Маълумот

Таъсири парацетамол ё ҳар гуна лавҳаҳои ҳарорати бадан

Таъсири парацетамол ё ҳар гуна лавҳаҳои ҳарорати бадан


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ҳамаамон ҳангоми шамолкашӣ ё зуком парацетамол ё ҳар гуна таблеткаҳои зидди ҳароратро истеъмол мекунем. Ва ин лавҳаҳо танҳо ҳарорати баданро паст мекунанд. Пас саволи ман ин аст, ки вақте ки мо сироят дорем ва аз сабаби он сироятёбӣ таб мешавад, бинобар ин, агар надониста истеъмол кунем, агар таблеткаи зидди ҳароратро паст кунем, он ҳарорати баданро паст мекунад, аз ин рӯ маънои паст кардани ҳарорати бадан барои бадани мо зараровар аст агенти сирояткунанда метавонад нусхаҳои онро созад, зеро ҳарорати бадан паст мешавад.


Ин як мавзӯи баҳсбарангез аст. Ман як коғаз навиштам, ки ба ин таҳқиқот асос ёфтааст, то хулосаҳо дар бораи таъсири сатҳи аҳолӣ барорад. Ягона ҳолатҳое, ки ман метавонам ёдовар шавам, ки антипиретикҳо аз ҷиҳати клиникӣ фоиданок буданд, дар ҳолатҳои вазнин, ки худи илтиҳоб боиси осеби асабҳо мегардад (масалан, ҷароҳатҳои шадиди мағзи сар); натиҷаҳо барои мисол бемориҳои сироятӣ номуайянанд. Дар мақолаи мо, мо таҳқиқоти қаблиро дар бораи хароҷот ва фоидаи рафъи табларза ҷамъбаст кардем (хулосаи мо метавонад чунин бошад каме ғаразнок дар самти "паст кардани табларза бад аст" ...)

Таҳқиқоти қаблии таъсири паст кардани табларза ба манфиатҳо ва хароҷоти клиникӣ барои шахс нигаронида шуда буданд [8,9]. Арзиши мутобиқшавии таб [10-13] ба иммунологҳо хуб маълум аст; барои мисол, иммунобиологияи Janeway [14, с. 110] қайд мекунад, ки "Дар ҳарорати баланд, такроршавии бактерияҳо ва вирусҳо камтар самаранок аст, дар ҳоле ки аксуламали иммунии мутобиқшавӣ самараноктар кор мекунад". Дигарон баҳс мекунанд, ки арзиши мутобиқшавии табларза ба ҷои фаъолсозӣ ва ҳамоҳангсозии вокуниши иммунӣ ба вуҷуд меояд [12]. Баръакс, як ақидаи умумӣ дар ҷомеаи тиббӣ, масалан дар Принсипҳои тибби дохилии Ҳаррисон ифода ёфтааст, ин аст, ки 'табобати таб ва аломатҳои он зарар намерасонад ва ҳалли сироятҳои маъмулии вирусӣ ва бактериявиро суст намекунад' [15 , саҳ. 107]…

Иқтибосҳо аз ин бахш:

  1. PA Mackowiak. 2000 Асосҳои физиологии пешгирии табларза. Клин. Сироят кардан. Дис. 31, S185-S189. (doi: 10.1086/317511)
  2. Eyers S, Weatherall M, Shirtcliffe P, Perrin K, Beasley R. 2010 Таъсири фавти антипиретикҳо дар табобати сирояти зуком: баррасии систематикӣ ва мета-таҳлил. J. R. Soc. Мед. 103, 403-411. (doi: 10.1258/jrsm.2010.090441)
  3. Kluger MJ. 1991 Арзиши мутобиқшавии табларза. Дар Табларза: механизмҳои асосӣ ва идоракунӣ (ред. Макковиак ПА), саҳ. 105-124. Ню Йорк, NY: Raven Press Ltd.
  4. Hasday JD, Fairchild KD, Shanholtz C. 2000 Нақши табларза дар мизбони сироятшуда. Микробҳои сироятӣ. 2, 1891-1904. (doi: 10.1016/S1286-4579(00)01337-X)
  5. Blatteis CM. 2003 Табларза: патологӣ ё физиологӣ, зараровар ё фоидаовар? J. Thermal Biol. 28, 1-13. (doi: 10.1016/S0306-4565 (02) 00034-7)
  6. Саймон Х.Б. 2003 Гипертермия, таб ва табларзаи пайдоиши номаълум. Дар бемориҳои сироятӣ: дастури клиникӣ оид ба ташхис, табобат ва пешгирӣ. (ed. Дейл DC). Ню Йорк, NY: Нашри касбии WebMD.
  7. Мерфи КМ. 2011 Иммунобиологияи Janeway, нашри 8 -ум. Ню Йорк, Ню Йорк: Илм Гарланд.
  8. Dinarello CA, Porat R. 2008 Дар принсипҳои Харрисон оид ба тибби дарунӣ (eds Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J), нашри 17, саҳ. 2958. Ню Йорк, Ню-Йорк: МакГроу-Ҳилл.

Ҳарду @ashafix ва @benbolker ҷавоби хеле хуб доданд, ман танҳо мехостам ба он чанд нуқтаи дигар илова кунам. Пеш аз ҳама, ин тавр гуфтан дуруст нестин лавҳаҳо танҳо ҳарорати баданро паст мекунандчунон ки дар ин ҳолат, истеъмоли антипиретикҳо ҳамон як нӯшидани як пиёла оби хунук дар табларза хоҳад буд, ки умуман ҳамон таъсиреро нишон медиҳад, ки шумо дар савол зикр кардед.

Парацетамол мекунад паст кардани ҳарорати бадан. Ҳарчанд механизми дақиқи он номаълум аст, назария аз ин ҷо[1] пешниҳод мекунад, ки:

Оилаи ферментҳои COX барои мубодилаи кислотаи арахидонӣ ба простагландин H2, як молекулаи ноустувор масъуланд, ки дар навбати худ ба дигар пайвастагиҳои зидди илтиҳобӣ табдил меёбанд. Доруҳои зидди илтиҳобии классикӣ ба монанди NSAIDs ин қадамро бозмедоранд. Танҳо вақте ки ба таври мувофиқ оксид мешавад, фермент COX хеле фаъол аст. Парацетамол шакли оксиди фермент COX-ро коҳиш медиҳад ва аз ташаккули кимиёвии зидди илтиҳоб пешгирӣ мекунад. Ин боиси кам шудани миқдори простагландин E2 дар CNS мегардад ва ҳамин тариқ нуқтаи гипоталамикӣ дар маркази терморегулятор паст мешавад.

Аммо, он инчунин корҳои дигарро ба ин монанд мекунад[1]:

Дар мақолаи Nature Communications аз муҳаққиқон дар Лондон, Британияи Кабир ва Лунд, Шветсия дар моҳи ноябри соли 2011 ишора ба механизми бедардкунандаи парасетамол пайдо кардааст, ки метаболитҳои парасетамол масалан. NAPQI, дар ресепторҳои TRPA1 дар ҳароммағз амал кунед, то интиқоли сигналро аз қабатҳои сатҳии шохи дорсалӣ пахш кунед ва дардро сабук кунед.

Ин хулоса дар як фарзияи нав дар бораи он, ки парацетамол чӣ гуна амал карда метавонад, мавриди баҳс қарор гирифт. Муаллиф эътироф мекунад, ки NAPQI метаболити фаъол аст, аммо ин пайвастагии реактивӣ бояд на танҳо бо тиол дар TRPA1, балки бо дигар нуклеофилҳои мувофиқ, ки дучор мешаванд, вокуниш нишон диҳад. Пешниҳод карда мешавад, ки гурӯҳҳои тиол дар протеазаҳои систеин, масалан. протеазҳое, ки дар коркарди процитокинҳо иштирок мекунанд, масалан онҳое, ки IL-1β ва IL-6 тавлид мекунанд, метавонанд ҳадафҳое бошанд, ки таъсири умумии бедардсозандаро ба вуҷуд меоранд.

Боз ба нуқтаи асосии худ бармегардем, яъне вақте ки парасетамол ҳарорати баданро паст мекунад (ин тавр мекунад), чӣ гуна барои бадан мубориза бо сироятҳо муфид аст. Ба ин ҷавоб муроҷиат кунед[2]:

Ҳамин тавр, вақте ки бадани шумо ба мубориза бо сироят сар мекунад, шумо табларза мегиред (ки он метавонад муҳитро гарм/хунук кунад) ва бофтаҳои атрофи буғумҳои шумо варам мекунанд (ки ин ҳаракат ва истироҳатро нороҳат мекунад). NSAIDs ба монанди Ибупрофен ин аломатҳоро коҳиш медиҳанд ва давомнокии сироятро тобовартар мекунанд. Онҳо дарозии сироятро бо ягон ченак кам намекунанд (ва метавонад онро зиёд кунад, гарчанде ки тадқиқот чандон дақиқ нест), аммо метавонанд рӯзро беҳтар созанд, агар шумо тамоми рӯзҳои бемориатонро истифода бурда бошед ё кӯдак дошта бошед. ғамхорӣ кунед.

Асосан, одамон NSAID-ро барои паст кардани табларза мегиранд, ба ҳамин сабаб аксарият ҳама доруҳои дардноки дардоварро мегиранд. Барои он ки дар ин муддат зиндагӣ каме осонтар шавад.

Дар ин ҷо ҷавоби мустақим дода мешавад[3]:

Гарчанде ки тадқиқоти сифатӣ намерасад, баъзе далелҳо мавҷуданд, ки нишон медиҳанд, ки паст кардани табларза воқеан ба барқароршавӣ аз сироятҳо монеа эҷод мекунад, сабаби аксари табҳо дар ҷомеа, Янг мегӯяд ... Инчунин, агар шумо парасетамолро барои паст кардани ҳарорат қабул кунед, он метавонад шуморо беҳтар ҳис кунад зеро он хамчун дарди дардкунанда амал мекунад. (Оё паст кардани табларза худатон шуморо беҳтар ҳис мекунад ё не, маълум нест.)… Аммо вақте ки шумо шадидан бемор ҳастед, баъзе далелҳо нишон медиҳанд, ки табобати табларза эҳтимоли зинда мондани шуморо камтар мекунад.

Иқтибосҳо:

1.https://en.wikipedia.org/wiki/Paracetamol

2.Агар табларза як муҳофизати табиии масуният бошад, чаро одамон барои паст кардани он дору истеъмол мекунанд?

3.http://www.abc.net.au/health/talkinghealth/factbuster/stories/2012/07/31/3557498.htm


Тибқи ин таҳқиқот, парацетамол/ацетаминофен ба вируси грипп ягон таъсире надорад.

Парацетамоли муқаррарӣ ба рехтани вирус, ҳарорат ё нишонаҳои клиникӣ дар беморони гирифтори зукоми тасдиқшудаи ПТР таъсире надошт. Барои истифодаи парацетамол дар сирояти грипп заминаи кофии далелҳо боқӣ мемонад.

Изҳороти шумо "Ва ин лавҳаҳо танҳо ҳарорати баданро паст мекунанд."Метавонад аз ҳад зиёд содда бошад. Механизми амали парасетамол то ҳол сирре аст, аммо он бедардкунанда аст, ки истифодаи онро ҳангоми сироятҳои вирусӣ мефаҳмонад.


Антипиретикҳо чист?

Антипиретик чист? – Доруҳои зиддимикробӣ як зеркатегорияи машҳури NSAIDs мебошанд. Онҳо махсусан барои паст кардани табларза тавассути паст кардани ҳарорати бадан пешбинӣ шудаанд. Доруҳои зидди илтиҳобӣ аз муддати тӯлонӣ барои пешгирӣ ва табобат кардани аломатҳои марбут ба дарди ба монанди таб ба монанди ҳарорати баланд ва табларза истифода мешуданд. Мехоҳед бидонед, ки доруҳои зидди илтиҳобӣ чист? Барои гирифтани маълумоти бештар хонед!


Бемории дилу раг

Таҳқиқоте, ки таъсири парацетамолро ба пайдоиши бемориҳои дилу рагҳо таҳқиқ мекунанд, дар муқоиса бо онҳое, ки ба NSAIDs 27 нисбатан каманд. Таҳқиқоти барвақтӣ ба гипертония (ки мо қаблан онро 28 баррасӣ карда будем), ба шарофати ассотсиатсияи маълуми NSAIDs бо гипертония ва механизми шабеҳи амали парацетамол 29 нигаронида шуда буд. Яке аз чунин тадқиқот тадқиқоти кроссоверии бо плацебо назоратшавандаи 20 беморони гипертонияи табобатшуда буд, ки дар онҳо ҳангоми истифодаи парацетамол 4 мм ст.б. боло рафтани фишори хун (BP) муайян карда шуд 30 . Бо дарназардошти он, ки болоравии 2 ммHg дар фишори артериалии систоликӣ бо 7% афзоиши хатари бемории ишемикии дил ва 10% зиёд шудани хатари сактаи дил 31 алоқаманд аст, ин зоҳиран хурди фишори хун метавонад оқибатҳои ҷиддии аҳолӣ дошта бошад.

Бо вуҷуди ин, таҳқиқоти мушоҳидавӣ ва интервенсиалӣ, ки таъсири парацетамолро дар гипертония меомӯзанд, натиҷаҳои зиддиятнок 28 овардаанд. То имрӯз, аксарияти 32-34, аммо на ҳама 35, 36, тадқиқотҳои мушоҳида нишон медиҳанд, ки истифодаи дарозмуддати парасетамол хатари инкишофи гипертонияро зиёд мекунад. Омӯзиши саломатии ҳамшираҳои II, ки 80 020 иштироккунандаро дар бар мегирифт, муайян кард, ки истифодаи мунтазами NSAID ё парацетамол бо зиёд шудани хатари инкишофи гипертония 33 алоқаманд аст: хавфи нисбии (RR) инкишофи гипертония дар NSAIDS 1.86 [95% фосилаи боварӣ ( CI) 1.51 то 2.28) ва дар парацетамол 2.00 буд (95% CI 1.52 то 2.62). Чунин ба назар мерасад, ки баъзе далелҳо оид ба робитаи вояи вокуниш байни вояи ҳаррӯзаи парацетамол ва хатари пайдоиши гипертония вуҷуд доранд. Ин на танҳо дар омӯзиши саломатии ҳамшираҳои I ва II 37, балки аз ҷониби Робертс низ мушоҳида карда шуд ва дигарон. 6 барои хатари умумии дилу раг дар баррасии мунтазами таъсири манфии марбут ба парацетамол.

Баръакс, омӯзиши ретроспективии мушоҳидаи Доусон ва дигарон. 36, бо мувофиқати майлӣ, дар як гурӯҳи 2754 иштирокчии гирифтори гипертонияи табобатшуда ягон таъсири парацетамол ба фишори хунро пайдо накард. Гарчанде ки тадқиқотҳои мушоҳидавӣ метавонанд робитаи байни истифодаи парацетамол ва гипертонияро пайдо кунанд, нофаҳмиҳои асосиро (масалан, бемориҳои музмини илтиҳобӣ) ба назар гирифтан лозим аст. Мутаассифона, то имрӯз, таҳқиқоти интервентивӣ, ки таъсири парацетамолро ба фишори хун меомӯзанд, бо тарҳи омӯзиш ва андозаи хурди намуна маҳдуд карда шудаанд. Як таҳқиқоти охирин, аз ҷониби Судано ва дигарон. 38, тасодуфӣ 33 беморони гирифтори бемории ишемияи ишемияи артерияи ишемиявӣ ба парацетамол 1 г се бор дар як рӯз ё плацебо дар омӯзиши кроссовери дукарата. Ду ҳафтаи табобат бо парацетамол фишори миёнаи амбулатории систоликӣ (аз 122 ± 12 мм ба 125 ± 12 мм рт. П = 0.02) ва фишори амбулатории диастоликӣ (аз 73 ± 7 mmHg то 75 ± 8 mmHg) П = 0,02). Гарчанде ки ин фарқият ба натиҷаҳои дилу рагҳои беморони инфиродӣ таъсири назаррас расонида наметавонад, он метавонад хулосаро шарҳ диҳад, ки худписандии тез-тези парасетамол дар занон бо афзоиши ҳодисаҳои дилу раг алоқаманд аст, ба монанди он, ки ҳангоми истифодаи тези NSAID 27 дида мешавад. Фултон ва дигарон. 39 хавфи инфаркти миокард ё инсултро дар як гурӯҳи гипертоникии 4000 субъект нишон надод ва тағирот дар фишори хун, ки нишон медиҳад, ки ҳар гуна афзоиши хавф метавонад танҳо аз ҷониби BP сурат гирад. Таҳқиқоти минбаъда дар ин самт возеҳ талаб карда мешавад ва айни замон дар маркази мо як озмоиши мувофиқ бо қувваи дукарата-кӯр, плацебо-назоратшаванда ва кроссовер мавҷуд аст, ки таъсири 2 ҳафтаи истифодаи парацетамол ба фишори хун дар беморони гипертонияро таҳқиқ мекунад (https: // kliniktrials. gov/ct2/show/NCT01997112), ки бояд ба зудӣ гузориш диҳанд.


Парацетамолнинг дозаси:

  • Парацетамол бояд тибқи дастури мутахассиси соҳаи тиб ё мувофиқи дастуре, ки дар варақа оварда шудааст, истеъмол карда шавад.
  • Микдори таъиншудаи Парацетамол аз якчанд омилҳо вобаста ба синну сол, вазн, вазнинии ҳолат ва ғайра вобаста аст.
  • Дар сурати вайроншавии муайяни узвҳо ё ҷараёни доруҳои давомдор, пеш аз истеъмоли дору шартҳо бояд бо мутахассиси соҳаи тиб баррасӣ карда шаванд.
  • Калонсолон метавонанд ҳар 4-6 соат 500 мг планшет истеъмол кунанд, аммо миқдори умумии он набояд дар давоми 24 соат аз 4000 мг зиёд бошад.
  • Кӯдакони то 16-сола бояд вояи камтарро вобаста ба синну солашон истеъмол кунанд. Барои маслиҳат ба дорухона муроҷиат кардан лозим аст.
  • Дар сурати аз даст додани вояи дору, парасетамол бояд фавран дар ёд дошта бошед. Агар вояи навбатӣ расида бошад, вояи аз даст додашударо гузаронед. Доруро аз ҳад зиёд истеъмол накунед.
  • Дар ҳолати аз меъёр зиёд истеъмоли парацетамол, бояд фавран ба мутахассиси тиб муроҷиат карда шавад.

Муқаддима

Табларза сабаби маъмултарини муаррифӣ дар шӯъбаи амбулатории кӯдакон мебошад. Он ҳамчун танзими ҳарорати бадан дар сатҳи баланд муайян карда мешавад. 1 𠄳 Он одатан як аломати раванди аслӣ аст ва хеле кам ба худ зараровар аст. Табларза ҳамчун ҳарорати аслӣ аз 37.5 ва#x000b0C барои мақсадҳои клиникӣ ва тадқиқотӣ муайян карда мешавад. 4,5

Табобати табларза дар тӯли даҳсолаҳои охир мавзӯи баҳсҳо буд. 6 � Аммо, табобат барои рафъи нороҳатии марбут ба табларза тавсия дода мешавад. Табларзаро дастӣ (исфанҷ) ва бо истифода аз доруҳои пиретикӣ сабук кардан мумкин аст.

Ацетаминофен, ки онро парасетамол низ меноманд, як доруи муассир барои паст кардани таб аст ва маъмулан бо таъсири тарафҳо алоқаманд нест. Аммо, посухи таб ба парацетамол барои муайян кардани сабаби табларза муфид нест. 11

Парацетамол дар шаклҳои гуногун дастрас аст. Ба онҳо шарбатҳо, планшетҳои пароканда ва гузораҳои рост дохил мешаванд. Парацетамоли пароканда як формулаи ба наздикӣ ба бозор воридшуда ҳамчун алтернатива ба шаклҳои дигар мебошад. Таблетҳои пароканда дар моеъ зуд пароканда мешаванд ва баъдан ба таври шифоҳӣ гирифта мешаванд ва ба ин васила дигар формулаи шифоҳии доруи шабеҳи шарбатро таъмин мекунанд.

Муҳаққиқон дар ин тадқиқот ҳадафи муқоисаи самаранокии антипиретикии ду формулаи парацетамол (шарбат ва пароканда) ва муайян кардани фарқияти байни онҳо буданд. Натиҷаҳои мо боиси ташаккулёбии шакли дуввуми пароканда (даҳонӣ) -и дору барои кӯдакон шуданд. Мо инчунин ҳама гуна таъсири тарафҳои эҳтимолии доруҳоро назорат кардем.


Механизми дақиқи амали парацетамол маълум нест. Бо вуҷуди ин, тавсия дода мешавад, ки парацетамол тавассути баланд бардоштани остонаи дарди шахс ҳамчун як дарди дардкунанда кор мекунад (миқдори камтарини ангезише, ки дар он ҳис карда мешавад). Аниқтараш, он ба баъзе кимиёвӣ дар бадан таъсир мерасонад, ки простагландинҳо ном доранд. Простагландин як моддаест, ки аз ҷониби бадан ҳангоми ҷароҳат ва беморӣ бароварда мешавад ва барои таҷрибаи дард масъул аст. Парацетамол истеҳсоли ин моддаро бозмедорад ва баданро аз осеб ё дард камтар огоҳ мекунад.

Парацетамол тавассути амал кардан ба маркази терморегулятории майна табро паст мекунад. Махсусан, он ба марказ амр медиҳад, ки дар ҳолати табларза ҳарорати баданро паст кунад.

Оғози амал тақрибан 10-15 дақиқа пас аз гирифтани парацетамол ва 1-4 соат давом мекунад.


Рӯйхати доруҳои антипиретикӣ

Ацетаминофен

Ацетаминофен, ки дар Аврупо бо номи парацетамол маъруф аст, як доруи анальгетикӣ ва антипиретикии ба таври васеъ истифодашаванда барои дарди сабук то миёна ва табларза мебошад. Ацетаминофенро барои рафъи дарди сабук ва миёна аз дарди сар, дарди мушакҳо, давраи ҳайз, шамолхӯрӣ ва дарди гулӯ, дарди дандонҳо, пушт ва аксуламалҳо ба ваксинаҳо (сӯзанда) ва паст кардани табларза истифода мебаранд. Ацетаминофен инчунин метавонад барои сабук кардани дарди остеоартрит (артрит, ки дар натиҷаи шикастани пардаи буғумҳо ба вуҷуд омадааст) истифода шавад. Ацетаминофен ба як гурӯҳи доруҳо мансуб аст, ки анальгетикҳо (сабуккунандаи дард) ва антипиретикҳо (пасткунандаи табларза) ном доранд. Он бо тағир додани тарзи ҳис кардани дард ва хунук кардани бадан кор мекунад. Ацетаминофен инчунин метавонад дар якҷоягӣ бо аспирин ва кофеин барои сабук кардани дарди марбут ба дарди сари мигрен истифода шавад.

Ацетаминофен дар вояи кам безарар аст, ҳангоми аз меъёр зиёд истеъмол кардан потенсиали мустақими гепатотоксикӣ дорад ва метавонад боиси осеби шадиди ҷигар ва марг аз норасоии шадиди ҷигар гардад. Ҳатто дар вояи табобатӣ, ацетаминофен метавонад баландшавии муваққатии аминотрансферазаҳои хунобаро ба вуҷуд орад.

Ацетаминофен як аминофенол аст, ки ба таври мутамарказ ҳамчун агенти бедардсозанда ва зидди ҳарорат амал мекунад. Дар ҳоле ки аз ҷиҳати техникӣ як доруи зидди стероидалии зидди илтиҳобӣ (NSAID), ацетаминофен дар муқоиса бо NSAIDҳои маъмулӣ (ибупрофен, напроксен, индометацин) ба фаъолияти сиклооксигеназаи бофтаҳо (Cox-1 ва Cox-2) таъсири каме дорад ва зоҳиран бо зиёд кардани ҳадди дард, шояд тавассути ҷилавгирӣ аз роҳи оксиди нитроген, ки аз ҷониби бисёр ретсепторҳои нейротрансмиттерҳои дард фаъол карда мешавад. Ацетаминофен нисбат ба аспирин ё NSAIDҳои маъмулӣ камтар зидди илтиҳобӣ дорад.

Ацетаминофен яке аз доруҳои маъмултарин дар Иёлоти Муттаҳида мебошад ва ҳар сол зиёда аз 25 миллиард вояи он фурӯхта мешавад. Ацетаминофен бе дорухат дастрас аст, аммо духтури шумо метавонад барои табобати баъзе шароитҳо доруи ацетаминофенро таъин кунад. Дастурҳои бастабандишударо ё лавҳаи дорухатро бодиққат риоя кунед ва аз духтур ё дорухонаатон хоҳиш кунед, ки ягон қисмеро, ки шумо намефаҳмед, шарҳ диҳад.

Ацетаминофен маъмулан барои муолиҷаи дардҳои ночиз аз шамолкашӣ, сироятҳои вирусӣ ва бактериявӣ, синусит, дарди сар, дарди пушт, шиддати мушакҳо, tendonitis, остеоартрит, травма ё судоргаҳои ҳайз тавсия карда мешавад.

Ацетаминофен аз соли 1960 инҷониб дар Иёлоти Муттаҳида ҳамчун як доруи ғайрирасмӣ дастрас аст. Дар соли 2011 дар Иёлоти Муттаҳида як формулаи ацетаминофен барои калонсолон ва кӯдакони аз 2 сола боло тасдиқ карда шуд.

Ацетаминофен дар шакли як планшет, таблетка, хоидан, капсула, суспензия ё маҳлул (моеъ), планшети озодшудаи (амали дароз) ва планшети парокандакунандаи даҳонӣ (планшет, ки дар даҳон зуд ҳал мешавад), бо даҳон, бо ва бе он гирифта мешавад. хӯрок. Микдори тавсияшудаи ацетаминофен дар ҳар 4 то 6 соат аз 660 то 1000 мг аст, аммо набояд аз 3 грамм дар як рӯз зиёд бошад. Формулаҳои сершумори генералии ацетаминофен мавҷуданд (масалан, Тиленол, Анасин Аспирин Free, Февералл, Неопап, Панадол ва Темпра) дар капсулаҳо ё лавҳаҳои ҳар кадоме аз 330 ё 500 мг. Дорухои моеъ барои кӯдакон дар консентратсияҳое мавҷуданд, ки аз 15 то 100 мг/мл фарқ мекунанд, истфода дар кӯдакон бояд бодиққат интихоб карда шавад ва то камтар аз 75 мг/кг/рӯз нигоҳ дошта шавад.

Таблетҳои озодшударо якбора фурӯ баред, онҳоро тақсим накунед, чайн накунед, майда накунед ё пароканда накунед.

Планшети шифоҳии парокандашавандаро (‘Meltaways ’) дар даҳони худ ҷойгир кунед ва иҷозат диҳед, ки онро пеш аз фурӯ бурдан парешон кунед ё бисанҷед.

Пеш аз ҳар истифода суспензияро хуб ларзонед, то ки дору яксон омехта шавад. Барои чен кардани ҳар як миқдори маҳлул ё суспенз ҳамеша пиёла ё сӯзандоруи аз ҷониби истеҳсолкунанда пешниҳодшударо истифода баред. Дастгоҳҳои миқдоркуниро байни маҳсулоти гуногун иваз накунед, ҳамеша дастгоҳеро, ки дар бастаи маҳсулот меояд, истифода баред.

Ацетаминофен инчунин ҳамчун суппозиторий барои рӯдаи рост истифода мешавад. Барои ворид кардани суппозиторийҳои ацетаминофен ба рӯдаи рост, ин қадамҳоро иҷро кунед:

  1. Сарпӯшро хориҷ кунед.
  2. Нӯги шамъро дар об тар кунед.
  3. Дар тарафи чапи худ хобида, зонуи рости худро ба сина боло кунед. (Одами чапдаст бояд дар тарафи рост хобида, зонуи чапро баланд кунад.)
  4. Бо ангушти худ шамъро ба рӯдаи рост гузоред, тақрибан аз 1/2 то 1 дюйм (1.25 то 2.5 сантиметр) дар кӯдакон ва кӯдакон ва 1 дюйм (2.5 сантиметр) дар калонсолон. Чанд лаҳза онро дар ҷои худ нигоҳ доред.
  5. Пас аз тақрибан 15 дақиқа бархезед. Дастҳои худро бодиққат бишӯед ва фаъолияти муқаррарии худро идома диҳед.

Илова бар ин, ацетаминофен як ҷузъи зуд-зуд дар бисёр таркиби дорухонаҳо ва рецептҳо бо деконгестантҳо ва/ё антигистаминҳо барои нишонаҳои хунукӣ ва аллергия, ё ҳамчун ёрии хоб ва дигар анальгетикҳо (ба монанди оксикодон, гидрокодон, дилаудид ва кодеин) мебошад. барои шаклҳои миёна ва вазнини дард.

Маҳсулоти маъмулии ацетаминофен дар Иёлоти Муттаҳида инҳоянд: Tylenol-PM, Nyquil, Darvocet, Vicodin ва бисёр дигарон.

Агар шумо ба фарзандатон ацетаминофен диҳед, тамғаи бастаро бодиққат хонед, то боварӣ ҳосил кунед, ки он барои синну соли кӯдак маҳсулоти мувофиқ аст. Ба кӯдакон маҳсулоти ацетаминофенро, ки барои калонсолон истеҳсол шудаанд, надиҳед. Баъзе маҳсулотҳо барои калонсолон ва кӯдакони калонсол метавонанд барои кӯдаки хурдсол аз ҳад зиёд ацетаминофен дошта бошанд. Нишони бастаро тафтиш кунед, то бифаҳмед, ки ба кӯдак чӣ қадар дору лозим аст. Агар шумо медонед, ки вазни фарзанди шумо чӣ қадар аст, вояи мувофиқро ба ин вазн дар ҷадвал диҳед. Агар шумо вазни фарзанди худро намедонед, вояи мувофиқро ба синни фарзанди шумо диҳед. Аз духтури фарзанди худ пурсед, агар шумо намедонед, ки чӣ қадар доруворӣ ба фарзандатон диҳед.

Аз духтур ё дорухонаатон маслиҳат пурсед, ки кадом маҳсулот барои нишонаҳои шумо беҳтар аст. Пеш аз истифодаи ду ё зиёда маҳсулот дар як вақт нишонаҳои сулфаи рецептӣ ва маҳсулоти хунукро бодиққат тафтиш кунед. Ин маҳсулотҳо метавонанд ҳамон як компонентҳои фаъол дошта бошанд ва дар якҷоягӣ бо онҳо боиси гирифтани миқдори аз меъёр зиёд гардад. Ин махсусан муҳим аст, агар шумо ба кӯдак доруҳои сулфа ва шамолкашӣ диҳед.

Истифодаи ацетаминофенро қатъ кунед ва ба духтур муроҷиат кунед, агар нишонаҳои шумо бадтар шаванд, шумо нишонаҳои нав ё ғайричашмдошт пайдо мекунед, аз ҷумла сурхӣ ё варам, дарди шумо зиёда аз 10 рӯз давом мекунад ё табларзаатон бадтар мешавад ё зиёда аз 3 рӯз давом мекунад. Ҳамчунин додани фарзанди ацетаминофенро ба фарзандатон қатъ кунед ва ба фарзанди худ занг занед, агар фарзанди шумо аломатҳои нав, аз ҷумла сурхӣ ё варам пайдо кунад ё дарди кӯдаки шумо аз 5 рӯз зиёд давом кунад ё табларза бадтар ё бештар аз 3 рӯз давом кунад.

Ба кӯдаке, ки дарди гулӯ дорад, ки шадид аст ё аз байн намеравад ё дар баробари табларза, дарди сар, доғ, дилбеҳузурӣ ё қайкунӣ рух медиҳад, ацетаминофен надиҳед. Дарҳол ба духтури кӯдак занг занед, зеро ин нишонаҳо метавонанд аломати ҳолати вазнинтар бошанд.

Истеъмоли аз ҳад зиёди ацетаминофен метавонад боиси осеби ҷигар гардад, ки баъзан ба қадри кофӣ ҷиддист, ки трансплантатсияи ҷигарро талаб кунад ё боиси марг гардад. Агар шумо дастурҳои дар дорухат ё тамғаи бастаро бодиққат риоя накунед, ё зиёда аз як маҳсулоте, ки дорои ацетаминофен дорад, шумо тасодуфан аз ҳад зиёд ацетаминофен гиред.

Барои боварӣ ҳосил кардан, ки шумо ацетаминофенро бехатар қабул мекунед, шумо бояд:

  • дар як вақт зиёда аз як маҳсулоте, ки дорои ацетаминофен дорад, нагиред. Тамғакоғазҳои ҳама доруҳои дорухат ва бе дорухатро хонед, то бубинед, ки онҳо дар таркибашон ацетаминофен доранд. Огоҳ бошед, ки ихтисорот ба монанди APAP, AC, Acetaminophen, Acetaminoph, Acetaminop, Acetamin ё Acetam. ба чои калимаи ацетаминофен дар лавха навишта шуда метавонад. Аз духтур ё дорухона пурсед, агар шумо намедонед, ки доруе, ки шумо қабул мекунед, дорои ацетаминофен аст.
  • ацетаминофенро ҳамон тавре ки дар дорухат ё бастаи бастаҳо нишон дода шудааст, гиред. Ацетаминофенро бештар нагиред ё онро аз меъёр зиёд қабул накунед, ҳатто агар шумо ҳанӯз табларза ё дард дошта бошед. Аз духтур ё фармацевт пурсед, агар шумо намедонед, ки чӣ қадар дору гирифтан ё чанд вақт гирифтани доруи худро. Агар шумо пас аз гирифтани доруҳои худ мувофиқи дастури шумо ҳанӯз дард ё табларза дошта бошед, ба духтур муроҷиат кунед.
  • Огоҳ бошед, ки шумо набояд дар як рӯз зиёда аз 4000 мг ацетаминофен истеъмол кунед. Агар ба шумо лозим ояд, ки зиёда аз як маҳсулоте, ки дорои ацетаминофен дорад, қабул кунед, ҳисоб кардани миқдори умумии ацетаминофени гирифтаатон барои шумо душвор буда метавонад. Аз духтур ё дорухонаатон хоҳиш кунед, ки ба шумо кумак кунад.
  • ба духтур муроҷиат кунед, агар шумо бемории ҷигар дошта бошед ё дошта бошед.
  • ацетаминофен истеъмол накунед, агар шумо ҳар рӯз се ё зиёда нӯшокиҳои спиртӣ нӯшед. Ҳангоми истеъмоли ацетаминофен бо духтуратон дар бораи истифодаи бехатарии машрубот сӯҳбат кунед.
  • истеъмоли доруҳои худро қатъ кунед ва дарҳол ба духтур муроҷиат кунед, агар шумо фикр кунед, ки шумо аз ҳад зиёд ацетаминофен истеъмол кардаед, ҳатто агар худро хуб ҳис кунед.

Агар шумо дар бораи истифодаи бехатари ацетаминофен ё маҳсулоти дорои ацетаминофен савол дошта бошед, бо дорухона ё духтур муроҷиат кунед.

Эҳтиёти махсуси ацетаминофен

Пеш аз гирифтани ацетаминофен:

  • ба духтур ва дорухонаатон хабар диҳед, ки агар шумо ба ацетаминофен, ҳама гуна доруҳои дигар ё ягон ҷузъи маҳсулот аллергия дошта бошед. Барои гирифтани рӯйхати компонентҳо аз дорухонаатон пурсед ё тамғаи бастаро тафтиш кунед.
  • ба духтур ва дорухонаатон бигӯед, ки кадом доруҳои доруворӣ ва рецептӣ, витаминҳо, иловаҳои ғизоӣ ё маҳсулоти растанӣ, ки шумо мехӯред ё ният доред. Боварӣ ҳосил кунед, ки антикоагулянтҳо (‘ хунрезкунандагони хун) ба монанди варфарин (Кумадин) изониазид (INH) баъзе доруҳо барои мусодира, аз ҷумла карбамазепин (Тегретол), фенобарбитал ва фенитоин (Дилантин) барои дард, таб, сулфа ва шамолкаширо зикр кунед ва фенотиазинҳо (доруҳо барои бемориҳои рӯҳӣ ва дилбеҳузурӣ). Ба духтури шумо лозим меояд, ки вояи доруҳои шуморо тағир диҳад ё шуморо барои таъсири тараф бодиққат назорат кунад.
  • ба духтур хабар диҳед, агар шумо ягон бор пас аз истеъмоли ацетаминофен доғ пайдо карда бошед.
  • ба духтур муроҷиат кунед, агар шумо ҳомиладор бошед, нақша доред ҳомиладор шавед ё ширмакконӣ кунед. Агар шумо ҳангоми гирифтани ацетаминофен ҳомиладор шавед, ба духтур муроҷиат кунед.
    агар шумо ҳар рӯз се ва зиёда нӯшокиҳои спиртӣ нӯшед, ацетаминофенро қабул накунед. Аз духтур ё дорухонаатон дар бораи истифодаи бехатари нӯшокиҳои спиртӣ ҳангоми гирифтани ацетаминофен пурсед.
  • шумо бояд донед, ки маҳсулоти омезиши ацетаминофен барои сулфа ва шамолкашӣ, ки дорои деконгестантҳои бинӣ, антигистаминҳо, сулфакунандагон ва балғамкашӣ мебошанд, набояд дар кӯдакони то 2 -сола истифода шаванд. Истифодаи ин доруҳо дар кӯдакони хурдсол метавонад боиси оқибатҳои ҷиддӣ ва ба ҳаёт таҳдидкунанда ё марг гардад. Дар кӯдакони аз 2 то 11 сола, маҳсулоти сулфаи хунук ва хунук бояд бодиққат ва танҳо мувофиқи дастурҳои дар тамғакоғазбуда истифода шаванд.
  • агар шумо фенилкетонурия дошта бошед (PKU, ҳолати меросӣ, ки дар он бояд парҳези махсус барои пешгирии ақибмонии ақл риоя карда шавад), шумо бояд донед, ки баъзе тамғаҳои лавҳаҳои хоидан ацетаминофен метавонанд бо аспартам ширин карда шаванд. манбаи фенилаланин.

Таъсири ҷониби ацетаминофен

Ацетаминофен метавонад таъсири манфӣ расонад. Баъзе таъсири тарафҳо метавонанд ҷиддӣ бошанд. Агар шумо яке аз нишонаҳои зеринро ҳис кунед, гирифтани ацетаминофенро қатъ кунед ва фавран ба духтур муроҷиат кунед ё ёрии таъҷилии тиббӣ гиред:

  • пӯсти сурх, пӯст ё доғдор
  • доғ
  • занбӯрҳои
  • хориш
  • варами рӯй, гулӯ, забон, лаб, чашм, дастҳо, пойҳо, тағоямҳо ё пойҳои поёнӣ
  • садои баланд
  • нафаскашӣ ё фурӯ бурдан душвор аст

Ацетаминофен метавонад дигар таъсироти тарафро ба вуҷуд орад. Агар шумо ҳангоми гирифтани ин дору ягон мушкилоти ғайриоддӣ дошта бошед, ба духтур муроҷиат кунед.

Агар касе аз миқдори тавсияшудаи ацетаминофен зиёдтар гирад, фавран ёрии тиббӣ гиред, ҳатто агар шахс ягон аломат надошта бошад. Аломатҳои вояи аз меъёр зиёд метавонанд инҳоро дар бар гиранд:

  • дилбеҳузурӣ
  • қайкунӣ
  • аз даст додани иштиҳо
  • арақ кардан
  • хастагии шадид
  • хунравии ғайриоддӣ ё осеб дидан
  • дард дар қисми рости болоии меъда
  • зардшавии пӯст ё чашм
  • нишонаҳои зуком монанд

Аспирин

Аспирин ё кислотаи ацетилсалицилӣ эҳтимолан маъмултарин доруи бедардкунанда ва зиддипиретикӣ дар саросари ҷаҳон буда, дар тӯли зиёда аз 100 сол дар клиникӣ истифода мешавад. Аспирин дорои таъсири зиддиилтиҳобӣ мебошад ва метавонад барои табобати табларза истифода шавад, аммо набояд дар кӯдакон ва наврасон истифода шавад, зеро эҳтимолияти пайдоиши синдроми Рей.

Аспирини бе рецепт барои паст кардани таб ва барои сабук кардани дарди сабук ва миёна аз дарди сар, давраи ҳайз, артрит, шамолхӯрӣ, дарди дандон ва дарди мушакҳо истифода мешавад. Аспирини бе рецепт инчунин барои пешгирии сактаи қалб дар одамоне, ки дар гузашта сактаи дил доштанд ё стенокардия доштанд (дарди сандуқе, ки ҳангоми дил оксигени кофӣ ба даст намеояд) истифода мешавад. Аспирини бе рецепт инчунин барои кам кардани хатари марг дар одамоне, ки гирифтори инфаркти дил ҳастанд ё ба наздикӣ дучор шудаанд, истифода мешавад. Аспирини бе рецепт инчунин барои пешгирии инсултҳои ишемикӣ (инсултҳое, ки ҳангоми лахтаи хун ҷараёни хун ба майнаро манъ мекунанд) ё мини-инсултҳо (инсултҳое, ки ҳангоми баста шудани ҷараёни хун ба майна дар муддати кӯтоҳ ба вуҷуд меоянд) истифода мешаванд. одамоне, ки дар гузашта ин гуна инсулт ё инсулти хурд доштанд. Аспирин инсултҳои геморрагиро пешгирӣ намекунад (инсултҳое, ки аз хунравии майна ба вуҷуд меоянд).

Дар вояи ками рӯзона (81 мг), аспирин барои коҳиш додани хатари бемориҳои ишемиявӣ ва мағзи сар ва камшавии дубора пас аз реваскуляризатсия ё ҷойгиркунии стент истифода мешавад.

Аспирин барои рафъи нишонаҳои артрит ревматоидӣ (артрит, ки дар натиҷаи варами гадуди буғумҳо ба вуҷуд меояд), остеоартрит (артрит, ки дар натиҷаи шикастани гадуди буғумҳо ба вуҷуд омадааст), табларзаи шадиди тарбодӣ, бемории Кавасаки, эритематозияи системавӣ (ҳолатӣ) истифода мешавад. ки дар он системаи масуният ба буғумҳо ва узвҳо ҳамла карда, дард ва варамро ба вуҷуд меорад) ва баъзе дигар шароити ревматологӣ (шароите, ки системаи масуният ба қисмҳои бадан ҳамла мекунад).

Аспирин инчунин дар якҷоягӣ бо дигар доруҳо, аз қабили антацидҳо, доруҳои дард ва доруҳои сулфа ва хунук дастрас аст. Ин монография танҳо маълумотро дар бораи истифодаи аспирин дар бар мегирад. Агар шумо маҳсулоти омехтаро қабул кунед, маълумотро дар бастабандӣ ё нишони дорухат хонед ё барои гирифтани маълумоти иловагӣ аз духтур ё дорухонаатон пурсед.

Аспирин метавонад якчанд шаклҳои осеби ҷигарро ба вуҷуд орад: дар вояи зиёд, аспирин метавонад баъзан мӯътадил ва ба таври назаррас баландшавии аминотрансферазаи хунро бо зардпарвин ё нишонаҳои норасоии ҷигар ба вуҷуд орад ва дар вояи камтар дар кӯдакони ҳассос, ки бемории фебрилӣ доранд, метавонад боиси пайдошавии синдроми Рей гардад.

Аспирин салицилат аст, аммо аз ҷиҳати техникӣ инчунин як доруи зидди стероидалии зидди илтиҳобӣ (NSAID) мебошад. Ба монанди NSAIDҳо, салицилатҳо ингибиторҳои циклооксигеназаҳои бофтаҳо (Кокс -1 ва -2) мебошанд, ки боиси коҳиши синтези простагландинҳои илтиҳобӣ, миёнаравҳои қавии дард ва илтиҳоб мешаванд. Аммо, дар фарқият аз дигар NSAIDҳо, аспирин як ингибитори рақобатпазир ва бебозгашти Кокс-1 мебошад, аз ин рӯ таъсири он нисбат ба таъсири NSAIDҳои муқаррарӣ дарозтар аст ва камтар осон бармегардад. Аспирин дар ҷилавгирӣ аз функсияи тромбоситҳо таъсири қавӣ дорад, ки дар тӯли умри тромбоситҳо боқӣ мемонад. Таъсири пурқувват ва пойдори аспирин ба Cox-1 дар ҳуҷайраҳои эпителиалии меъда аз таъсири зуд-зуд ба меъда ва алоқамандӣ бо бемории захми пептикӣ ва хунравии меъда вобаста аст.

Аспирин дар ибтидои асри 20 дар Иёлоти Муттаҳида аз ҷиҳати клиникӣ дастрас шуд ва айни замон ба таври васеъ ҳамчун доруи беиҷозат истифода мешавад. Он дар формулаҳои сершумори умумӣ мавҷуд аст, танҳо ё дар якҷоягӣ бо дигар доруҳои дардкунанда, антацидҳо ё доруҳои сулфа ва хунук. Аспирин одатан дар вояи 330 то 660 мг ҳар 4 то 6 соат гирифта мешавад. Микдори барои таъсири зидди тромбоситҳо барои пешгирии мураккабии атеросклероз истифодашаванда 81 мг як маротиба дар як рӯз аст. Номҳои бренди умумӣ барои аспирин танҳо ё дар якҷоягӣ бо агентҳои дигар иборатанд аз Аспирини Байер, Алка Селцер, Анасин, Аскриптин, Аспергум, BC Powder, Буфферин, Экотрин, Экзедрин ва Станбек.

Эҳтиётҳои махсуси аспирин

Пеш аз гирифтани аспирин:

  • ба духтур ва дорухонаатон бигӯед, ки агар шумо ба аспирин, дигар доруҳо барои дард ё табларза, рангҳои tartrazine ё дигар доруҳо аллергия дошта бошед.
  • ба духтур ва дорусозатон бигӯед, ки кадом доруҳои рецептӣ ва ғайриреспубликавӣ, витаминҳо, иловаҳои ғизоӣ ва маҳсулоти гиёҳӣ, ки шумо қабул мекунед ё ба нақша гирифтаед. Be sure to mention any of the following: acetazolamide (Diamox) angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors such as benazepril (Lotensin), captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), fosinopril (Monopril), lisinopril (Prinivil, Zestril), moexipril (Univasc), perindopril, (Aceon), quinapril (Accupril), ramipril (Altace), and trandolapril (Mavik) anticoagulants (‘blood thinners’) such as warfarin (Coumadin) and heparin beta blockers such as atenolol (Tenormin), labetalol (Normodyne), metoprolol (Lopressor, Toprol XL), nadolol (Corgard), and propranolol (Inderal) diuretics (‘water pills’) medications for diabetes or arthritis medications for gout such as probenecid and sulfinpyrazone (Anturane) methotrexate (Trexall) other nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) such as naproxen (Aleve, Naprosyn) phenytoin (Dilantin) and valproic acid (Depakene, Depakote). Your doctor may need to change the doses of your medications or monitor you more carefully for side effects.
  • if you are taking aspirin on a regular basis to prevent heart attack or stroke, do not take ibuprofen (Advil, Motrin) to treat pain or fever without talking to your doctor. Your doctor will probably tell you to allow some time to pass between taking your daily dose of aspirin and taking a dose of ibuprofen.
  • tell your doctor if you have or have ever had asthma, frequent stuffed or runny nose, or nasal polyps (growths on the linings of the nose). If you have these conditions, there is a risk that you will have an allergic reaction to aspirin. Your doctor may tell you that you should not take aspirin.
  • tell your doctor if you often have heartburn, upset stomach, or stomach pain and if you have or have ever had ulcers, anemia, bleeding problems such as hemophilia, or kidney or liver disease.
  • tell your doctor if you are pregnant, especially if you are in the last few months of your pregnancy, you plan to become pregnant, or you are breast-feeding. If you become pregnant while taking aspirin, call your doctor. Aspirin may harm the fetus and cause problems with delivery if it is taken during the last few months of pregnancy.
  • if you are having surgery, including dental surgery, tell the doctor or dentist that you are taking aspirin.
  • if you drink three or more alcoholic drinks every day, ask your doctor if you should take aspirin or other medications for pain and fever.

Aspirin side effects

Aspirin may cause side effects. Tell your doctor if any of these symptoms are severe or do not go away:

Some side effects can be serious. If you experience any of the following symptoms, call your doctor immediately:

  • занбӯрҳои
  • доғ
  • swelling of the eyes, face, lips, tongue, or throat
  • wheezing or difficulty breathing
  • садои баланд
  • fast heartbeat
  • нафаскашии тез
  • cold, clammy skin
  • ringing in the ears
  • loss of hearing
  • bloody vomit
  • vomit that looks like coffee grounds
  • bright red blood in stools
  • black or tarry stools

Aspirin may cause other side effects. Call your doctor if you experience any unusual problems while you are taking aspirin.

Symptoms of aspirin overdose may include:

  • burning pain in the throat or stomach
  • қайкунӣ
  • decreased urination
  • табларза
  • restlessness
  • асабоният
  • talking a lot and saying things that do not make sense
  • fear or nervousness
  • чарх задани сар
  • double vision
  • uncontrollable shaking of a part of the body
  • ошуфтагӣ
  • abnormally excited mood
  • hallucination (seeing things or hearing voices that are not there)
  • мусодира
  • хоболудӣ
  • loss of consciousness for a period of time

Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs

The nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are a group of chemically heterogenous medications used widely in the therapy of mild-to-moderate pain and inflammation. NSAIDS are indicated in the treatment of various acute and chronic inflammatory conditions, headaches, and fever.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) act through inhibition of intracellular cyclo-oxygenase enzymes (Cox-1 and Cox-2), which cause a decrease in synthesis of the proinflammatory prostaglandins that are potent mediators of pain and inflammation. Most NSAIDs are nonselective and inhibit both Cox-1 and Cox-2. Recently, several selective inhibitors of Cox-2 have been developed that have the antiinflammatory and analgesic efficacy of other NSAIDs, but lack the effects on gastric and renal tissue that account for a majority of their adverse events (gastrointestinal bleeding and renal insufficiency). NSAIDS are among the most frequently prescribed drugs worldwide and rarely cause drug induced liver disease. However, an estimated 30 million Americans take NSAIDs every year, so that despite the overall low incidence of NSAID induced hepatotoxicity, their widescale use makes them an important cause of drug induced liver injury.

The pharmacologic properties of the various NSAIDS are related to their molecular structure, which can be categorized into the five classes. Not all of these agents are currently available either in the United States or elsewhere. Only ibuprofen and naproxen are available over-the-counter (in the United States) the rest are by prescription only. Carprofen and phenylbutazone are available in the United States as veterinary medications. NSAIDs withdrawn from use or testing because of hepatotoxicity or other serious adverse events include benoxaprofen, sudoxicam, isoxicam, fluproquazone, bromfenac, oxyphenbutazone and phenylbutazone (aplastic anemia), indoprofen (gastrointestinal bleeding), suprofen and zomepirac (anaphylaxis). NSAIDs in use in other countries of the world include acemetacin, azaproprazone, fenbufen, feprazone, floctafenine, flufenamic acid, nimesulide, pirprofen, and tiaprofenic acid.

PROPIONIC ACIDS

  • Карпрофен
  • Benoxaprofen
  • Fenbufen
  • Fenoprofen (currently available for human use in the United States)
  • Flurbiprofen (currently available for human use in the United States)
  • Ibuprofen (currently available for human use in the United States)
  • Indoprofen
  • Ketoprofen (currently available for human use in the United States)
  • Loxoprofen
  • Oxaprozin (currently available for human use in the United States)
  • Naproxen (currently available for human use in the United States)
  • Pirprofen
  • Tiaprofenic acid

ACETIC ACIDS

  • Aceclofenac (currently available for human use in the United States)
  • Acemetacin
  • Bromfenac
  • Diclofenac (currently available for human use in the United States)
  • Etodolac (currently available for human use in the United States)
  • Indomethacin (currently available for human use in the United States)
  • Ketorolac (currently available for human use in the United States)
  • Nabumetone (currently available for human use in the United States)
  • Sulindac (currently available for human use in the United States)
  • Tolmetin (currently available for human use in the United States)
  • Zomepirac

FENAMIC ACIDS

  • Floctafenine
  • Flufenamic
  • Meclofenamate (currently available for human use in the United States)
  • Mefenamic acid (currently available for human use in the United States)

PYRAZALONES

  • Isoxicam
  • Lornoxicam
  • Meloxicam (currently available for human use in the United States)
  • Piroxicam (currently available for human use in the United States)
  • Sudoxicam

Ибупрофен

Ibuprofen is a commonly used nonsteroidal antiinflammatory (NSAID) drug which is available both by prescription and over-the-counter. Ibuprofen is used for treatment of mild-to-moderate forms of joint pain and arthritis from trauma, osteoarthritis or rheumatoid arthritis. Ibuprofen is also active against other forms of pain including headache and dysmenorrhea. Ibuprofen is considered to be among the safest NSAIDs and is generally well tolerated but can, nevertheless, rarely cause clinically apparent and serious acute liver injury.

Ibuprofen is a propionic acid nonsteroidal antiinflammatory (NSAID) similar to ketoprofen and naproxen. Like other NSAIDs, ibuprofen is a potent inhibitor of cellular cyclooxygenases (Cox-1 and Cox-2) which blocks the formation of prostaglandin, prostacyclin and thromboxane products, important mediators of inflammation and pain. Ibuprofen has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities.

Ibuprofen was approved for use by prescription in the United States in 1974 and was made available over-the-counter in 1984. Currently, more than 20 million prescriptions for ibuprofen are filled yearly, a number that does not include its vast over-the-counter use.

Ibuprofen recommended dose for chronic arthritis in adults is 400 to 800 mg orally three to four times daily, whereas intermittent dosing with lesser amounts is used for headache and pain. Ibuprofen is available both by prescription and over-the-counter in multiple generic formulations, either alone or in combination with other analgesics, antihistamines or anticholinergic agents usually in doses of 200, 400, 600, or 800 mg. Pediatric formulations are also available.

Common brand names for ibuprofen include Advil, Motrin, Nuprin, Rufen and Trendar. Ibuprofen is also found in many combination formulations for dysmenorrhea, headache, allergies, upper respiratory tract symptoms and other pain syndromes under names such as Dristan, Haltran, and Aches-N-Pain.

Ibuprofen side effects are not common, but may include headache, dizziness, somnolence, dyspepsia, nausea, abdominal discomfort, heartburn, diarrhea, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Celecoxib

Celecoxib is a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) with selectively for inhibition of cycloxgenase-2 (Cox-2), which is widely used in the therapy of arthritis. Celecoxib is indicated for therapy of chronic arthritis due to osteoarthritis, rheumatoid arthritis, juvenile rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis. It is also approved for use in acute pain from musculoskeletal conditions and trauma and for primary dysmenorrheal. Because of the role of the Cox-2 enzyme system in the growth of adenomatous polyps, celecoxib has also been used to prevent adenomatous polyps formation.

Celecoxib was first approved for use in the United States in 2000 and became the only Cox-2 specific NSAID available when rofecoxib was withdrawn in 2006 because of increased rate of cardiovascular events associated with its long term use.

Celecoxib is a commonly used NSAID with relative Cox-2 specificity. Like other NSAIDs, celecoxib acts by inhibition of prostaglandin synthesis and thereby decreasing the mediators of inflammation, fever and pain. The specificity for Cox-2 is believed to make celecoxib less likely to cause gastrointestinal mucosal injury compared to standard NSAIDs that inhibit both Cox-1 and Cox-2 enzymes.

Celecoxib is available by prescription as capsules of 50, 100, 200 and 400 mg under the commercial name Celebrex and is usually given in several week courses or long term. The recommended dose varies by indication, the usual adult dose in arthritis being 100 to 200 mg twice daily.

Like most NSAIDs, celecoxib is generally well tolerated, but side effects can include dizziness, headache, somnolence, rash, nausea, diarrhea, abdominal discomfort, heartburn, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Диклофенак

Diclofenac is a commonly used nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) used for the therapy of chronic forms of arthritis and mild-to-moderate acute pain. Diclofenac has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities. Diclofenac was first approved in the United States in 1988 and currently over 5 million prescriptions are filled yearly. Current indications include mild-to-moderate forms of joint pain, caused by osteoarthritis, rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis as well as relief of symptoms of dysmenorrhea and mild-to-moderate pain. Therapy with diclofenac in full doses is frequently associated with mild serum aminotransferase elevations and, in rare instances, can lead to serious clinically apparent, acute or chronic liver disease.

Diclofenac is a phenylacetic acid derivative and belongs to the acetic acid class of NSAIDs that includes indomethacin, etodolac, ketorolac, nabumetone, tolmetin and sulindac. Like other NSAIDs, diclofenac acts as by inhibiting cellular cyclooxygenases (Cox-1 and Cox-2), which results in a decrease in production of pro-inflammatory prostaglandin, prostacyclin and thromboxane products, important mediators of inflammation and pain.

Diclofenac is available in multiple generic and brand formulations, either alone or in combination with other analgesics or gastointestinal mucosal protective agents (such as misoprostol).

Diclofenac is not available over-the-counter in the United States, but it is in many other countries where indications include joint and muscle pain from trauma, bursitis, tendonitis, headache and dysmenorrhea. As a result, diclofenac is one of the most frequently used NSAIDs worldwide. Common commercial names for agents containing diclofenac include: Arthrotec, Cataflam, Duravolten, Novo-Difenac, Nu-Diclo, Voltaren and Zorvoflex.

Diclofenac is available in multiple dose formulations, including 25, 50 and 75 mg tablets or capsules. The recommended dose for chronic arthritis in adults is 50 mg orally three times daily lower and intermittent doses are used for pain.

Like most NSAIDs, diclofenac is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, rash, nausea, diarrhea, dyspepsia, abdominal pain, heartburn, gastrointestinal bleeding, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Diclofenac is also available in several topical forms. Ophthalmic solutions (0.1%) are available for relief of pain or decrease in inflammation after cataract or corneal surgery. Dermatological gels are used for treatment of actinic keratoses. Diclofenac dermatologic patches are available for treatment of acute pain from minor strains, sprains and contusions. Diclofenac gels and creams have also been used for topical therapy of osteoarthritis for specific joints that are amenable to topical treatment. Topical formulations are available generically and under brand names such as Flector patch, Pennsaid, Solaraze, Surpass and Voltaren gel.

Etodolac

Etodolac is a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) that is available by prescription only and is used long term for therapy of chronic arthritis and short term for acute pain. Etodolac has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activity. Current indications include treatment of osteoarthritis and rheumatoid arthritis and for short term treatment of acute pain.

Etodolac was approved in the United States in 1991 and is available by prescription only. Currently more than 3 million prescriptions are filled yearly.

Etodolac belongs to the acetic acid derivative class of NSAIDs similar to diclofenac, sulindac, ketorolac and indomethacin. Like other NSAIDs, etodolac is a potent cyclo-oxygenase (Cox-1 and -2) inhibitor which blocks the formation of prostaglandins that are important in pain and inflammatory pathways.

Etodolac is available as capsules or tablets in doses of 200, 300, 400 and 500 mg generically and under the trade name Lodine. Extended release formulations of 400, 500 and 600 mg are also available for once or twice daily dosing. The recommended dose is 400 to 1200 mg in 2 to 4 divided doses daily, based upon response and tolerance.

Like other NSAIDs, etodolac is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, dyspepsia, nausea, abdominal discomfort, heartburn, diarrhea, peripheral edema, pruritus and hypersensitivity reactions.

Fenoprofen

Fenoprofen is a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) used in the treatment of acute pain and chronic arthritis. Fenoprofen has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities. Current indications include chronic joint pain due to osteoarthritis and rheumatoid arthritis, as well as mild-to-moderate acute pain. Fenoprofen was approved in the United States in 1976 and is still in clinical use.

Fenoprofen belongs to the propionic derivative class of NSAIDs similar to naproxen, ketoprofen, flurbiprofen and ibuprofen. Like other NSAIDs, fenoprofen is a cyclo-oxygenase (Cox-1 and -2) inhibitor that blocks the formation of prostaglandins that are important in pain and inflammatory pathways.

Fenoprofenrecommended dose in adults with pain is 200 mg every 4 to 6 hours. Higher doses are used for chronic arthritis, in the range of 400 to 600 mg 3 or 4 times per day, with a maximum dose of 3,200 mg daily. Fenoprofen is available by prescription only in the form of capsules or tablets of 200, 300, 400 and 600 mg in both generic and trade formulations (Nalfon).

As with other NSAIDs, fenoprofen is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, gastrointestinal upset, nausea, abdominal discomfort, diarrhea, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Flurbiprofen

Flurbiprofen is a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) used in treatment of mild-to-moderate pain and symptoms of chronic arthritis. Flurbiprofen has analgesic as well as antipyretic and anti-inflammatory activities. Current indications include chronic joint pain due to osteoarthritis and rheumatoid arthritis, as well as mild-to-moderate acute pain.

Flurbiprofen was approved in the United States in 1988.

Flurbiprofen belongs to the propionic acid derivative class of NSAIDs, similar to fenoprofen, naproxen and ibuprofen. Like other NSAIDs, flurbiprofen is a cyclo-oxygenase (Cox-1 and -2) inhibitor that blocks the formation of prostaglandins that are important in pain and inflammatory pathways.

Flurbiprofen recommended dose in adults with chronic arthritis is 50 to 100 mg two to four times daily, with a maximum dose of 300 mg daily. Flurbiprofen is available by prescription in the form of capsules or tablets of 50 and 100 mg in both generic and trade formulations (Ansaid).

As with other NSAIDs, flurbiprofen is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, gastrointestinal upset, nausea, abdominal discomfort, diarrhea, edema and hypersensitivity reactions.

Indomethacin

Indomethacin is a potent nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) typically used for chronic inflammatory arthritis. Indomethacin is indicated for management of various forms of chronic arthritis, including osteoarthritis, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, and gouty arthritis, as well as acute shoulder pain and dysmenorrhea. Intravenous formulations of indomethacin are approved for the special indication of closure of patent ductus arteriosis in premature infants.

Indomethacin was approved for use in the United States in 1965 and it continues to be widely used, with more than 2.5 million prescriptions filled yearly.

Indomethacin is a methylated indole and belongs to the acetic acid derivative class of NSAIDs. Like other NSAIDs, indomethacin has antipyretic, analgesic and antiinflammatory activities. The NSAIDs owe their therapeutic effects to the inhibition of intracellular cyclooxygenases (Cox-1 and Cox-2), resulting in decrease in synthesis of prostaglandins which are potent mediators of pain and inflammation.

Indomethacin is available by prescription as capsules of 25, 50 and 75 mg, in sustained release forms, as suppositories and as suspensions for oral use, in multiple generic forms as well as under several commercial names, including Indocin, Indochron, Indolar, Indo-Lemmon and Zendole.

Indomethacin recommended dosage in adults with chronic arthritis is 25 to 50 mg taken orally two to three times daily, increasing the dose until the symptoms are controlled or a maximum dose of 200 mg is reached. Injectible formulations of indomethacin are available in single dose 1 mg vials for intravenous use in premature infants with patent ducutus arteriosis.

Non-hepatic side effects of indomethacin include headache, dizziness, somnolence, dyspepsia, abdominal discomfort, diarrhea, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Кеторолак

Ketorolac is a potent, short acting nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) that is available in both parenteral and oral forms. Ketorolac is generally given for a few days only. Ketorolac is available by prescription only and it is used largely for management of postoperative pain.

Ketorolac was approved in the United States in 1991.

Ketorolac tromethamine belongs to the acetic acid class of NSAIDs similar to diclofenac and etodolac. Like other NSAIDs, ketorolac is a potent cyclo-oxygenase (Cox) inhibitor which blocks the formation of prostaglandins that are important in pain and inflammatory pathways.

Ketorolac is available in parenteral and oral forms in multiple generic forms and under the brand name Toradol. The recommended dose is 60 mg intramuscularly or 30 mg intravenously initially, followed by 30 mg every 6 hours for up to 5 days. An oral form is available in 10 mg tablets for switching from the parenteral form and is given every 6 to 8 hours, but continuation beyond 5 days is not recommended.

Ketorolac common side effects include gastrointestinal upset, nausea, headache and itching.

Mefenamic acid

Mefenamic acid is a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) used largely for acute treatment of pain. Mefenamic acid has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities, but is used largely for treatment of pain. Mefenamic acid is indicated for the treatment of mild-to-moderate acute pain or dysmenorrhea.

Mefenamic acid was approved in the United States in 1967, but is not a commonly used agent.

Mefenamic acid belongs to the anthranilic acid derivative class of NSAIDs (fenamates). Like other NSAIDs, mefenamic acid is a cyclo-oxygenase (Cox-1 and -2) inhibitor and blocks the production of intracellular prostaglandins that are important in pain and inflammatory pathways.

Mefenamic acid is available by prescription only in capsules of 250 and 500 mg in generic forms and under the brand name Ponstel. The recommended dose is 250 to 500 mg 3 to 4 times daily for periods of less than 7 days.

Like most NSAIDs, mefenamic acid is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, nausea, diarrhea, abdominal discomfort, heartburn, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Meloxicam

Meloxicam is a long acting nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) available by prescription only and used in therapy of chronic arthritis. Meloxicam has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities. Current indications are for chronic osteoarthritis, rheumatoid arthritis and juvenile rheumatoid arthritis.

Meloxicam was approved in the United States in 2000 and currently more than 9 million prescriptions are filled yearly.

Meloxicam is an enolic acid that belongs to oxicam class of NSAIDs similar to piroxicam. Like other NSAIDs, meloxicam is a potent cyclo-oxygenase (Cox-1 and Cox-2) inhibitor which blocks the formation of prostaglandins that are important in pain and inflammatory pathways. Meloxicam has a ten-fold selectivity in inhibiting Cox-2 over Cox-1 in vitro. The specificity for Cox-2 is believed to make meloxicam less likely to cause gastrointestinal mucosal injury compared to standard NSAIDs that inhibit both Cox enzymes, which would suggest that it should have fewer gastrointestinal side effects and less effects on platelet function than the nonselective Cox inhibitors (Cox-1 and Cox-2). However, in humans, meloxicam in full doses has a similar side effect profile as most nonselective NSAIDs, and its clinical advantage has yet to be proven.

Meloxicam is available by prescription only in 7.5 and 15 mg tablets in generic forms and under the brand name Mobic. The recommended dose is 7.5 to 15 mg once daily.

Like most NSAIDs, meloxicam is generally well tolerated, but side effects can include gastrointestinal upset and pain, nausea, headache, dizziness, somnolence, itching, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Набуметон

Nabumetone is a long acting nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) that is available by prescription only and is used in therapy of chronic arthritis. Like other NSAIDs, it has analgesic, antipyretic and antiinflammatory activities. Nabumetone was approved in the United States in 1991 and its current indications are for treatment of chronic arthritis due to osteoarthritis or rheumatoid arthritis. Nabumetone is available by prescription only, and currently more than 4 million prescriptions are filled yearly.

Nabumetone is a naphthyl alkanone and orally available antiinflammatory agent. Like other NSAIDs, nabumetone is a potent cyclo-oxygenase (Cox-1 and -2) inhibitor, which blocks the formation of prostaglandins that are important mediators in pain and inflammatory pathways. Nabumetone is a pro-drug and exerts anti-cyclo-oxygenase activity only after absorption and activation in the liver.

Generic formulations are available of 500 and 750 mg specific commercially available names include Relafen (500 mg). The usual dose in adults is 1000 mg once daily, increasing to as much as 2000 mg daily based upon response and tolerance.

As with other NSAIDs, nabumetone is generally well tolerated, but side effects can included headache, dizziness, somnolence, dyspepsia, nausea, abdominal discomfort, heartburn, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Напроксен

Naproxen is a popular over-the-counter nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) that is widely used for therapy of mild-to-moderate pain and arthritis. Naproxen has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activity. It has a longer half-life than other commonly used NSAIDs, making a twice daily regimen feasible. Naproxen is indicated for mild-to-moderate pain from various causes including trauma, tendonitis, headache, dysmenorrhea, and various forms of arthritis including osteoarthritis, rheumatoid arthritis, gout and ankylosing spondylitis.

Naproxen was approved for use by prescription in the United States in 1976 and for over-the-counter use in 1994. Currently more than 10 million prescriptions for naproxen are filled yearly and these numbers do not capture the wide scale over-the-counter sales.

Naproxen belongs to the propionic acid class of NSAIDs similar to fenoprofen, ibuprofen, ketoprofen and oxaprozin. The antiinflammatory and analgesic properties of NSAIDs such as naproxen are mediated by inhibition of tissue cyclo-oxygenases (Cox-1 and -2), which results in a decrease in pro-inflammatory prostaglandins, important mediators in inflammatory and pain pathways.

Generic and over-the-counter formulations are available in multiple doses (125, 250, 225, 375, 500, 550 mg) under multiple commercial names including: Aleve, Anaprox, Naprosyn, Naxen, Naxodol, Neo-Prox, Nu-Naprox, Nycopren, Proxen, Synflex. Over-the-counter combinations with antihistamines are also available. The typical dose is 250 to 500 mg taken orally twice daily.

As with other NSAIDs, naproxen is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, dyspepsia, nausea, abdominal discomfort, heartburn, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Nimesulide

Nimesulide is a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) with relative specificity for COX-2 that is not available in the United States, but is used widely in other countries in the treatment of acute pain. Nimesulide has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities mediated by COX-2 actions, but has relatively scant effect on platelet function or loss of gastric cytoprotection which is associated with COX-1 activity. Nimesulide has a rapid onset of action and has other activities besides its effects of cyclo-oxygenases that may be important in its antiinflammatory and analgesic actions. Nimesulide was never marketed in the United States, but has been widely used in many countries of the world since its introduction in the 1990s. Current indications vary by country, but are generally limited to mild-to-moderate acute pain for which the recommended dose in adults is 100 mg twice daily for no more than 15 days. Chronic therapy is not generally recommended, and nimesulide is considered contraindicated in children.

Nimesulide has been linked to a low rate of transient serum enzyme elevations during therapy, but also to many instances of clinically apparent acute liver injury that can be severe and can result in acute liver failure, need for emergency liver transplantation and death.

Nimesulide is a unique NSAID that has a basic sulfonanilide structure. Like other NSAIDs, nimesulide inhibits the enzyme cyclo-oxygenase (COX), thereby blocking the formation of prostaglandins that are important in pain and inflammatory pathways. Unlike most conventional NSAIDs, however, nimesulide has a relative specificity for COX-2 activity, the form that is most closely related to pain pathways as opposed to COX-1, which has major effects of gastric mucosa cell protection and platelet function.

Nimesulide is available by prescription in the form of capsules or granules for oral suspension of 100 mg and as suppositories of 200 mg in both generic and trade formulations (Sulide, Nimside and others).

Nimesulide is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, gastrointestinal upset, nausea, abdominal discomfort, diarrhea, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Oxaprozin

Oxaprozin is a long acting nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) available by prescription only which is used for therapy of chronic arthritis. Like other NSAIDs, oxaprozin is a potent cyclo-oxygenase (Cox-1 and -2) inhibitor which leads to decrease in synthesis of proinflammatory prostaglandins, which are potent mediators of pain and inflammatory pathways. Oxaprozin has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities. Because of its long half-life, oxaprozin can be given once daily. Oxaprozin is indicated for the treatment of chronic arthritis due to osteoarthritis, rheumatoid arthritis and juvenile rheumatoid arthritis.

Oxaprozin was approved in the United States in 1992 and is still widely used.

Oxaprozin belongs to the propionic acid derivative class of NSAIDs similar to naproxen and ibuprofen. Oxaprozin is available in tablets of 600 mg in several generic forms and under the brand name Daypro. The recommended dose in adults is 600 to 1200 mg once daily.

As with other NSAIDs, oxaprozin is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, dyspepsia, nausea, abdominal discomfort, heartburn, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Piroxicam

Piroxicam is a commonly used nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) that is available by prescription only and is used in therapy of chronic arthritis. Piroxicam has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities. Current indications include rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Piroxicam can cause mild serum aminotransferase elevations and, in rare instances, leads to clinically apparent acute liver injury that can be severe and even fatal.

Piroxicam was approved for use in the United States in 1982 and is still widely used, with several million prescriptions filled yearly.

Piroxicam belongs to the oxicam family, which is a class of enolic acids structurally unrelated to other NSAIDs. Piroxicam, like other NSAIDs, acts through inhibition of tissue cyclooxygenases (Cox-1 and -2) leading to a decrease in synthesis of pro-inflammatory prostaglandins, which are potent mediators of pain and inflammation.

Piroxicam is available as capsules of 10 and 20 mg in several generic forms as well as under brand names such as Feldene, Novo-Pirocam and Nu-Pirox. The recommended dose is 10 to 20 mg orally once daily. Piroxicam is available by prescription only. Other oxicam NSAIDs include meloxicam, tenoxicam, and droxicam, the latter two being available in other countries, but not the United States.

As with other NSAIDs, piroxicam is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, dyspepsia, abdominal discomfort, diarrhea, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Sulindac

Sulindac is a commonly used nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) that is available by prescription only and used predominantly to treat chronic arthritis. Sulindac has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities. Sulindac was approved for use in chronic arthritis in the United States in 1978 and its indications have been expanded since. Current indications include acute and chronic use for osteoarthritis, rheumatoid arthritis, anklyosing spondylitis, acute gouty arthritis and for acute bursitis. When given chronically, sulindac has also been shown to decrease adenoma formation in persons with familial adenomatous polyposis.

Sulindac is a member of the indene acetic acid class of NSAIDs and is chemically related to indomethacin. Like other NSAIDs, sulindac acts through inhibition of tissue cyclooxygenases (Cox-1 and Cox-2) which leads to a decrease in synthesis of proinflammatory prostaglandins, potent mediators of pain and inflammation.

Generic formulations are available (150 and 200 mg) and specific commercial names include Clinoril (100, 150, 200 mg). The recommended dose in adults is 150 to 200 mg twice daily.

As with other NSAIDs, sulindac is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, gastrointestinal upset, nausea, abdominal discomfort, diarrhea, peripheral edema and hypersensitivity reactions.

Tolmetin

Tolmetin is a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) that is available by prescription only and used for therapy of chronic arthritis. Tolmetin has analgesic as well as antipyretic and antiinflammatory activities. Tolmetin is currently not commonly used, having been replaced by NSAIDs with longer half-lives and better tolerance. The current indications for tolmetin include osteoarthritis, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis and juvenile rheumatoid arthritis.

Tolmetin is one of the oldest NSAIDs in clinical use having been approved in the United States in 1976.

Tolmetin belongs to the acetic acid derivative class of NSAIDs similar to diclofenac, sulindac and indomethacin. Like other NSAIDs, tolmetin is a cyclo-oxygenase (Cox-1 and Cox-2) inhibitor which blocks the formation of prostaglandins that are important in pain and inflammatory pathways.

Tolmetin is available only by prescription and in several generic forms of 200, 400 and 600 mg tablets or capsules and formerly under the brand name Tolectin. The usual dose in adults is 1 to 2 g per day in divided doses.

As with other NSAIDs, tolmetin is generally well tolerated, but side effects can include headache, dizziness, somnolence, dyspepsia, abdominal discomfort, diarrhea, peripheral edema and hypersensitivity reactions.


Mechanism of action of paracetamol

Paracetamol (acetaminophen) is generally considered to be a weak inhibitor of the synthesis of prostaglandins (PGs). However, the in vivo effects of paracetamol are similar to those of the selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitors. Paracetamol also decreases PG concentrations in vivo, but, unlike the selective COX-2 inhibitors, paracetamol does not suppress the inflammation of rheumatoid arthritis. It does, however, decrease swelling after oral surgery in humans and suppresses inflammation in rats and mice. Paracetamol is a weak inhibitor of PG synthesis of COX-1 and COX-2 in broken cell systems, but, by contrast, therapeutic concentrations of paracetamol inhibit PG synthesis in intact cells in vitro when the levels of the substrate arachidonic acid are low (less than about 5 mumol/L). When the levels of arachidonic acid are low, PGs are synthesized largely by COX-2 in cells that contain both COX-1 and COX-2. Thus, the apparent selectivity of paracetamol may be due to inhibition of COX-2-dependent pathways that are proceeding at low rates. This hypothesis is consistent with the similar pharmacological effects of paracetamol and the selective COX-2 inhibitors. COX-3, a splice variant of COX-1, has been suggested to be the site of action of paracetamol, but genomic and kinetic analysis indicates that this selective interaction is unlikely to be clinically relevant. There is considerable evidence that the analgesic effect of paracetamol is central and is due to activation of descending serotonergic pathways, but its primary site of action may still be inhibition of PG synthesis. The action of paracetamol at a molecular level is unclear but could be related to the production of reactive metabolites by the peroxidase function of COX-2, which could deplete glutathione, a cofactor of enzymes such as PGE synthase.


Panadol for relief of pain and fever analgesic and antipyretic)

Each film coated tablet contains :
Active ingredients: paracetamol 500 mg
Компонентҳои ғайрифаъол:
Tablel core: Maize starch, pregelatinised starch , povidone,
potassium sorbate, tolc. stearic acid
Film coat: Hypromellose , Glycerol triocetate

Indications:

paracetamol is an analgesic and antipyretic
a) Treatment of mild-to-modetete pain including:
Headache , Migraine , Muscle ache , dysmenorrhoea , sore throat ,
Musculoskeletal pain , Fever and pain after vaccination , pain after dental procedures / tooth extraction , neuralgia , toothache , pain of osteoarthritis
b) As an analgesic & an antipyretic to reduce fever.

Dosage & Administration:

Adults (Including Ihe elderly) and children aged 12 years and over:
Oral administrotion only.
500 m9 t0 1 g paracetamol (1-2 tablets) taken every 4 to 6 hours as required
Maximum daily dose 4000 mg
D0 n0t exceed the stated dose
Should not be Used with other paracetamol containing products
Minimum dosing interval 4 hours.
Children 6 to 11 yeors:
250 mg ta 500 mg paracetamol,
(1/2 – 1 tablet) every 4 t0 6 hours as required
maximum daily dose 6O mg / 1 kg presented in divided doses 0f
10-15 mg /kg throughout the 24 hour period
do not exceed the stated dose
should not be used with other paracetamol containing products
No more than four doses in any 24 hour period.
Minimum dosing interval: 4 hours.
Maximum durotion of continued use without medical advice 3 days
Children under 6 years:
NOt recommended for Children under the age of 6 years

Contraindications:

Panadol tablets are contraindicated in patients with aprevious history of hypersensitivity to paracetamol or excipients.

Warnings & Precautions:

Underlying liver disease increases the risk 0f paracetamol-related
liver damage Patients who have been diagnosed with liver or kidney impairmenl must seek medical advice before taking this medication. if symptoms persist, medical advice must be sought
Keep out 0f sight and reach 0f children.

Interactions:

The onticoagulant effect of warfarin and other coumarins may be enhanced by prolonged regular daily use of paracetamol with
increased risk of bleeding occasionl doses have no significant effect. Paracetamol may increose chlaramphenicol concentratians
the likelihood of paracetamol toxicity may be increased by the concamitant use of enzyme inducing agents such as alcohol or anticonvulsant drugs

Pregnancy & Lactation:

Fertility: No relevant data available
Pregnancy: Human and 0nimal studies with paracetamol have not identified any risk to pregnancy or embryo foetal development
Lactation:
Human studies with paracetamol have not identified any risk t0 lactation or the breast fed affspring Paracetamol crosses the placental barrier and is excreted in breast milk but not in clinically significant amount as with any medical advice should be sought before using this prpduct in pregnancy
Ability to perform tasks that require judgment, motor or cognitive skills

liver damage is pcssible in adults who have taken 10 g or more
of paracetamol Ingestion of 5 g or more of paracetamol may
lead to liver damage if the patient has risk factors (see belaw)

Clinical Pharmacology:

Mechanism of Action:
Paracetomol is an analgesic and antipyletic .lts mechanism of action is believed to include inhibition of prostaglandin synthesis ,primarily within the central nervous system
Phormacodynamic Effects:
The lack 0f peripheral prostaglandin inhibition confers important
pharmacological properties such as the mointenance 0f the protective prostaglandins within the gostrointeslinal tract.
Paracetamol is,thelelare, particulclly suitoble far: patients with.
a hi

lol)’ofdiseose 0f polientslaking concomitont medication,
whele periphero!prostoglondininhibitiDllwculdbeundesiroble

Pharmacokinetics:

formulatian Pharmacokinetics:
Absorption:
paracetamol is rapidly and almost completely absorbed from the gastrointestinal tract
Dis1ribution: Binding t0 the plasma proteins is minimal at
therapeutic concentrations
Metabolism: paracetamol is metabolised in the liver and excreted in the urine mainly as glucuranide and sulphate conjugates
Elimination: less than 5% excreted as unmodified paracetamol

store at room temperoture not exceeding 30·C, in adry place

produced by :

alexandria co for pharmaceuticals and chemical industries under license gsk Glaxosmithkline consumer



Шарҳҳо:

  1. Haji

    Мебахшед, ки ман дахолат мекунам, аммо ман тавсия медиҳам, ки дигараш равам.

  2. Gaetan

    Якчанд камбудиҳои дигар вуҷуд доранд

  3. Catterick

    just what do you have to do in this case?

  4. Mezibar

    Ман ҳамроҳ мешавам. It was and with me. Мо метавонем дар ин мавзӯъ муошират кунем.



Паём нависед