиклӣ, давраи ҳуҷайраҳо буда, давраи байни ду тақсимоти пайдарпайро ифода мекунад.

Дар давоми вақт, ҳуҷайра бояд мундариҷаи худро такрор кунад ва сипас тақсимоти ҷузъҳои онро дар байни ду ҳуҷайраи духтар ташкил кунад. Давомнокии сикли ҳуҷайра аз як ҳуҷайра ба ҳуҷайраи дигар хеле фарқ мекунад, масалан, дар ҳуҷайраҳои ҷанинӣ он чанд дақиқа давом мекунад, дар Allium cepa тақрибан 12 соат аст, ва баъзе вақтҳо он метавонад зиёда аз 24 соат бошад.

Эзоҳ # 2. Марҳилаҳои сикли ҳуҷайраҳо:

Сикли ҳуҷайра ба ду қисмати фундаменталӣ - фазаҳои байнифазавӣ ва тақсимшавӣ тақсим мешавад.

Интерфаза давраест аз анҷоми як тақсимоти ҳуҷайра то оғози тақсимоти навбатӣ. Баъзан истилоҳи марҳилаи истироҳат барои ин марҳила истифода мешавад, ки ин як иштибоҳи нодуруст аст ва дақиқтараш марҳилаи мубодилаи моддаҳо номида мешавад. Марҳила бо суръати баланди мубодилаи моддаҳо, ки метоболизияи сафеда ва кислотаи нуклеинро дар бар мегирад, тавсиф мешавад. Дар ин марҳила ҳуҷайра аз ҳисоби суръати баланди афзоиш андозааш калон мешавад.

Интерфаза давраи тӯлонитарини давраи ҳуҷайраро ташкил медиҳад ва ба се марҳилаи пайдарпай тақсим мешавад - G1, С ва Г.2. Марҳилаи S ё синтетикӣ марҳилаи фосилавии байни Г.1 марҳилаи афзоиш (холигӣ-1) ва Г.2 марҳилаи афзоиш (фарқият-2).

Репликатсияи ДНК дар марҳилаи S анҷом дода мешавад. Дар Г.1, суръати мубодилаи ҳуҷайраҳо баланд аст ва синтези mRNA, tRNA, rRNA ва сафедаҳо ба амал меоянд, синтези интенсивии ҳуҷайра низ дар G рух медиҳад.2 марҳила Г.2 пас аз марҳилаи тақсимшавӣ (расми 5.1).

Марҳилаи дивизионӣ ё марҳилаи М тақсимоти ядро ​​(кариокинез) ва тақсимоти цитоплазма (цитокинез) -ро дар бар мегирад. Тақсимоти ҳуҷайраҳо дар салтанати растанӣ, махсусан дар эукариотҳо, ду намуд – Митоз ва Мейоз мебошанд. Тақсимоти митозӣ дар ҳуҷайраҳои соматикӣ ё бадан рух медиҳад ва барои нигоҳ доштани доимии шумораи хромосомаҳо дар ҳама ҳуҷайраҳои шахс масъул аст.

Аз тарафи дигар, мейоз дар узвҳои репродуктивӣ ба амал меояд ва барои ташаккули гаметаҳо ё спораҳо пас аз ду баробар кам кардани шумораи хромосома масъул аст. Якумро инчунин ҳамчун эквивалент ё гомотипӣ меноманд, ки дар он & шяс охиринро тақсимоти ҳуҷайраҳои редуктивӣ ё гетеро ва стипикӣ меноманд.

Сикли мунтазами ҳуҷайраҳо танҳо барои ҳуҷайраҳои афзоянда вуҷуд дорад, ҳуҷайраҳои дифференсиалӣ ба марҳилаи S дохил намешаванд, тақсимшавиро қатъ карданд ва дар ҳолати ғайри сиклии ба номи G боздошт шуданд0 ҳолати (марҳилаи бесим). Онҳо ба таври номуайян аз давраи ҳуҷайра хориҷ шудаанд ё метавонанд муваққатан ҳабс карда шаванд ва дар посух ба баъзе ангезаҳо дубора ба G ворид шаванд1 марҳила

Марҳилаҳои пайдарпайи S бе ворид шудан ба марҳилаи тақсимшавӣ ба эндополиплоидия тавассути эндомитоз оварда мерасонанд.

Эзоҳ № 3. Нуқтаҳои назорати сикли ҳуҷайра:

Ҳодисаҳои пайдарпайи сикли ҳуҷайраҳо аз ҷониби як системаи мушаххаси назорати гардиши ҳуҷайраҳо равона карда шудаанд. Сигналҳо дар дохили ҳуҷайра тавассути роҳҳои интиқоли сигнал интиқол дода мешаванд. Ҳуҷайраҳо сигналҳои қатъии худро доранд, ки сикли ҳуҷайраҳоро дар гузаргоҳҳо бозмедоранд, то он даме, ки сигналҳои пешравӣ бекор карда шаванд. Нуқтаи гузариш дар сикли ҳуҷайраҳо як нуқтаи муҳими назорат аст, ки сигналҳои таваққуф ва пешравӣ давраро танзим мекунанд.

Бисёре аз сигналҳои дар гузаргоҳҳо ба қайд гирифташуда аз равандҳои мобилӣ меоянд ва баъзан гузаргоҳҳо сигналҳоро аз берун аз ҳуҷайра ба қайд мегиранд.

Як силсила санҷишҳо ва нуқтаҳои нуқтаҳо мавҷуданд, ки ба нуқтаҳои мониторинги рӯйдодҳои сикли ҳуҷайра, аз қабили репликатсияи ДНК, таъмири осеби ДНК, ҷамъшавии шпиндельҳо, конгресси хромосомаҳо ва ҷудо кардани хроматидҳо/хромосомаҳо ба қутбҳои муқобил ишора мекунанд, дар сурати хатогиҳо дар равандҳо сигналҳо тавлид мекунанд ва боздоштани давраи ҳуҷайра дар нуқтаҳои муайян.

Ҳамин тариқ, дар давраи ҳуҷайра се намуди асосии гузаргоҳҳо мавҷуданд:

(ii) нуқтаи назорати такрории ДНК,

Барои ин гузаргоҳҳо шумораи зиёди мутантҳои сикли ҳуҷайра ҷудо карда шудаанд.

Дар давраи ҳуҷайра нуқтаҳои назоратӣ дар се марҳила муайян карда шудаанд (расми 5.24А):

(ман) Г.1 гузаргоҳ:

Гузариш аз Г1 марҳила (оғоз),

(ii) Г.2 гузаргоҳи:

Гузариш аз Г2 ба марҳилаи M,

(iii) Нуқтаи гузариши марҳилаи M:

Дар худи митоз/мейоз.

Таҳқиқоти ахир ҳузури чаҳор гузаргоҳи назоратиро дар гардиши ҳуҷайраҳо нишон медиҳанд, ки дар расми 5.24B шарҳ дода шудааст.

Г.1 Нуқтаи гузаргоҳ (Нуқтаи санҷиши осеби ДНК):

Он инчунин "нуқтаи маҳдудият" номида мешавад ва муҳимтарин дар марҳилаи оғози сикли ҳуҷайраҳо мебошад. Агар ячейка дар Г1 гузаргоҳ, он одатан давраи ҳуҷайраҳоро ба итмом мерасонад ва тақсим мекунад. Агар он сигнали пешгириро қабул накунад, ҳуҷайра аз сикли ҳуҷайра мебарояд ва ба ҳолати ҷудонашаванда мегузарад, G.0 марҳила

Ин нуқтаи назоратӣ ДНК-и вайроншударо назорат мекунад, ки осеби ДНК-ро муайян мекунад ва то барқарор шудани зарар ворид шудани ҳуҷайраро ба марҳилаи S иҷозат намедиҳад.

Ин нуқтаи санҷишӣ пешрафтро ба марҳилаи S тавассути ҷилавгирӣ ва ҷилавгирӣ аз комплекси S-Cdk блок мекунад. ДНК-и вайроншуда транскрипсияи бисёр генҳоро, ки сафедаҳои ба S-Cdk пайвастшударо рамзгузорӣ мекунанд, фаъолияташонро бозмедорад ва аз ин рӯ воридшавии митозро бозмедорад.

Дар ширхӯронҳо як сафедаи гении p 53 боиси таъхири вуруди ҳуҷайраҳои дорои ДНК -и вайроншуда ба фаги S ва мутация дар генҳои p 53 мегардад, аз ин рӯ, сабаби афзоиши басомади саратон ба тағироти генетикӣ мусоидат мекунад. Протеини p 53 фаъолияти Cdks-ро маҳкам мекунад ва ҳамчун "Watchman" номида мешавад, зеро осеби ДНК тавассути он ҳис карда мешавад (расми 5.25а).

Г.2 Нуқтаи гузаргоҳ (Репликатсияи ДНК/ДНК сарбанд ва нуқтаи назорати):

Ин нуқтаи назоратӣ дар интиқоли ҳуҷайра ба марҳилаи М мебошад. Ин аз ҷониби MPF (омили пешрафти камолот ё омили пешбарандаи M-марҳила), ки як комплекси сиклин-Cdk (кинда аз Cdk – вобастагии циклин) мебошад, ба вуҷуд омадааст. Он ба митоз тавассути фосфор кардани як қатор киназаҳои сафедаи дигар мусоидат мекунад.

Ин гузаргоҳ ДНК-и такрорнашуда ва вайроншударо назорат мекунад, ки митозро то ба охир расидани репликаи ДНК ва таъмири ДНК ба таъхир меандозад. Вуруди митозии Г1 ҳуҷайраҳо дар хамиртуруш бо гени рад 9 ба таъхир меафтанд.

ДНК-и вайроншуда ба силсилаи киназҳои сафеда сигнал мефиристад, ки дефосфоризатсия ва фаъолшавии M-Cdk-ро манъ карда, воридшавии митозро манъ мекунад (расми 5.25b). Ҳуҷайраҳои муқаррарӣ, ки бо гидроксиюреа табобат карда мешаванд, ингибитори синтези ДНК, ин механизми гузаргоҳро, ки ҳуҷайраҳоро дар марҳилаи S ҳабс мекунад, фаъол ва фаъол мекунад, бинобарин митозро ба таъхир меандозад.

Нуқтаи гузаргоҳи M-марҳила (Нуқтаи гузариши шпиндель):

Он кафолат медиҳад, ки ҳама хромосомаҳо ба шпиндель дар плитаи метафаза пеш аз анафаза дуруст пайваст карда шаванд. Сигнал барои таъхири анафаза дар кинетохора пайдо мешавад, ки пайвастшавии микротюбулаи шпиндельро бозмедорад, ин комплекси пешбарандаи анафазаро (APC) дар ҳолати ғайрифаъол нигоҳ медорад.

Пас аз пайваст кардани ҳама кинетохорҳо, APC фаъол мешавад, ки боиси шикастан ва ҷудошавии сиклин ва ғайрифаъолшавии сафедаҳои хол ва хоҳар хроматидҳо мегардад. Мутантҳо дар генҳои ширхӯрон ва хамиртурушҳои MAD ва BUB ин гузаргоҳи шпинделиро ғайрифаъол мекунанд (расми 5-26) Таъсири колхицин, ки монтажи шпиндельҳоро манъ мекунад, мавҷудияти ин гузаргоҳро нишон медиҳад.

Эзоҳ № 4. Танзими сикли ҳуҷайра дар хамиртуруш:

Танзими гардиши ҳуҷайраҳои хамиртуруш ба таври васеъ ба роҳ монда шудааст - ҳам дар хамиртуруши тақсимшаванда ва ҳам шукуфон.

Дар хамиртуруши тақсимшаванда, як Cdk, яъне Cdk 1 (p34 cdc 2) ва се сиклин - cig 1, cig 2 ва cdc 13 маълуманд, ки пешрафти сикли ҳуҷайраҳоро назорат мекунанд. Гумон меравад, ки Cdk1 дар ду шакл мавҷуд бошад - шаклҳои M ва S. Шакли S аз p34 cdc2 - G1 сиклин (cig 1 ва cig 2) гузариши мураккабро тавассути оғоз (оғоз кардани репликатсияи ДНК) катализ мекунад ва ҳамчун омили пешбарандаи оғоз (SPF) тавсиф мешавад.

Ба таври алтернативӣ M шакли p34 cdc2 аз комплекси митозии сикли (cdc 13) митозро ба вуҷуд меорад ва онро MPF меноманд. Ҳамин тариқ, тағирёбии марҳилаи S ва M воқеан тавассути фаъолсозии алтернативии ҷузъи Cdk аз фаъолияти SPF ва MPF ба амал меояд.

Як иттиҳодияи сиклин ва Cdk барои додани фаъолияти киназа ба Cdk кофӣ нест. Ба ғайр аз фосфоризатсияи баръакси циклин, Cdk аз фосфоризатсия ва дефосфо ва ширилизатсия мегузарад. Фосфоризатсияи пасмондаи треонини зербахши Cdk тавассути кинази фаъолкунандаи Cdk (Cak) ва дефосфоризатсияи пасмондаи тирозин бо фосфатаза ба фаъолияти пурраи Cdk оварда мерасонад.

Циклини митотикӣ – Cdk дар аввал аз сабаби фосфоризатсияи алоқаманд аз тирозин-15 аз p34 cdc2 ғайрифаъол боқӣ мемонад (фосфоризатсияи тир-15 фаъолияти киназро бозмедорад). Ин маҷмӯи ғайрифаъол минбаъд дар зери & shygoes фосфоризатсияи треонин -161 бо хориҷкунии минбаъдаи тирозинфосфат ва Cdk 1 боиси фосфоризатсияи сафедаи циклин мешавад.

Ин фосфоризатсия ва дефосфор ва шилилизатсия боиси ба вуҷуд овардани митоз тавассути MPF -и фаъол мегардад (расми 5.31).

Дар хамиртуруши шукуфта, сикли ҳуҷайра аз се давра (давраи хромосома, давраи центросома ва ситоплазма) иборат аст, ки пас аз START ҷудо мешаванд ва пеш аз ситокинез ҳамроҳ мешаванд.

Як Cdk, ки бо cdc28 рамзгузорӣ шудааст, дар марҳилаҳои гуногуни давраи ҳуҷайра бо сиклинҳои гуногун ҳамкорӣ мекунад. Дар Г.1 фаза, се сиклин бо Cdk (Cdc28) пайваст мешаванд - CIn1 ва Cln2 APC-ро фосфорил мекунанд, то онро ғайрифаъол кунанд Cln3 дорои фаъолияти киназаҳо ва фосфорилизатсияи SPF ва MPF барои фаъол шудан.

Дар марҳилаи S, циклинҳои Clb5 ва Clb6 ҳангоми сохтани комплекс бо Cdc28 такрори ДНК-ро ба вуҷуд меоранд. Clb3 ва Clb4 дар ибтидои митоз ташаккули шпиндели митозиро оғоз мекунанд. Clb1 ва Clb2 func & shytion ҳамчун сиклинҳои митозӣ, дар робита бо Cdc28, сегрегатсияи хромосомаҳо ва тақсимоти ядроиро ба вуҷуд меоранд (Расми 5.32).


10.3 Назорати сикли ҳуҷайра

Дар охири ин бахш шумо метавонед корҳои зеринро иҷро кунед:

  • Фаҳмидани он, ки чӣ тавр сикли ҳуҷайра тавассути механизмҳое идора карда мешавад, ки ҳам дар дохили ҳуҷайра ва ҳам берун аз ҳуҷайра мебошанд
  • Фаҳмонед, ки чӣ тавр се "гузаргоҳи назоратӣ" -и дохилӣ дар охири Г.1, дар Г.2Гузариш /М ва ҳангоми метафаза
  • Молекулаҳоеро тавсиф кунед, ки гардиши ҳуҷайраҳоро тавассути танзими мусбат ва манфӣ назорат мекунанд

Давомнокии сикли ҳуҷайра хеле тағйирёбанда аст, ҳатто дар дохили ҳуҷайраҳои як организм. Дар одамон, басомади гардиши ҳуҷайраҳо аз якчанд соат дар рушди аввали ҷанинӣ, ба ҳисоби миёна аз ду то панҷ рӯз барои ҳуҷайраҳои эпителиалӣ ва тамоми умри инсон, ки дар Г.0 аз ҷониби ҳуҷайраҳои махсус, ба монанди нейронҳои кортикалӣ ё ҳуҷайраҳои мушакҳои дил.

Инчунин дар вақте, ки як ҳуҷайра дар ҳар як марҳилаи сикли ҳуҷайра сарф мекунад, фарқият вуҷуд дорад. Ҳангоме ки ҳуҷайраҳои зуд тақсимшавандаи ширхӯрон дар як фарҳанг парвариш карда мешаванд (берун аз бадан дар шароити оптималии афзоиш), давомнокии сикли ҳуҷайраҳо тақрибан 24 соатро ташкил медиҳад. Дар тақсимоти босуръати ҳуҷайраҳои инсон бо сикли 24-соата, Г.1 марҳила тақрибан 9 соат давом мекунад, марҳилаи S 10 соат, G2 марҳила тақрибан чоруним соат ва марҳилаи M тақрибан якуним соат давом мекунад. Барои муқоиса, дар тухми бордоршуда (ва ҷанинҳои барвақтии) пашшаҳои мевагӣ, давраи ҳуҷайра дар давоми ҳашт дақиқа ба анҷом мерасад. Сабаб дар он аст, ки ядрои тухмии бордоршуда чанд маротиба бо митоз тақсим мешавад, аммо то ситокинез намегузарад, то он даме, ки "зигота" -и бисёрҳучайра вуҷуд дошта бошад ва бисёр ядроҳо дар канори перифери мембранаи ҳуҷайра ҷойгир бошанд ва ҳамин тариқ вақти тақсимшавии ҳуҷайраҳоро кӯтоҳ кунанд. давра Вақти рӯйдодҳо дар сикли ҳуҷайраҳои ҳам "ҷонварони устухон" ва ҳам "устуворон" тавассути механизмҳое идора карда мешаванд, ки ҳам дар дохили ҳуҷайра ва ҳам берунӣ ҳастанд.

Танзими сикли ҳуҷайраҳо аз рӯйдодҳои беруна

Ҳам оғоз ва ҳам ҷилавгирӣ аз тақсимоти ҳуҷайраҳо аз рӯйдодҳои берун аз ҳуҷайра ҳангоми оғоз шудани раванди такрорӣ ба амал меоянд. Ҳодиса метавонад ба мисли марги ҳуҷайраҳои ҳамсоя ё паҳншавии гормонҳои афзоишдиҳанда, ба монанди гормонҳои афзоиши инсон (HGH ё hGH) оддӣ бошад. Норасоии HGH метавонад манъ кардан Тақсимоти ҳуҷайраҳо, ки ба карликизм оварда мерасонад, дар ҳоле ки аз ҳад зиёди HGH метавонад ба гигантизм оварда расонад. Гирифтани ҳуҷайраҳо инчунин метавонад тақсимоти ҳуҷайраҳоро боздорад. Баръакс, омиле, ки метавонад тақсимоти ҳуҷайраҳоро оғоз кунад, андозаи ҳуҷайра аст: Ҳангоми афзоиш ёфтани як ҳуҷайра бинобар коҳиш ёфтани таносуби сатҳ ба ҳаҷм аз ҷиҳати физиологӣ бесамар мегардад. Ҳалли ин мушкилот тақсим кардан аст.

Новобаста аз он ки сарчашмаи паём, ячейка сигналро қабул мекунад ва як силсила рӯйдодҳои дохили чашмак ба он имкон медиҳад, ки ба интерфаза гузарад. Аз ин нуқтаи ибтидоӣ ба пеш ҳаракат карда, ҳар як параметре, ки дар ҳар як марҳилаи сикли ҳуҷайра талаб карда мешавад, бояд риоя карда шавад вагарна давра пешравӣ карда наметавонад.

Низомнома дар гузаргоҳҳои дохилӣ

Муҳим аст, ки ҳуҷайраҳои духтари тавлидшуда такрори дақиқи ҳуҷайраи волидайн бошанд. Хатогиҳо дар такрорӣ ё тақсимоти хромосомаҳо ба мутатсияҳо оварда мерасонанд, ки метавонанд ба ҳар як ҳуҷайраи наве, ки аз ҳуҷайраи ғайримуқаррарӣ тавлид мешаванд, интиқол дода шаванд. Барои пешгирии тақсими ҳуҷайраҳои осебдида механизмҳои назорати дохилӣ мавҷуданд, ки дар се гузаргоҳи асосии гардиши ҳуҷайраҳо кор мекунанд: Нуқтаи назорат яке аз чанд нуқтаҳои давраи сукути эукариотӣ мебошад, ки дар он пешрафти як ҳуҷайра ба марҳилаи навбатии давра метавонад то он даме, ки шароитҳои мусоид пайдо шаванд, қатъ карда шаванд. Ин гузаргоҳҳо дар наздикии охири Г1, дар Г.2/М гузариш ва ҳангоми метафаза (Расми 10.10).

Г.1 Нуқтаи назоратӣ

Г.1 Нуқтаи гузаргоҳ муайян мекунад, ки оё ҳама шароит барои идомаи тақсимоти ҳуҷайраҳо мусоид аст. Г.1 гузаргоҳ, ки онро нуқтаи маҳдудкунанда (дар хамиртуруш) низ меноманд, нуқтаест, ки дар он ҳуҷайра ба раванди тақсимоти ҳуҷайра бебозгашт ӯҳдадор мешавад. Таъсирҳои беруна, ба монанди омилҳои афзоиш, дар интиқоли ҳуҷайра аз Г.1 гузаргох. Илова ба захираҳои мувофиқ ва андозаи ҳуҷайра, санҷиши зарари геномии ДНК дар G мавҷуд аст.1 гузаргох. Ҳуҷайрае, ки ба ҳама талабот ҷавобгӯ нест, ба марҳилаи S гузаштан иҷозат дода намешавад. Ҳуҷайра метавонад давраро боздорад ва кӯшиш кунад, ки ҳолати мушкилотро ислоҳ кунад, ё ҳуҷайра метавонад ба G пеш равад0 ва ҳангоми беҳтар шудани шароит сигналҳои дигарро интизор шавед.

Г.2 Нуқтаи назоратӣ

Г.2 барҳои гузаргоҳ ба марҳилаи митозӣ ворид мешаванд, агар шартҳои муайян иҷро нашаванд. Тавре ки дар Г.1 пункти назорат, андозаи ҳуҷайра ва захираи сафеда баҳо дода мешавад. Бо вуҷуди ин, нақши муҳимтарини Г.2 Нуқтаи гузариш кафолат додани он аст, ки ҳамаи хромосомаҳо такрор карда шаванд ва ДНК -и такрорӣ вайрон нашавад. Агар механизмҳои гузаргоҳ мушкилотро бо ДНК ошкор кунанд, гардиши ҳуҷайраҳо қатъ мешавад ва ҳуҷайра мекӯшад репликатсияи ДНК -ро анҷом диҳад ё ДНК -и вайроншударо таъмир кунад.

Нуқтаи гузаргоҳи М.

Нуқтаи гузаргоҳи М дар охири марҳилаи метафазаи кариокинез рух медиҳад. Нуқтаи назоратии M инчунин ҳамчун нуқтаи назорати шпиндель маълум аст, зеро он муайян мекунад, ки оё ҳамаи хроматидҳои хоҳар ба микротюбулаҳои шпиндель дуруст часпида шудаанд. Азбаски ҷудошавии хроматидҳои хоҳар ҳангоми анафаза як қадами бебозгашт аст, давра то он даме идома нахоҳад ёфт, ки кинетохорҳои ҳар як ҷуфт хроматидҳои хоҳар ба ҳадди аққал ду нахи шпинделӣ, ки аз сутунҳои муқобили ҳуҷайра ба вуҷуд меоянд, мустаҳкам карда нашаванд.

Пайванд ба омӯзиш

Нигоҳ кунед, ки дар G чӣ рӯй медиҳад1, Г.2, ва M гузаргоҳҳо тавассути боздид аз ин вебсайт барои дидани аниматсия аз давраи ҳуҷайра.

Молекулаҳои танзимкунандаи сикли ҳуҷайра

Илова ба нуқтаҳои назорати дохилӣ, ду гурӯҳи молекулаҳои дохили ҳуҷайра мавҷуданд, ки сикли ҳуҷайраҳоро танзим мекунанд. Ин молекулаҳои танзимкунанда ё пешрафти ҳуҷайраро ба марҳилаи дигар мусоидат мекунанд (танзими мусбат) ё боздоштани давра (танзими манфӣ). Молекулаҳои танзимкунанда метавонанд ба таври инфиродӣ амал кунанд ё онҳо метавонанд ба фаъолият ё истеҳсоли сафедаҳои дигари танзимкунанда таъсир расонанд. Аз ин рӯ, нокомии як танзимгари ягона метавонад ба сикли ҳуҷайра қариб ҳеҷ таъсире надошта бошад, хусусан агар зиёда аз як механизм як ҳодисаро назорат кунад. Бо вуҷуди ин, таъсири танзимгари норасоӣ ё корношоям метавонад васеъ ва эҳтимолан марговар бошад, агар ба равандҳои сершумор таъсир расонанд.

Танзими мусбии сикли ҳуҷайраҳо

Ду гурӯҳи сафедаҳо, ки сиклинҳо ва киназҳои вобаста ба сиклин (Cdks) меноманд, танзимгарони мусбат номида мешаванд. Онҳо барои пешрафти ҳуҷайра тавассути нуқтаҳои гуногуни назорат масъуланд. Сатҳи чор сафедаи циклин дар тамоми давраи ҳуҷайра дар шакли пешгӯишаванда тағир меёбад (Расми 10.11). Баландшавии консентратсияи сафедаҳои сиклин аз ҷониби сигналҳои берунӣ ва дохилӣ ба амал меояд. Пас аз гузаштани ҳуҷайра ба марҳилаи навбатии сикли ҳуҷайра, сиклинҳое, ки дар марҳилаи қаблӣ фаъол буданд, тавассути ферментҳои ситоплазмӣ, тавре ки дар расми 10.11 дар зер нишон дода шудааст, вайрон мешаванд.

Циклинҳо давраи ҳуҷайраҳоро танҳо вақте танзим мекунанд, ки онҳо бо Cdks зич алоқаманданд. Барои пурра фаъол будан, маҷмааи Cdk/cyclin низ бояд дар ҷойҳои муайян фосфор карда шавад, то комплекс фаъол шавад. Мисли ҳама киназҳо, Cdks ферментҳо мебошанд (киназҳо) ки дар навбати худ сафедаҳои дигарро фосфор мекунанд. Фосфоризатсия сафедаро тавассути тағир додани шакли он фаъол мекунад. Протеинҳое, ки аз ҷониби Cdks фосфоризатсия карда шудаанд, дар пешрафти ҳуҷайра ба марҳилаи навбатӣ иштирок мекунанд. (Расми 10.12). Сатҳи сафедаҳои Cdk дар тамоми давраи ҳуҷайра нисбатан мӯътадил аст, аммо консентратсияи сиклин тағир меёбад ва муайян мекунад, ки кай комплексҳои Cdk/cyclin ташаккул меёбанд. Сиклинҳои гуногун ва Cdks дар нуқтаҳои мушаххаси сикли ҳуҷайраҳо пайваст мешаванд ва аз ин рӯ нуқтаҳои гузаришро танзим мекунанд.

Азбаски тағироти даврии сатҳи циклин асосан ба он асос ёфтааст вақти давраи ҳуҷайра ва на дар рӯйдодҳои мушаххас, танзими сикли ҳуҷайра одатан аз ҷониби молекулаҳои Cdk ё комплексҳои Cdk/cyclin ба амал меояд. Бе консентратсияи мушаххаси комплексҳои пурра фаъолшудаи сиклин/Cdk, сикли ҳуҷайра наметавонад тавассути нуқтаҳои назорат идома ёбад.

Гарчанде ки циклинҳо молекулаҳои асосии танзимкунанда мебошанд, ки импулси пешравии сикли ҳуҷайраҳоро муайян мекунанд, якчанд механизмҳои дигаре ҳастанд, ки пешрафти давраро бо таъсири манфӣ, на мусбат, хуб танзим мекунанд. Ин механизмҳо аслан пешрафти сикли ҳуҷайраҳоро то ҳал шудани шароити мушкил халалдор мекунанд. Молекулаҳое, ки ба фаъолшавии пурраи Cdks монеъ мешаванд, ингибиторҳои Cdk номида мешаванд. Бисёре аз ин молекулаҳои ингибиторҳо як ҳодисаи муайяни сикли ҳуҷайраро мустақиман ё бавосита назорат мекунанд. Блоки дар Cdks ҷойгиршуда аз ҷониби молекулаҳои ингибиторҳо то анҷоми ҳодисаи мушаххасе, ки мониторҳои ингибиторҳо ба анҷом мерасанд, хориҷ карда намешаванд.

Танзими манфии сикли ҳуҷайраҳо

Гурӯҳи дуюми молекулаҳои танзими сикли ҳуҷайра инҳоянд танзимгарони манфӣ, ки гардиши ҳуҷайраҳоро бозмедорад. Дар хотир доред, ки дар танзими мусбӣ, молекулаҳои фаъол боиси пешрафти давра мешаванд.

Молекулаҳои танзимкунандаи манфии беҳтарин даркшуда сафедаи ретинобластома (Rb), p53 ва p21 мебошанд. Протеинҳои ретинобластома як гурӯҳанд сафедаҳои барангезандаи варамҳо дар бисёр ҳуҷайраҳо маъмул аст. Мо бояд дар ин ҷо қайд кунем, ки аломатҳои 53 ва 21 ба массаҳои функсионалии молекулавии сафедаҳо (p) дар килодалтонҳо ишора мекунанд (далтон ба воҳиди массаи атом, ки ба як протон ё як нейтрон ё 1 г/мол баробар аст). Аксарияти он чизе, ки дар бораи танзими сикли ҳуҷайра маълум аст, аз тадқиқоте, ки бо ҳуҷайраҳое гузаронида мешавад, меояд назорати танзимшавандаро аз даст доданд. Ҳар сеи ин сафедаҳои танзимкунанда дар ҳуҷайраҳое, ки бидуни назорат такрор шуданро оғоз карда буданд, вайрон ё корношоям шуданд (яъне саратон шуданд). Дар ҳар сурат, сабаби асосии пешрафти беназорат тавассути сикли ҳуҷайраҳо нусхаи нодурусти сафедаи танзимкунанда буд.

Rb, p53 ва p21 пеш аз ҳама дар G амал мекунанд1 гузаргох. p53 як сафедаи бисёрфунксионалӣ мебошад, ки ба ӯҳдадории як ҳуҷайра ба тақсимот таъсири калон мерасонад, зеро он ҳангоми мавҷуд будани ДНК-и вайроншуда дар ҳуҷайраҳое, ки дар ҷараёни G равандҳои омодагӣ мегузаранд, амал мекунад.1. Агар ДНК-и вайроншуда ошкор карда шавад, p53 сикли ҳуҷайраро бозмедорад ва сипас ферментҳои мушаххасро барои таъмири ДНК ҷалб мекунад. Агар ДНК таъмир карда нашавад, p53 метавонад апоптоз ё худкушии ҳуҷайраро ба вуҷуд орад, то такроршавии хромосомаҳои вайроншударо пешгирӣ кунад. Ҳангоми баланд шудани сатҳи p53, истеҳсоли p21 ба кор андохта мешавад. p21 таваққуфро дар даврае, ки p53 муқаррар кардааст, маҷбур месозад, ки ба пайвастани фаъолиятҳои комплексҳои Cdk/cyclin монеъ шавад. Вақте ки ҳуҷайра ба фишори бештар дучор мешавад, сатҳҳои баландтари p53 ва p21 ҷамъ мешаванд ва эҳтимолияти он ки ҳуҷайра ба марҳилаи S мегузарад.

Rb, ки асосан андозаи ҳуҷайраҳоро назорат мекунад, таъсири танзимкунандаи худро ба дигар сафедаҳои танзимкунандаи мусбат мерасонад. Дар фаъол, ҳолати фосфоризатсияшуда, Rb бо сафедаҳои номбурда пайваст мешавад омилҳои транскрипсия, маъмулан, E2F (Расми 10.13). Омилҳои транскрипсия генҳои мушаххасро "фаъол" мекунанд ва ба истеҳсоли сафедаҳое, ки аз ҷониби ин ген рамзгузорӣ шудаанд, имкон медиҳанд. Вақте ки Rb ба E2F пайваст мешавад, истеҳсоли сафедаҳо барои G1Гузариш /S баста шудааст. Вақте ки ҳуҷайра калон мешавад, Rb оҳиста -оҳиста фосфор мешавад ғайрифаъол. Rb E2F-ро мебарорад, ки ҳоло метавонад генеро, ки сафедаи гузаришро тавлид мекунад, фаъол созад ва ин блоки мушаххас хориҷ карда мешавад. Барои гузаштани ячейка аз назди ҳар як нуқтаи назоратӣ, ҳама танзимгарҳои мусбат бояд "фурӯзон" бошанд ва ҳама танзимгарҳои манфӣ бояд "хомӯш карда шаванд".

Пайвасти визуалӣ

Rb ва дигар сафедаҳое, ки сикли ҳуҷайраро ба таври манфӣ танзим мекунанд, баъзан супрессорҳои варамҳо номида мешаванд. Чаро шумо фикр мекунед, ки номи супрессори варам барои ин сафедаҳо мувофиқ аст?


Нуқтаҳои гардиши ҳуҷайраҳои диатомӣ

Сикли ҳуҷайраҳои эукариотӣ аз пайдарпайии ҳамоҳангшудаи марҳилаи репликатсия ё синтези ДНК (марҳилаи S), марҳилаи ҷудошавии физикии ҳарду нусхаи геномҳо (митоз ё фазаи М) ва худи тақсимоти ҳуҷайраҳо (цитокинез) иборат аст. Марҳилаҳои S ва M бо ду марҳилаи холигӣ, як марҳилаи пешинаи S [холии 1 (G) ҷудо карда мешаванд.1) марҳила] ва дигар марҳилаи қаблии М [холигии 2 (Г.2) марҳила]. Ҳамоҳангсозии қатъии раванди тақсимоти ҳуҷайраҳо барои таҷдиди ҳар як организмҳои зинда муҳим аст. Дар эукариотҳо, гузаргоҳҳои гуногуни сикли ҳуҷайраҳо (масалан, дар Г1— С ва Г2-М гузариш) кафолат медиҳад, ки иттилооти генетикӣ аз ҷониби ҳуҷайраҳои духтар тавассути ҷилавгирӣ аз репликатсия ва тақсимоти хромосомаҳои нопурра такроршуда ё вайроншуда ба мерос гирифта мешавад. Нуқтаҳои асосии назорати сикли ҳуҷайраҳои эукариотӣ пайдоиши репликатсияи ДНК -ро нишон медиҳанд (Г.1-Гузариш) ва худи митоз (Г.2-М гузариш) (Бучанан ва дигарон., 2000). Илова бар ин, аксари организмҳо дар давоми нимаи то охири Г.1 марҳилаи нуқтаи ӯҳдадорӣ (бо номи START дар хамиртуруш, нуқтаи маҳдудият дар ҳайвонот ё нуқтаи ӯҳдадорӣ дар Хламидомонас), ки пеш аз он як қатор шартҳо вобаста ба маълумоти дохили ва берун аз ҳуҷайра бояд иҷро шаванд (Оакенфул ва дигарон., 2002). Ҳукмронии мавсимии диатомҳо дар маҷмӯаҳои фитопланктони экосистемаҳои баҳрӣ ва оби ширин аз он шаҳодат медиҳад, ки онҳо дорои механизмҳои муассири ҳассос ва сигнализатсия мебошанд, ки ба онҳо имкон медиҳанд вокуниш ё мутобиқ шудан ба тағирёбии муҳити атроф, ба монанди шиддатнокии рӯшноӣ ва таъмини маводи ғизоӣ тавассути фаъолсозии нуқтаҳои мушаххаси гардиши ҳуҷайраҳо (Маргалеф, 1978 Фалсиаторе ва дигарон., 2000).

Маводи ғизоӣ

Мавҷудияти маводи ғизоӣ ба динамикаи популятсияи диатомӣ сахт таъсир мерасонад. Маҳдудияти маводи ғизоӣ дар охири давраи гулкунии диатомӣ аксар вақт бо гузариш дар марҳилаи давраи ҳаёти диатомӣ аз тақсимоти растанӣ ба ташаккули спора ё таҷдиди ҷинсӣ ҳамроҳ мешавад (Smetacek, 2012). Ғизоҳои асосии маҳдудкунандаи истеҳсоли аввалия дар уқёнусҳо нитроген, фосфор, оҳан ва кремний мебошанд (Фалковский ва дигарон., 1998). Ҳамчун ҷузъи асосии аминокислотаҳо ва кислотаҳои нуклеинӣ, нитроген барои афзоиши диатом муҳим аст (Валензуэла) ва дигарон., 2012 Янг ва дигарон., 2013). Дар асл, маҳдудияти нитроген ва гуруснагӣ дар диатомҳо нишон дода шудааст, ки боиси давомнокии тӯлонии G1 марҳила ё ҳабс дар якчанд G1 Нуқтаҳои гузариш (Олсон ва дигарон., 1986 Валот ва дигарон., 1987).

Маҳдудияти фосфат дар баъзе минтақаҳои уқёнусӣ, аз қабили Баҳри Миёназамин ва Шарқ дар баҳри Саргассо (Ву ва дигарон., 2000 Кром ва дигарон., 2010 Ховарт ва дигарон., Гипотеза шудааст, ки он дар давраи пиряхҳо бештар паҳн шудааст (Пичевин ва дигарон., 2009). Ван Мой ва ҳамкоронаш нишон доданд, ки диатомҳо ҳангоми маҳдуд кардани фосфор талабот ба фосфорро коҳиш медиҳанд ва афзоиши худро бо иваз кардани фосфолипидҳо бо липидҳои мембранаи фосфордор нигоҳ медоранд (Ван Мой ва дигарон., 2009).

Кремнийи ҳалшаванда метавонад як омили асосии маҳдудкунандаи тавлиди диатом бошад. Маҳдудияти кремний дар фарҳангҳои диатомӣ боиси боздошти сикли ҳуҷайра дар G1-Сарҳади S ва дар давоми Г2–М гузариш (Vaulot ва дигарон., 1987 Бжезинский ва дигарон., 1990) ва ин нуқтаҳои боздошт мутаносибан бо талабот ба кремний ҳангоми репликатсияи ДНК ва ташаккули девори ҳуҷайра алоқаманданд (Кумбс) ва дигарон., 1967 Дарли ва Волканӣ, 1969 Окита ва Волканӣ, 1980 Ваулот ва дигарон., 1987). Ғайр аз он, дар баъзе намудҳо ба монанди Чаетоцерос ки сохторҳои сутунмӯҳрамонанди кремнийӣ (ба номи сета) ҷойгир мекунанд, таҷрибаҳои маҳдудкунии кремний дар аввали G як нуқтаи назорати иловагиро ошкор карданд.1 марҳилаи марбут ба ташаккули гурдаҳо (Бжезинский ва дигарон., 1990).

Дар минтақаҳои мушаххаси уқёнусӣ ба монанди Уқёнуси Ҷанубӣ ва Уқёнуси Шарқии Экваторӣ, фотосинтез бо консентратсияи пасти оҳани микроэлементҳо маҳдуд аст (Беҳренфелд) ва дигарон., 1996 Бойд ва дигарон., 2000). Маҳдудияти оҳан ба тақсимоти ҳуҷайраҳои диатомӣ ҳам тавассути таҷрибаҳои лабораторӣ ва ҳам тавассути таҳқиқоти саҳроӣ таъсири назаррас расонидааст (Марчетти) ва дигарон., 2009 Ломмер ва дигарон., 2012 Сметакек ва дигарон., 2012). Якчанд таҳқиқот нишон медиҳанд, ки чӣ гуна диатомҳо стратегияҳои мухталифро барои наҷот ёфтан ва зуд мутобиқ шудан ба маҳдудияти оҳан тавассути таҷдиди транскриптсионӣ ва биохимиявии эҳтиёҷоти оҳан ва роҳҳои ба даст овардани оҳан ва бо истифода аз ферритин барои нигоҳдории нигаҳдории дохилии оҳан таҳия кардаанд (Аллен ва дигарон., 2008 Марчетти ва дигарон., 2009).

Стратегияи умумӣ дар эукариотҳо барои ҷуфт кардани ҳассосияти ғизоӣ ба тақсимоти ҳуҷайраҳо тавассути роҳи сигнализатсияи TOR (ҳадафи рапамицин) ё тавассути Snf1 (сахароза ферментациянашаванда-1)/AMPK (киназаи сафедаи фаъолшудаи AMP)/SnRK1 (Snf1-марбут) кинази сафеда 1) киназҳо (Томас ва Холл, 1997 Харди ва дигарон., 2012). Гарчанде ки якчанд аъзои танзимкунандаи ин роҳҳои сигнализатсия дар геномҳои P. tricornutum ва Псевдонана (Серфонтейн ва дигарон., 2010 Ван Дам ва дигарон., 2011), маълум нест, ки оё онҳо дар дарки маводи ғизоӣ дар диатомҳо нақш мебозанд, зеро то имрӯз ягон далели функсионалӣ барои ин сафедаҳо мавҷуд нест.

Нур

Барои ҳар як организмҳои фотосинтетикӣ, аз ҷумла диатомҳо, нур омили бениҳоят муҳимест, ки ба афзоиш таъсир мерасонад. Азбаски диатомҳо метавонанд дар доираи васеи шиддатнокӣ ва дарозии мавҷҳо афзоиш ёбанд, онҳо боварӣ доранд, ки механизмҳои махсуси фотоаклиматсия ва фотоадаптацияро таҳия кардаанд (Ҳуисман) ва дигарон., 2004 Лавуд ва дигарон., 2004, 2007 Шелленбергер Коста ва дигарон., 2013). Тавре ки дар аксари намудҳои дигари фитопланктон, вақти тақсимоти ҳуҷайраҳои диатомиро метавон бо давраҳои ивазкунии рӯшноӣ ва торикӣ муайян кард, ки ин маънои онро дорад, ки давраи ҳуҷайра аз сегментҳои ба рӯшноӣ тобовар ва рӯшноӣ иборат аст (Vaulot) ва дигарон., 1986 Ашворт ва дигарон., 2013). Ҳамин тариқ, ҳам тавассути таҷрибаҳои маҳдудкунии рӯшноӣ ва ҳам маҳрумият, дар якчанд намудҳои диатомҳо нуқтаҳои маҳдудкунии назоратшавандаи нур муайян карда шудаанд, ё танҳо дар давоми G1 марҳила, ё дар давоми ҳарду Г.1 ва Г2/M фазаҳои сикли ҳуҷайра (Олсон ва дигарон., 1986 Vaulot ва дигарон., 1986 Бжезинский ва дигарон., 1990 Гиллард ва дигарон., 2008 Huysman ва дигарон., 2010). Ҷолиб он аст, ки марҳилаи тақсимоти ҳуҷайраҳои бо фотопериод муайяншаванда ба амал меояд Талассосира вейсфлогии Онро тавассути ворид кардани импулсҳои даврии нитроген рад кардан мумкин аст, ки ба он ишора мекунад, ки назорати маводи ғизоии давраи ҳуҷайра дар поёни нуқтаи назорати рӯшноӣ дар ин диатом аст ё роҳҳои танзимкунанда, ки нуқтаи назорати маводи ғизоӣ ва рӯшноиро назорат мекунанд, метавонанд ба ҳам пайваста бошанд (Олсон ва Чишолм, 1983).

Тафтиши муфассали омилҳои асосии транскрипсия (TF) дар диатомҳо боиси муайян кардани ортопологҳои потенсиалии ТФ -ҳо мебошад, ки дар сигнализатсияи нур иштирок мекунанд (Райко ва дигарон., 2010). Ба онҳо як гурӯҳи сафедаҳои Myb дохил мешаванд, ки домени ягонаи Myb (Myb1R) доранд, ки ба оилаи SHAQKYF монанданд, ки дар растаниҳо ва алафҳои сабз тавсиф шудаанд, ки генҳои соатро дар бар мегиранд. CCA1 (соати сиркадиан алоқаманд 1) ва ЛХЙ (гипокотили дер дарозкардашуда) (Ванг ва дигарон., 1997). Ғайр аз он, пайдарпаии ба ауреохром монанд ва сафедаҳои bZIP-PAS пайдо шуданд, ки метавонанд синфҳои фоторесепторҳоро намояндагӣ кунанд, ки доменҳои эҳтимолии ба рӯшноӣ ҳассос ва ДНК-ро дар бар мегиранд. Of particular interest, in addition to a bZIP (basic leucine zipper) domain, aureochromes also contain a LOV (light, oxygen, or voltage) domain, which is also present in the phototropin family of blue-light photoreceptors ( Takahashi ва дигарон., 2007 Ishikawa ва дигарон., 2009). Recent studies of the P. tricornutum Aureochrome1a protein have indicated that this TF indeed functions as a blue-light sensor ( Herman ва дигарон., 2013 Huysman ва дигарон., 2013а). Since blue light (350–500nm) is the most prevailing band below the surface of oceanic waters ( MacIntyre ва дигарон., 2000), efficient blue light sensing and signalling mechanisms are expected to play a crucial role in the control of diatom growth. Related to this, a blue-light sensor cryptochrome photolyase family 1 (CPF1) has recently been identified and characterized in P. tricornutum. Overexpression of this protein affected blue light-induced expression of genes involved in cell cycle regulation and DNA repair, suggesting a role for CPF1 in perception and signalling of environmental light conditions and linking these to cell cycle progression ( Coesel ва дигарон., 2009).


CYCLINS AND CELL CYCLE CHECKPOINTS

РефератThe eucaryotic cell cycle is regulated by the periodic synthesis and destruction of cyclins that associate with and activate cyclin-dependent kinases. Cyclin-dependent kinase inhibitors, such as p21 and p16, also play important roles in cell cycle control by coordinating internal and external signals and impeding proliferation at several key checkpoints. Understanding how these proteins interact to regulate the cell cycle has become increasingly important to researchers and clinicians with the discovery that many of the genes that encode cell cycle regulatory activities are targets for alterations that underlie the development of cancer. Several therapeutic agents, such as DNA-damaging drugs, microtubule inhibitors, antimetabolites, and topoisomerase inhibitors, take advantage of this disruption in normal cell cycle regulation to target checkpoint controls and ultimately induce growth arrest or apoptosis of neoplastic cells. Other therapeutic drugs being developed, such as UCN-01, specifically inhibit cell cycle regulatory proteins.


Gurdon, J.B. and Woodland, H.R. The cytoplasmic control of nuclear activities in animal development. Биол. Ваҳй 43, 233–267 (1968).

Hartwell, H. L., Culotti, J. & Reid, B. Genetic control of the cell-division cycle in yeast. I Detection of mutants. Прок. Натл. Акад. Илм. ИМА 66 , 352–359 (1970).

Masui, Y. & Markert, C.L. Cytoplasmic control of nuclear behavior during meiotic maturation of frog oocytes. J. Exp. Зул. 177, 129–145 ( 1971).

Wasserman, W.J. & Masui, Y. A cytoplasmic factor promoting oocyte maturation: its extraction and preliminary characterization . Илм 199, 1266–1268 (1976).

Kishimoto, T. & Kanatani, H. Cytoplasmic factor responsible for germinal vesicle breakdown and meiotic maturation in starfish oocytes . Табиат 221, 273–274 (1976).

Wasserman, W.J. & Smith, L.D. The cyclic behavior of a cytoplasmic factor controlling nuclear membrane breakdown. J. Cell Biol. 78, R12–R22 (1978).

Sunkara, P.S., Wright, D. & Rao, P.N. Mitotic factors from mammalian cells induce germinal vesicle breakdown and chromosome condensation in amphibian oocytes. Прок. Натл. Акад. Илм. ИМА 76, 2799–2802 (1979).

Weintraub, H. ва дигарон. Mise en évidence d'une activité "MPF" chez les Sccharomyces cerevisae. C. R. Акад. Илм. Paris Ser. III 295, 787–790 (1982).

Evans, R., Rosenthal, E.T., Youngblom, J., Distel, D. & Hunt, T. Cyclin: a protein specified by maternal mRNA in sea urchin eggs that is destroyed at each cleavage division. Ҳуҷайра 33, 389–396 ( 1983).

Simanis, V. & Nurse, P. The cell cycle control gene cdc2 + of fission yeast encodes a protein kinase potentially regulated by phosphorylation. Ҳуҷайра 45, 261 –268 (1986).

Swenson, K.I., Farrell, K.M. & Ruderman, J.V. The clam embryo protein cyclin A induces entry into M-phase and the resumption of meiosis in Ксенопус ооцитҳо. Ҳуҷайра 47, 861–870 ( 1986).

Lohka, M.J., Hayes, M.K. & Maller, J.L. Purification of maturation-promoting factor, an intracellular regulator of early mitotic events. Прок. Натл. Акад. Илм. ИМА 85, 3009–3013 (1988).

Labbé, J.C. ва дигарон. MPF from starfish oocytes at first meiotic metaphase is a heterodimer containing one molecule of cdc2 and one molecule of cyclin B. EMBO Ҷ. 8, 3053–3058 ( 1989).

Tyson, J.J., Novak, B., Odell, G. M., Chen, K. & Thron, C.D. Chemical kinetic theory as a tool for understanding the regulation of M-phase promoting factor in the cell cycle. Тамоюлҳои биохимия. Илм. 21, 89–96 (1996).

Wood, W. B. & Edgar, R. S. Building a Bacterial Virus. Илм. Ам. 217, 61–66 ( 1967).

Hartwell, L. H., Culotti, J., Pringle, J.R. & Reid, B.J. Genetic control of the cell division cycle in yeast. Илм 183, 46-51 (1974).

Nurse, P., Thuriaux, P. & Nasmyth, K. Genetic control of the cell division cycle in the fission yeast Schizosaccharomyces pombe. Мол. Генерал Генет. 146 , 167–178 (1976).

Hara, K., Tydeman, P. & Kirschner, M. 1980. A cytoplasmic clock with the same period as the division cycle in Xenopus eggs. Прок. Натл. Акад. Илм. ИМА 77, 462–466 (1980).

Nurse, P. Universal control mechanism regulating onset of M-phase. Табиат 344, 503–508 ( 1990).

Murray, A. & Hunt, T. in Сикли ҳуҷайра (W. H. Freeman and Company, New York, 1993).


Реферат

Circadian control of cell division is well established in diverse organisms. Recent single-cell studies on mouse fibroblasts have shown that the circadian clock and cell cycle systems are robustly phase-coupled in a bidirectional manner. In healthy cells, coupling of clock and cell cycle results in timed mitosis and rhythmic DNA replication. However, little is known about the interplay between these two oscillators in cancer cells, which often display de-regulated cell proliferation and circadian gene expression. Here we review the molecular organization of the circadian clock and the cell cycle, as well as the reciprocal interaction between the circadian clock and the cell cycle in normal and in cancer cells. Understanding how the circadian clock and cell cycle are coupled in cancer cells will be instrumental to optimally take advantage of chronotherapy in cancer treatment, as efficiency of therapy benefits from asynchrony in timed mitosis between the host and the malignant cells in order to predict the optimal time of treatment.


Реферат

Cancer is characterized by uncontrolled tumour cell proliferation resulting from aberrant activity of various cell cycle proteins. Therefore, cell cycle regulators are considered attractive targets in cancer therapy. Intriguingly, animal models demonstrate that some of these proteins are not essential for proliferation of non-transformed cells and development of most tissues. By contrast, many cancers are uniquely dependent on these proteins and hence are selectively sensitive to their inhibition. After decades of research on the physiological functions of cell cycle proteins and their relevance for cancer, this knowledge recently translated into the first approved cancer therapeutic targeting of a direct regulator of the cell cycle. In this Review, we focus on proteins that directly regulate cell cycle progression (such as cyclin-dependent kinases (CDKs)), as well as checkpoint kinases, Aurora kinases and Polo-like kinases (PLKs). We discuss the role of cell cycle proteins in cancer, the rationale for targeting them in cancer treatment and results of clinical trials, as well as the future therapeutic potential of various cell cycle inhibitors.


Major Events of Mitosis: Telophase and Cytokinesis

The replicated chromosomes (formally called chromatids) are at opposite ends of the spindle poles at the end of anaphase. Both halves of the cell contain equal numbers and kinds of chromosomes. At this point, the nuclear membranes of the daughter cells begin to reform around the new chromosomes located at either end of the cell. At the same time, the chromosomes begin to decondense. The decondensation of chromosomes and nuclear envelope reformation characterizes the телофаза марҳилаи митоз. Note that these two new nuclei contain identical genetic material. For instance, in a human cell there are 46 chromosomes: 23 of paternal origin and 23 of maternal origin. Telophase marks the last part of karyokinesis (the division of genetic material).

At the same time that nuclear membranes are reforming during telophase, something remarkable is happening to the other cellular components. Remember, the other organelles have already replicated on their own. They are also being separated into the two ends of the cell. The cell then closes off the center of the parent cell, thereby forming two new daughter cells. As previously mentioned, the process of partitioning the parental cytoplasm (including organelles) is called cytokinesis. Remember, both cytokinesis and karyokinesis are parts of mitosis.


Conclusions, future challenges and outlook

Here, we highlight specific roles for many different DUBs in controlling critical aspects of cell cycle progression, p53 homeostasis and DNA damage repair, as well as centrosome biology. To date, at least 30% of the DUBome has been associated with these processes, with predominant representation from the USP and UCH families. In addition to these roles, it is evident that many other DUBs regulate cellular processes during specific cell cycle phases. One example is the role of USP15 in regulating the transcriptional repressor RE1 silencing transcription factor (REST). Like many transcription factors, REST is rapidly degraded at G2/M prior to cell division however, as it represses cellular differentiation genes, it must be reconstituted in G1. REST degradation is triggered by phosphorylation-dependent SCF βTrCP ubiquitylation [96,97], and while this is reported to be antagonised by USP7 in neural progenitors [98], in cycling cells mitotic REST degradation appears to be unopposed. However, as cells exit mitosis, USP15 acts to deubiquitylate newly synthesised REST and rapidly rescue its expression levels [99]. Considering phase-specific roles such as this greatly expands the involvement of the DUBome in cell cycle biology.

This review aims to capture the current state of the field of DUB cell cycle research, but many outstanding questions remain. While certain DUBs have very distinct roles, others like CYLD, USP9X and USP7 play multiple roles at various phases of both the cell and centrosome cycles. Often we do not yet know how the function of a particular DUB is restricted to a cell cycle phase, or directed towards a specific target, to achieve precise temporal regulation of cell cycle effectors. Indeed, although transcriptomics suggest that USP1 is the only DUB that is periodically transcribed during the cell cycle [100], proteomics reveals periodic phosphorylation of several DUBs [101], but we at present lack a clear profile of regulated protein expression and activity for the DUBome during the cell cycle.

Although certain DUBs, OTUB1 being a notable example [28], play important roles through scaffolding interactions independent of their catalytic activity, most DUBs have catalytic functions. As highlighted in a recent review [102], unrestricted enzymatic activity of the DUBs would be hazardous for cells, and we are now beginning to appreciate the multi-layered mechanisms by which their activity can be controlled and directed. These include internal regulatory domains within some DUBs, interaction with allosteric regulators, incorporation into macromolecular complexes and post-translational modifications. Relevant examples for stabilisation of p53 in response to genotoxic stress include phosphorylation-dependent nuclear localisation of USP10 [26] and modulation of USP7 activity towards MDM2 [25]. Intriguingly, allosteric activation of USP7 by GMPS (guanine monophosphate synthase) that stabilises alignment of the catalytic site can also direct USP7 activity towards p53 under genotoxic stress [103,104]. These findings begin to rationalise the physiological roles of a DUB that is capable of stabilising both p53 and the E3 ligase MDM2, which targets p53 for degradation.

Another open question is why for certain processes, most notably in p53 regulation, there appears to be huge redundancy with multiple DUBs playing similar roles. One potential explanation is the ability of different DUBs to regulate p53 by different mechanisms and in different cellular compartments, as described above for USP7, USP10 and OTUB1. This may help ensure fine control of p53 activation in response to genotoxic stress. Critical roles for many DUBs have also been described in regulating the sharp and irreversible signalling decisions that are made at the G1 restriction point and the SAC. In both cases, a picture is emerging where DUBs contribute to a regulatory network, and each key component of the cascade is controlled by a specific DUB.

There is emerging interest in the role of the DUBome in centrosome biology, which less well studied than in the cell cycle. As a distinct organelle, it is easier to visualise how temporal roles for DUBs may be regulated, with some DUBs such as USP33 [71], USP9X [73] and BAP1 [78] already known to be recruited to the centrosome in a cell cycle-dependent manner. Where DUBs have been associated with the centrosome cycle, their mechanistic roles are often not yet well elucidated. For example, screens suggest that USP8 and USP31 may be linked to the centrosome clustering in Дрозофила [67] and USP54 in human cells [87]. However, their centrosome-associated targets remain unknown, and no mechanism of action for these DUBs in regulating centrosome clustering has yet been suggested. It will be interesting to see whether DUBs predicted from screens and in model organisms do play significant roles in centrosome clustering in human cancer cells. Finally, in addition to acting as MTOCs, centrosomes have recently also been established as signalling hubs [62]. Many of the studies on DUBs at centrosomes we have discussed focus on their roles in duplicating and regulating the centrosome structure, and on their functions in nucleating microtubules. In future, it is likely that new roles for DUBs will be discovered in centrosome-based signalling pathways.