Маълумот

15.1: норасоии масунияти ибтидоӣ - биология


Ҳадафҳои таълимӣ

  1. Таърифи норасоии масунияти аввалия.
  2. Муқоиса ва муқоисаи норасоии масунияти ибтидоӣ ва нав.
  3. Чор категорияи норасоии масунияти маъмулиро номбар кунед ва ба ҳар яки онҳо мисол оваред.

Норасоии ибтидоии масуният одатан норасоии масуният мебошад, ки бо он таваллуд мешавад. То ба наздикӣ, норасоии масунияти аввалия ҳамчун як нуқсони генетикии нодири рецессивии аксуламали иммунӣ муайян карда мешуд, ки инкишофи В-лимфоситҳо, Т-лимфоситҳо ё ҳардуро дар бар мегирифт ва боиси сироятҳои сершумори такроршаванда дар давраи кӯдакӣ мегардад. Вобаста ба вайроншавӣ, лимфоситҳои мавриди назар ё тамоман набуданд, дар сатҳи хеле паст мавҷуд буданд ё мавҷуд буданд, аммо ба таври мӯътадил кор намекунанд. Ин ихтилолҳо норасоии масунияти маъмулиро нишон медиҳанд.

Бо вуҷуди ин, дар асоси фаҳмиши афзояндаи мо дар бораи геноми инсон ва аксуламалҳои иммунӣ ҳоло чунин ба назар мерасад, ки шумораи зиёди норасоии масуниятҳои умумӣ ва камтар шадид мавҷуданд, ки танҳо як ё якчанд шумораи зиёди генҳоро дар аксуламалҳои иммунӣ ҷалб мекунанд. Ин норасоии масунияти ба ном романи ибтидоӣ паст шудани қобилияти мубориза бо танҳо як намуди сироят ё доираи маҳдуди сироятҳоро дар бар мегирад. Норасоии масунияти ибтидоӣ ба таври зерин гурӯҳбандӣ карда мешавад:

Анъанавӣ: ихтилоли B-лимфоситҳо

Дар ҳолати ихтилоли В-лимфоситҳо, метавонад иммунитети гуморалӣ хеле паст шавад, аммо иммунитети миёнаравии ҳуҷайра, ки тавассути Т-лимфоситҳо миёнаравӣ мешавад, муқаррарӣ боқӣ мемонад.

1. Агаммаглобулинемия: Каманд, агар ягон антитело тавлид шавад ва шумораи ками лимфоситҳои В вуҷуд дошта бошад. Шахс ба сироятҳои такроршаванда аз ҷониби бактерияҳои маъмули пиогенӣ, ба монанди Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, ва Гемофили грипп. Инхо бактерияҳо капсулаҳои антифагоситикӣ доранд, ки одатан тавассути антитело тавассути опсонизатсия хориҷ карда мешаванд. Намунаҳо иборатанд аз агаммаглобулинемияи ба X алоқаманд ва агаммаглобулинемияи аутосомалии рецессивӣ.

2. Гипогаммаглобулинемияҳо / Нуқсонҳои изотипӣ: Кам шудани истеҳсоли умумии антитело ё кам шудани истеҳсоли як изотипи ягонаи антитело. Мисолҳо дар бар мегиранд:

  • Норасоии зерсинфи IgG2: Одам наметавонад зерсинфи IgG-ро бо номи IgG2 тавлид кунад, аммо метавонад синфҳои дигари антитело тавлид кунад. Ҳассосият ба сироятҳои бактериявӣ зиёд мешавад.
  • Норасоии интихобии IgA: Одам наметавонад IgA-ро тавлид кунад, аммо метавонад синфҳои дигари антитело тавлид кунад. Ҳассосият ба сироятҳои бактериявӣ ва сироятҳои баъзе протозойҳо зиёд аст.
  • Норасоии масунияти омехта (CVID): Гипогаммаглобулинемия бо миқдори муқаррарӣ ё кам шудани миқдори B-лимфоситҳо.

Шаклҳои вазнинтар ба монанди агаммаглобулинемия бо иммунизатсияи ғайрифаъоли ба таври сунъӣ ба даст овардашуда табобат карда мешаванд - тазриқи даврии миқдори зиёди глобулинҳои иммунӣ (IG ё IVIG).

Анъанавӣ: ихтилоли Т-лимфоситҳо

Дар ҳолати ихтилоли Т-лимфоситҳо, иммунитети миёнаравии ҳуҷайра кам ё тамоман вуҷуд надорад, агар ин беморӣ T8-лимфоситҳо ва/ё T4-лимфоситҳоро дар бар гирад. Инчунин мумкин аст, ки иммунитети гуморалӣ коҳиш ёбад, агар вайроншавии Т4-лимфоситҳо вуҷуд дошта бошад.

1. Камбудиҳои ифодаи MHC

  • Норасоии MHC-I. Паст шудани сатҳи истеҳсоли MHC-I ва кам шудани шумораи T8-лимфоситҳо.
  • Синдроми лимфоситҳои луч. Паст шудани сатҳи MHC-II, кам шудани шумораи T4-лимфоситҳо ва кам шудани истеҳсоли антитело ба T4 аз ҷониби B-лимфоситҳо.

2. Нуқсонҳои сигнализатсияи Т-лимфоситҳо

  • Синдроми Вискотт-Олдрих. Фаъолсозии ноқиси Т-лимфоситҳо ва ҳаракати нокифояи лейкоситҳо.
  • Камбудиҳои сигнали проксималии TCR. Иммунитети нокифоя тавассути ҳуҷайра ва истеҳсоли антитело аз T4 аз ҷониби B-лимфоситҳо.

3. Лимфогистиоцитозҳои гемофагоситии оилавӣ

  • Норасоии перфорин. Ноқиси функсияи ҳуҷайраҳои CTL ва NK; фаъолсозии беназорати макрофагҳо ва CTLҳо.
  • Норасоиҳои синтези гранулҳо. Ноқиси функсияи ҳуҷайраҳои CTL ва NK; фаъолсозии беназорати макрофагҳо ва CTLҳо.
  • Синдроми лимфопролиферативии вобаста ба X. Ноқиси функсияи ҳуҷайраҳои CTL ва NK; фаъолсозии беназорати макрофагҳо ва CTLҳо. Вируси беназорати Эпштейн-Барр - паҳншавии В-лимфоситҳо.

Анъанавӣ: ихтилоли якҷояи В- ва Т-лимфоситҳо (бемории шадиди маҷмӯии норасоии масуният ё SCID)

Бемории шадиди омехтаи норасоии масуният ё SCID ҳам иммунитети гуморалӣ ва ҳам ба иммунитети миёнаравии ҳуҷайра таъсир мерасонад. Дар хам дар В-лимфоситхо ва хам Т-лимфоситхо ё танхо Т-лимфоситхо норасои мавчуд аст, ки дар ин холат норасоии гуморал аз набудани лимфоситхои Т4-хелпер ба амал меояд.

1. Нуқсонҳои ситокин-сигнализатсия

  • SCID-и рецессивии аутосомалӣ. Камшавии назарраси Т-лимфоситҳоро нишон медиҳад, вале муқаррарӣ то баландшавии сатҳи В-лимфоситҳо. Аз сабаби набудани лимфоситҳои ёрирасони T4 сатҳи антитело кам мешавад.
  • SCID рецессивии ба X вобаста. Аз сабаби набудани лимфоситҳои ёрирасони T4 сатҳи антитело кам мешавад.

2. Норасоиҳо дар роҳҳои наҷотдиҳии нуклеотидҳо

  • Норасоии PNP. Камшавии прогрессивии ҳам дар T-лимфоситҳо, B-лимфоситҳо ва ҳам ҳуҷайраҳои NK, инчунин паст шудани сатҳи антителоҳоро нишон медиҳад.
  • Норасоии ADA. Камшавии прогрессивии ҳам дар T-лимфоситҳо, B-лимфоситҳо ва ҳам ҳуҷайраҳои NK, инчунин паст шудани сатҳи антителоро нишон медиҳад.

3. Камбудиҳо дар рекомбинатсияи V(D)J (гуногунии комбинаторӣ)

  • Норасоии RAG1 ё RAG2. Набудани ё норасогии ҳам Т-лимфоситҳо ва ҳам В-лимфоситҳо, инчунин паст шудани сатҳи антителоҳоро нишон медиҳад.
  • Камбудиҳои ARTEMIS. Набудани ё норасогии ҳам Т-лимфоситҳо ва ҳам В-лимфоситҳо, инчунин паст шудани сатҳи антителоҳоро нишон медиҳад.

4. Рушди ғадуди сипаршакл

Тимус барои рушди Т-лимфоситҳо аз ҳуҷайраҳои бунёдӣ лозим аст.

  • Синдроми ДиҶорҷ. Камшавии сатҳи Т-лимфоситҳо, сатҳи муқаррарии В-лимфоситҳо ва паст шудани сатҳи антителоҳоро нишон медиҳад.
  • Нуқтаи назорати пеш аз TCR. Паст шудани сатҳи Т-лимфоситҳо, муқаррарӣ ё камшавии сатҳи В-лимфоситҳо ва паст шудани сатҳи антителоҳоро нишон медиҳад.

Анъанавӣ: ихтилоли иммунитети модарзод

  • Бемории музмини грануломатоз. Дар фагоситҳо роҳи куштан аз оксиген вобаста нест. Инфексияҳои такрории дохили ҳуҷайраҳои бактериявӣ ва fungal.
  • Норасоии адгезияи лейкоситҳо. Набудани адгезияи лейкоситҳо, диапедез ва муҳоҷират. Сироятҳои бактериявӣ ва fungal такроршаванда.
  • Синдроми Чедиак-Хигаши. Мушкилоти вайроншудаи весикулаҳо ва функсияи лизосомалӣ дар нейтрофилҳо, ҳуҷайраҳои дендритӣ, макрофагҳо ва дигар ҳуҷайраҳо. Сироятҳои такроршаванда аз ҷониби бактерияҳои пиогенӣ.

Норасоии масунияти нав

Гарчанде ки норасоии масунияти ибтидоии маъмулии дар боло зикршуда ҳоло ҳам хеле муҳиманд, дар асоси фаҳмиши афзояндаи мо дар бораи геноми инсон ва аксуламали иммунӣ ҳоло ба назар мерасад, ки шумораи зиёди норасоии масунияти ибтидоии умумӣ ва камтар вазнин вуҷуд дорад. Инҳо ба ном роман норасоии масунияти аввалия ба генетикаи беназири шахсии шахс дахл дорад ва метавонад як ё якчанд генҳои масуниятро дар бар гирад, ки аз ҳар як шумораи зиёди генҳо, ки дар маҷмӯъ масунияти муҳофизатӣ медиҳанд, то генҳои инфиродӣ, ки ба як патоген иммунитети мушаххас медиҳанд.

Ҳоло фикр мекунанд, ки тақрибан ҳар як шахс аз ин ё он шакли норасоии масунияти аввалия азият мекашад. Баръакси норасоии масунияти ибтидоии классикӣ, ин Намунаҳои аввалия иборатанд аз:

  • Ба назар чунин мерасад, ки ихтилоли роҳи интерлейкин-12/интерферон-гамма одамонро бештар ҳассос мекунанд. Микобактерия ва Салмонелла сироятҳо.
  • Ихтилоли роҳи TLR-3 одамонро ба энцефалитҳои вируси герпеси оддӣ бештар ҳассос мекунад.
  • Ихтилоли роҳи ресепторҳои толл-интерлейкин 1/фактори ядроии каппа В одамонро ба сироятҳои стафилококкӣ ва пневмококкӣ бештар ҳассос мегардонад.
  • Ихтилоли пропердин ва ҷузъҳои терминалии роҳҳои комплемент шахсони алоҳидаро бештар ҳассос мекунанд Нейсерия сироятҳо.
  • Одамони гирифтори синуситҳои музмин, ки ба табобат чандон ҷавоб намедиҳанд, фаъолияти TLR-9-ро коҳиш медиҳанд ва сатҳи пасти бета-дефензини инсон 2, инчунин лектини ҳатмии маннанро, ки барои оғоз кардани роҳи комплементи лектин заруранд, истеҳсол мекунанд.

Хулоса

  1. Норасоии масуният боиси нотавонӣ дар мубориза бо баъзе бемориҳо мегардад.
  2. Норасоии ибтидоии масуният одатан норасоии масуният мебошад, ки бо он таваллуд мешавад.
  3. Норасоии масунияти ибтидоӣ як нуқсони генетикии нодири рецессивии аксуламали иммунӣ мебошад, ки инкишофи В-лимфоситҳо, Т-лимфоситҳо ё ҳардуро дар бар мегирад ва боиси сироятҳои сершумори такроршаванда дар давраи кӯдакӣ мегардад. Вобаста ба вайроншавӣ, лимфоситҳои мавриди назар ё тамоман набуданд, дар сатҳи хеле паст мавҷуд буданд ё мавҷуд буданд, аммо ба таври мӯътадил кор намекунанд.
  4. Ба норасоии масунияти ибтидоии анъанавӣ ихтилоли В-лимфоситҳо, ихтилоли Т-лимфоситҳо, бемории шадиди маҷмӯии норасоии масуният ё SCID ва ихтилоли масунияти модарзод дохил мешаванд.
  5. Ихтилоли В-лимфоситҳо метавонад боиси хеле паст шудани иммунитети гуморалӣ гардад, аммо иммунитети миёнаравии ҳуҷайра, ки тавассути Т-лимфоситҳо миёнаравӣ мешавад, муқаррарӣ боқӣ мемонад.
  6. Ихтилоли Т-лимфоситҳо метавонад боиси кам ё тамоман иммунитети миёнаравии ҳуҷайраҳо гардад, агар ин беморӣ T8-лимфоситҳо ва/ё лимфоситҳои ёрирасони T4 дошта бошад. Инчунин мумкин аст, ки иммунитети гуморалӣ коҳиш ёбад, агар вайроншавии лимфоситҳои ёрирасони T4 вуҷуд дошта бошад.
  7. Норасоии шадиди бемориҳои сироятии норасоии масуният ҳам ба иммунитети гуморалӣ таъсир мерасонад ва ҳам иммунитети тавассути ҳуҷайраҳо метавонад боиси нуқси ҳам дар B-лимфоситҳо ва T-лимфоситҳо ё танҳо Т-лимфоситҳо гардад, ки дар ин ҳолат норасоии гуморалӣ аз набудани лимфоситҳои ёрирасони T4 ба амал меояд. .
  8. Ихтилоли масунияти модарзод аз сабаби нуқсонҳои генҳо, ки дар аксуламали иммунии модарзод нақш мебозанд, ба амал меояд.
  9. Норасоии ибтидоии масунияти нав як қатор норасоии масунияти ибтидоии маъмул, камтар вазнинро дар бар мегирад, ки танҳо як ё якчанд шумораи зиёди генҳо дар аксуламали иммунӣ иштирок мекунанд, ки дар натиҷа қобилияти коҳиши қобилияти мубориза бо танҳо як намуди сироят ё доираи танги сироятҳо мегардад.

Тадқиқоти якмарказии озмоишӣ дар Малайзия оид ба фоидаи клиникии пайдарпайии пурраи экзома барои хатогиҳои модарзодии масуният

Бемориҳои ибтидоии норасоии масуният ба хатогиҳои модарзодии масуният (IEI) дахл доранд, ки ба рушд ва фаъолияти мӯътадили системаи иммунӣ таъсир мерасонанд. Гетерогении фенотипӣ ва генетикии IEI ташхиси онҳоро душвор кардааст. Аз ин рӯ, дар ин таҳқиқоти озмоишӣ пайдарпайии пурраи экзома (WES) барои муайян кардани этиологияи генетикии 30 беморони педиатрие, ки дар клиникӣ бо IEI ташхис шудаанд, истифода шудааст. Вариантҳои эҳтимолии сабабҳои аз ҷониби WES муайяншуда бо истифода аз пайдарпайии Sanger тасдиқ карда шуданд. Ташхиси генетикӣ дар 46,7% (14/30) беморон ба даст оварда шуда, ба ихтилоли аутоинфламаторӣ (n=3), бемориҳои номунтазами иммунӣ (n=3), нуқсонҳои иммунитети ботинӣ ва модарзодӣ (n=3), асосан антитело гурӯҳбандӣ шудааст. норасоии масуният (n=2), норасоии масунияти омехта бо хусусиятҳои алоқаманд ва синдромӣ (n=2) ва норасоии масуният, ки ба иммунитети ҳуҷайравӣ ва гуморалӣ таъсир мерасонанд (n=1). Аз 15 варианти генетикии муайяншуда ду варианти нав буданд. Бозёфтҳои генетикӣ аз ташхисҳои клиникии муваққатӣ дар ҳафт ҳолат (50,0%) фарқ карданд. Ин тадқиқот нишон дод, ки WES қобилияти ташхиси IEI-ро афзоиш медиҳад ва ба беморон имкон медиҳад, ки табобати мувофиқ ва идоракунии бемориҳо гиранд.

Калидвожаҳо: таҳлили биоинформатика ташхиси генетикӣ варианти генетикӣ хатогиҳои модарзодии масуният пайдарпаии тамоми экзома.


15.1 Кодекси генетикӣ

Дар ин бахш шумо саволҳои зеринро меомӯзед:

  • «Догмаи марказӣ»-и синтези сафедаҳо чист?
  • Рамзи генетикӣ чист ва пайдарпаии нуклеотидҳо чӣ гуна пайдарпаии аминокислотаҳо ва полипептидҳоро муқаррар мекунад?

Пайвастшавӣ барои курсҳои AP ®

Аз замони кашфи дубораи кори Мендел дар солҳои 1900, олимон дар бораи он ки чӣ гуна нақшаҳои генетикии дар ДНК нигоҳ дошташуда қобилияти такрорӣ, ифода ва мутатсияро доранд, бисёр чизҳоро омӯхтанд. Ҳамон тавре ки 26 ҳарфи алифбои инглисиро метавон ба миқдори номаҳдуди калимаҳо ташкил кард ва ҳар сол ба луғат ҳарфҳои нав илова карда мешаванд, чаҳор нуклеотиди ДНК - A, T, C ва G - метавонанд тавлид кунанд. пайдарпайии ДНК-ро генҳо меноманд, ки даҳҳо ҳазор полимерҳои аминокислотаро муайян мекунанд. Дар навбати худ, ин пайдарпайҳо метавонанд ба mRNA транскрипт карда шаванд ва ба сафедаҳое табдил дода шаванд, ки тақрибан ҳар як функсияи ҳуҷайраро ташкил мекунанд. Рамзи генетикӣ ба алифбои ДНК (A, T, C, G), алифбои РНК (A, U, C, G) ва алифбои полипептидӣ (20 аминокислотаҳо) дахл дорад. Аммо чӣ гуна генҳои дар хромосома ҷойгиршуда дар ниҳоят полипептид тавлид мекунанд, ки метавонад боиси фенотипи физикӣ ба монанди мӯй ё ранги чашм ё беморӣ ба монанди фибрози кистикӣ ё гемофилия шавад?

Догмаи марказӣ ҷараёни муқаррарии иттилооти генетикиро аз ДНК ба mRNA ба сафеда тавсиф мекунад: ДНК дар генҳо пайдарҳамии mRNA-ро муайян мекунад, ки дар навбати худ пайдарпайии аминокислотаҳои аминокислотаро дар сафедаҳо муайян мекунанд. Ин раванд ду марҳила, транскрипсия ва тарҷумаро талаб мекунад. Ҳангоми транскрипсия генҳо барои сохтани РНК паёмнависӣ (mRNA) истифода мешаванд. Дар навбати худ, mRNA барои роҳнамоии синтези сафедаҳо дар ҷараёни тарҷума истифода мешавад. Тарҷума инчунин ду намуди дигари РНК-ро талаб мекунад: интиқоли РНК (tRNA) ва РНК рибосомӣ (rRNA). Рамзи генетикӣ як рамзи сегона аст, ки ҳар як кодони РНК аз се нуклеотиди пайдарпай иборат аст, ки як кислотаи аминокислотаҳо ё баровардани занҷири полипептидҳои навтаъсисро муайян мекунанд, масалан, кодони mRNA CAU гистидини аминокислотаро муайян мекунад. Рамз таназзул аст, яъне баъзе аминокислотаҳо аз ҷониби зиёда аз як кодон муайян карда мешаванд, ба монанди синонимҳое, ки шумо дар синфи англисӣ меомӯзед (калимаи гуногун, як маъно). Масалан, CCU, CCC, CCA ва CCG ҳама кодонҳо барои пролин мебошанд. Дар хотир доштан муҳим аст, ки ҳамон як рамзи генетикӣ барои қариб ҳама организмҳои рӯи замин универсалӣ аст. Дар митохондрия ва баъзе микроорганизмҳо фарқиятҳои хурд дар таъини кодон мавҷуданд.

Кафолатҳо аз схемаи оддии догмаи марказӣ ҳангоми омӯхтани ифодаи генҳо бо технологияи нав ошкор карда мешаванд. Масалан, вируси норасоии масунияти одам (ВНМО) ретровирусест, ки маълумоти генетикии худро дар молекулаҳои якқатор РНК нигоҳ медорад. Ҳангоми сирояти ҳуҷайраи мизбон, РНК ҳамчун шаблон аз ҷониби ферменти рамзгузоришудаи вирусӣ, транскриптазаи баръакс, барои синтез кардани ДНК истифода мешавад. ДНК-и вирусӣ баъдтар ба mRNA транскрипт карда мешавад ва ба сафедаҳо тарҷума мешавад. Баъзе вирусҳои РНК ба монанди вируси зуком ҳеҷ гоҳ аз марҳилаи ДНК намегузаранд. Геном РНК аз ҷониби полимеразаи РНК вобаста, ки вирусӣ рамзгузорӣ шудааст, такрор карда мешавад.

Мундариҷаи дар ин бахш пешниҳодшуда Ҳадафҳои омӯзиширо, ки дар Идеяи Калон 1 ва Идеяи Калон 3 дар чаҳорчӯбаи барномаи таълимии AP ® оид ба биология оварда шудаанд, дастгирӣ мекунад. Ҳадафҳои таълимӣ мундариҷаи донишҳои муҳимро бо як ё якчанд аз ҳафт таҷрибаи илмӣ муттаҳид мекунанд. Ин Ҳадафҳои омӯзишӣ заминаи шаффофро барои курси биологияи AP ® дар баробари таҷрибаҳои лабораторӣ дар асоси дархост, фаъолиятҳои таълимӣ ва саволҳои имтиҳони AP ® фароҳам меоранд.

Идеяи бузург 1 Раванди эволютсия гуногунрангӣ ва ягонагии ҳаётро ба вуҷуд меорад.
Фаҳмиши устувор 1.B Организмҳо бо хатҳои насл аз наслҳои умумӣ пайваст мешаванд.
Дониши муҳим 1.B.1 Организмҳо бисёр равандҳо ва хусусиятҳои асосии ҳифзшударо мубодила мекунанд, ки имрӯзҳо дар байни организмҳо ба таври васеъ паҳн шудаанд.
Амалияи илмй 3.1 Донишҷӯ метавонад саволҳои илмӣ пешниҳод кунад.
Амалияи илмй 7.2 Донишҷӯ метавонад мафҳумҳоро дар домен(ҳо) пайваст кунад, то дар ва/ё дар саросари фаҳмишҳои пойдор ва/ё ғояҳои бузург ҷамъбаст ё экстраполятсия кунад.
Ҳадафи омӯзиш 1.15 Донишҷӯ метавонад мисолҳои мушаххаси равандҳои асосии биологии ҳифзшуда ва хусусиятҳои муштараки аз ҷониби ҳама доменҳо ё дар як домени ҳаётро тавсиф кунад ва чӣ гуна ин равандҳо ва хусусиятҳои асосии муштарак, ҳифзшуда консепсияи насли умумиро барои ҳама организмҳо дастгирӣ мекунанд.
Идеяи бузург 3 Системаҳои зинда нигоҳдорӣ, дарёфт, интиқол ва вокуниш ба иттилооти барои равандҳои ҳаёт зарурӣ.
Фаҳмиши устувор 3.А Маълумоти меросӣ идомаи ҳаётро таъмин мекунад.
Дониши муҳим 3.А.1 ДНК ва дар баъзе мавридҳо РНК манбаи асосии иттилооти меросӣ мебошад.
Амалияи илмй 6.5 Донишҷӯ метавонад шарҳҳои алтернативии илмиро арзёбӣ кунад.
Ҳадафи омӯзиш 3.1 Донишҷӯ метавонад тавзеҳоти илмиеро созад, ки сохтор ва функсияҳои ДНК ва РНК-ро барои дастгирӣ кардани иддао дар бораи он, ки ДНК ва дар баъзе мавридҳо, РНК сарчашмаҳои асосии иттилооти меросӣ мебошанд, истифода мебаранд.

Дастгирии омӯзгор

Догмаи марказй бо бисьёр тачрибахо тасдик карда шудааст. Ҷараёни иттилоот аз ДНК ба mRNA ба полипептид схемаи умумӣ дар ҳама ҳуҷайраҳо, ҳам прокариотҳо ва ҳам эукариотҳо мебошад. Маълумот дар ДНК дар пайдарпаии асосҳои нитрогенӣ мавҷуд аст. Саволи навбатӣ ин аст, ки пайдарпайии асосҳои нитрогенӣ ба аминокислотаҳо чӣ гуна табдил меёбанд? Якҷоя кардани ду аз чор ҳарф 16 аминокислотаи имконпазирро медиҳад (4 2 = 16), масалан, AA ё AC, аммо дар он ҷо 20 аминокислотаҳо. Омезиши се асос 64 маҷмӯи имконпазирро медиҳад (4 3 = 64), масалан, AAA ё AAC. Маҷмӯи се асос дар як саф кодон ё "сегона" мебошад. Ин боиси зиёда аз кофии комбинатсияи 20 кислотаи маъмул мегардад. Баъзе аминокислотаҳо бо як кодон муайян карда мешаванд, масалан, метионин ва триптофан дигарон бо то шаш кодонҳои мустақил, масалан, лейцин рамзгузорӣ карда мешаванд.

Гарчанде ки синтези сафеда дар прокариотҳо ва эукариотҳо ҳамон як схемаи умумиро риоя мекунад, механизми муфассали ҳар як метавонад комилан фарқ кунад. Мавҷудияти мембранаи ядроӣ ба раванд як қабати мураккабро зам мекунад. Дар прокариотҳо транскрипсия ва тарҷума бо ҳам зич алоқаманданд. Ҳамин ки 5'-нӯги mRNA аз риштаи қолаби ДНК транскрипт карда шуд, рибосомаҳо метавонанд ба он часпида шаванд ва синтези полипептидҳо оғоз мешавад. Ҳуҷайраҳои эукариотӣ як қатор қадамҳои мураккабтарро истифода мебаранд. Ферментҳои РНК полимераз комплекси ибтидоии транскрипсияро бо сафедаҳои зиёде ташкил медиҳанд, ки омилҳои транскрипсия номида мешаванд. Маҳсулоти транскрипсия, mRNA аз якчанд тағирот мегузарад, ки устувории онро тағир медиҳад ва содиротро аз ядро ​​осон мекунад. Ин қадамҳои иловагӣ имкон медиҳанд, ки аз болои ифодаи генҳо назорати бештаре дошта бошанд. Гарчанде ки mRNA-и прокариотӣ умуман тағир наёфтааст, риштаҳои мРНК-и эукариотӣ аз илова кардани сарпӯши метил-гуанозин дар охири 5'- ва думи поли-аденозин дар охири 3'- мегузаранд, ки бе он аз ядро ​​​​баромада наметавонанд. mRNA инчунин барои хориҷ кардани интронҳо, минтақаҳои ғайри сафеда-рамзгузории ген аз пайвастшавӣ мегузарад. Тарҷумаи сафедаҳо аз мавҷудияти рибосомаҳо, мРНК, пурраи молекулаҳои tRNA, ферментҳои зиёд ва бисёр омилҳои сафеда вобаста аст. Вақте ки полипептид синтез карда мешавад, он ба сохтори сеченакаи худ печида мешавад. Тағйироти минбаъда кафолат медиҳад, ки сафеда пурра кор кунад ва ба ҷои таъиншуда интиқол дода шавад.

Аз донишҷӯён пурсед, ки догма чист. Он ҳамчун муқаддима ба дуршавӣ аз догмаи марказӣ хизмат хоҳад кард. Вирусҳо вариантҳои зиёдеро нишон медиҳанд. Вируси норасоии масунияти одам (ВНМО) як ретровирус аст. Геномии он дар молекулаҳои РНК рамзгузорӣ шудааст, ки ҳамчун қолаб барои синтези ДНК тавассути ферменти вирусӣ рамзгузорӣ шудааст, ки транскриптазаи баръакс ном дорад. Бояд қайд кард, ки ин фермент, ки дар одамон мавҷуд нест, ҳадафи бисёр доруҳои зидди ВНМО мебошад. Вируси зуком риштаҳои рамзгузоришудаи молекулаҳои РНК-ро дорад, ки дар ҳуҷайраи мизбон тавассути полимеразаи вобаста ба РНК, ферменте, ки дар геноми вирусӣ рамзгузорӣ шудааст, такрор карда мешаванд. Дар мавриди вируси зуком, умуман марҳилаи ДНК вуҷуд надорад. Ҷараёни иттилоот РНК ба РНК ба сафедаҳо мебошад. Ба "хона" наздиктар, теломерҳо, нӯги хромосомаҳои хатӣ дар эукариотҳо, тавассути ферментҳои махсус, теломераза, ки ДНК-ро аз қолаби РНК синтез мекунад, такрор мешаванд.

Чӣ тавре ки мо маълумотро бо ҳарфҳо ва рақамҳо интиқол медиҳем, ҳуҷайра низ бо истифода аз молекулаҳо маълумотро интиқол медиҳад. Ба монандии байни навиштан ва рамзи генетикӣ таъкид кунед. Ба донишҷӯён бигӯед, ки қисми зиёди луғати генетикаи молекулавӣ аз таҳрир гирифта шудааст: транскрипсия, тарҷума, хондани корректор, хатогӣ, сафсата ва ғайра.

Гарчанде ки дар боб истилоҳи "чаҳорчӯбаи хониши кушода" истифода нашудааст, онро ба расми 15.4 пайваст кунед. Чаҳорчӯбаи хониши кушода як пайдарпаии ДНК мебошад, ки аз кодони ибтидоӣ пайравӣ мекунад ва бо кодони қатъ анҷом меёбад. Чаҳорчӯбаи хониши кушод эҳтимолан ген бошад.

Дастгирии омӯзгор

Донишҷӯён луғатеро, ки барои тавсифи догмаи марказӣ истифода мешаванд, иштибоҳ мекунанд. Нусхабардории иттилоот аз ДНК ба РНК транскрипсия аст, зеро забон як аст. Ҳарду бо истифода аз нуклеотидҳо сохта шудаанд. Вақте ки полипептид синтез карда мешавад, блокҳои сохтмонӣ ё "ҳарфҳо" ба аминокислотаҳо гузаштанд. Ин тарҷума аст. Ҳарчанд он қадар якхела набошад ҳам, ба донишҷӯён як мисоли шабеҳи зеринро нишон диҳед:

Саг ба Саг (транскрипт) ба Canis (тарҷума)

Ду калимаи аввал транскрипсияро ифода мекунанд. Ҳарфҳо танҳо нусхабардорӣ карда мешаванд. Калимаи охирин як маъно дорад, ки дар лотинӣ "саг" аст, аммо ҳоло забон дигар аст.

Истифодаи калимаи "зиёдатӣ" -ро баррасӣ кунед, то дар шарҳи маънои калимаи "таназзул" дар ин замина кӯмак кунад. Донишҷӯён далели таназзули кодро омехта мекунанд - якчанд кодонҳо метавонанд як кислотаи аминокислотаро рамзгузорӣ кунанд - бо он, ки коди генетикӣ универсалӣ аст ва ин маънои онро дорад, ки ҳамон кодон, AUG ҳамчун мисол, дар ҳама ҳуҷайраҳо ҳамчун метионин тарҷума карда мешавад. Нофаҳмӣ аз он ба вуҷуд меояд, ки донишҷӯён дар як вақт ду мафҳумро меомӯзанд. Мисолҳои тағирёбии кодонҳоро, ки дар натиҷа аминокислотаҳои якхела ба вуҷуд меоянд, биёред. Гарчанде ки пайдарпаии ген гуногун аст, полипептид якхела аст. Ба донишҷӯён хотиррасон кунед, ки ҳар як кодон як кислотаи аминокислотаро муайян мекунад, аммо баръакс дуруст нест. Вобаста аз кислотаи аминокислотаҳо, зиёда аз як кодон ба ҳамон аминокислотаҳо табдил меёбанд.

Фаҳмонед, ки бисёре аз сафедаҳои ҷолиб дар бактерияҳо ва хамиртурушҳо тавассути ворид кардани генҳо барои сафедаҳо дар системаҳои ифодакунандаи мизбон синтез карда мешаванд. Ин имконпазир аст, зеро код универсалӣ аст. Агар дар хромосомаҳои ген генеро, ки инсулини инсонро рамзгузорӣ мекунад, ворид карда шавад E. coli, бактерияҳо инсулини инсонро синтез мекунанд.

Дастгирии омӯзгор

Ба донишҷӯён мисолҳои кодонҳо диҳед ва аз онҳо хоҳиш кунед, ки аминокислотаи аминокислотаи мувофиқро пайдо кунанд. Ба диққати онҳо расонед, ки хатогиҳои чопӣ манбаи бузурги мутатсияҳо мебошанд. Онҳо бояд пайдарпайии худро бодиққат тафтиш кунанд.

Саволҳои Таҷрибаи Илмӣ дорои саволҳои иловагии санҷишӣ барои ин бахш мебошанд, ки ба шумо барои омодагӣ ба имтиҳони AP кӯмак мекунанд. Ин саволҳо ба стандартҳои зерин муроҷиат мекунанд:
[APLO 3.4][APLO 3.25]

Раванди ҳуҷайравии транскрипсия РНК-и паёмнависиро (mRNA), як нусхаи мобилии мобилии як ё якчанд генҳоро бо алифбои A, C, G ва урацил (U) тавлид мекунад. Тарҷумаи қолаби mRNA иттилооти генетикии бар нуклеотид асосёфтаро ба маҳсулоти сафеда табдил медиҳад. Пасиҳамоии сафедаҳо аз 20 аминокислотаҳои маъмулӣ иборатанд, бинобар ин метавон гуфт, ки алифбои сафеда аз 20 ҳарф иборат аст (расми 15.2). Ҳар як кислотаи аминокислотаҳо бо пайдарпаии се нуклеотидӣ, ки кодони триплет номида мешавад, муайян карда мешавад. Кислотаҳои аминокислотаҳои гуногун дорои химияҳои гуногун (масалан, кислотаҳо ва асосӣ ё қутбӣ ва ғайриқутбӣ) ва маҳдудиятҳои гуногуни сохторӣ доранд. Тағйирёбии пайдарпаии аминокислотаҳо боиси тағирёбии бузурги сохтор ва функсияи сафедаҳо мегардад.

Догмаи марказӣ: ДНК РНК-ро рамзгузорӣ мекунад РНК протеинро рамзгузорӣ мекунад

Ҷараёни иттилооти генетикиро дар ҳуҷайраҳо аз ДНК ба mRNA ба сафеда Догмаи марказӣ тавсиф мекунад (Расми 15.3), ки дар он гуфта мешавад, ки генҳо пайдарпаии mRNA-ҳоро муайян мекунанд, ки онҳо дар навбати худ пайдарпайии сафедаҳоро муайян мекунанд. Рамзкунии як молекула ба дигараш аз ҷониби сафедаҳо ва РНКҳои мушаххас анҷом дода мешавад. Азбаски иттилооте, ки дар ДНК нигоҳ дошта мешавад, барои функсияи ҳуҷайра хеле муҳим аст, ин маънои онро дорад, ки ҳуҷайра нусхаҳои mRNA-и ин маълумотро барои синтези сафедаҳо месозад ва дар ҳоле ки худи ДНК-ро бетағйир ва муҳофизат мекунад. Нусхабардории ДНК ба РНК нисбатан осон аст ва як нуклеотид ба риштаи mRNA барои ҳар як нуклеотиди дар риштаи ДНК хондашуда илова карда мешавад. Тарҷума ба сафеда каме мураккабтар аст, зеро се нуклеотиди mRNA ба як кислотаи аминокислотаҳо дар пайдарпаии полипептидҳо мувофиқат мекунанд. Бо вуҷуди ин, тарҷума ба сафеда ҳоло ҳам систематикӣ ва мувофиқ аст, ки нуклеотидҳои 1 то 3 ба аминокислотаи 1, нуклеотидҳои 4 то 6 ба аминокислотаи 2 ва ғайра мувофиқат мекунанд.

Кодекси генетикӣ таназзул ва универсалӣ аст

Бо назардошти шумораи гуногуни "ҳарфҳо" дар mRNA ва "алифбоҳои" сафеда, олимон назария карданд, ки комбинатсияи нуклеотидҳо ба аминокислотаҳои ягона мувофиқат мекунанд. Дублетҳои нуклеотидҳо барои муайян кардани ҳар як аминокислотаҳо кофӣ нестанд, зеро танҳо 16 комбинатсияи имконпазири дунуклеотид вуҷуд доранд (4 2). Баръакс, 64 сегонаи нуклеотидҳои имконпазир вуҷуд доранд (4 3 ), ки аз шумораи аминокислотаҳо хеле зиёд аст. Олимон назария мекарданд, ки аминокислотаҳо аз ҷониби сегонаҳои нуклеотидҳо рамзгузорӣ шудаанд ва рамзи генетикӣ таназзул аст. Ба ибораи дигар, як кислотаи аминокислотаи додашуда метавонад бо зиёда аз як сегонаи нуклеотид рамзгузорӣ карда шавад. Ин баъдтар ба таври таҷрибавӣ тасдиқ карда шуд, ки Фрэнсис Крик ва Сидней Бреннер профлавин мутагени кимиёвиро барои ворид кардани як, ду ё се нуклеотид ба гени вирус истифода бурданд. Вақте ки як ё ду нуклеотид ворид карда шуд, синтези сафедаҳо комилан бекор карда шуд. Вақте ки се нуклеотид ворид карда шуд, сафеда синтез ва функсионалӣ шуд. Ин нишон дод, ки се нуклеотид ҳар як аминокислотаро муайян мекунад. Ин сегонаҳои нуклеотидҳо кодон номида мешаванд. Дохил кардани як ё ду нуклеотид чаҳорчӯбаи хониши сегонаро комилан тағир дод ва ба ин васила паёмро барои ҳар як аминокислотаи минбаъда тағир дод (Расми 15.4). Гарчанде ки ворид кардани се нуклеотид боиси ворид шудани кислотаи иловагии аминокислотаҳо гардид, аммо тамомияти қисми боқимондаи сафеда нигоҳ дошта мешуд.

Олимон бо роҳи тарҷумаи mRNA-ҳои синтетикӣ дар vitro ва пайдарпайии сафедаҳои муайянкардаи онҳо коди генетикиро ҳал карданд (Расми 15.5).

Илова ба дастур додани илова кардани кислотаи аминокислотаи мушаххас ба занҷири полипептид, се аз 64 кодон синтези сафедаро қатъ мекунанд ва полипептидро аз механизми тарҷума озод мекунанд. Ин сегонаҳоро кодонҳои бемаънӣ ё кодонҳои қатъӣ меноманд. Кодони дигар, AUG низ вазифаи махсус дорад. Илова ба муайян кардани кислотаи аминокислотаи метионин, он инчунин ҳамчун кодони ибтидоӣ барои оғоз кардани тарҷума хидмат мекунад. Чаҳорчӯби хониш барои тарҷума аз ҷониби кодони оғози AUG дар наздикии 5' охири mRNA муқаррар карда мешавад.

Рамзи генетикӣ универсалӣ аст. Ба истиснои якчанд истисно, амалан ҳамаи намудҳо як рамзи генетикиро барои синтези сафедаҳо истифода мебаранд. Нигоҳдории кодонҳо маънои онро дорад, ки mRNA-и тозашуда, ки сафедаи глобинро дар аспҳо рамзгузорӣ мекунад, метавонад ба ҳуҷайраи лола интиқол дода шавад ва лола глобини аспро синтез мекунад. Танҳо як рамзи генетикӣ мавҷуд будани як рамзи генетикӣ далели пурқуввати он аст, ки тамоми ҳаёт дар рӯи замин як пайдоиши умумӣ доранд, алахусус бо назардошти он, ки тақрибан 10 84 комбинатсияи имконпазири 20 аминокислотаҳо ва 64 кодонҳои триплет мавҷуд аст.

Пайванд ба омӯзиш

Як генро транскрипсия кунед ва онро ба сафеда бо истифода аз ҷуфткунии иловагӣ ва рамзи генетикӣ дар ин сайт тарҷума кунед.

  1. Агар дар тарҷума хатогӣ вуҷуд дошта бошад, липидҳои дуруст барои сигнализатсия, нигоҳдории энергия ё иҷрои вазифаҳои ҳаётан муҳим сохта намешаванд. Ин метавонад боиси бемориҳои ирсӣ ва синну солӣ гардад.
  2. Тарҷума равандест, ки дар он як сегменти муайяни ДНК ба РНК (mRNA) тавассути фермент РНК полимераза нусхабардорӣ мешавад. Хатогӣ дар чунин нусхабардорӣ метавонад боиси бемориҳои гуногуни ирсӣ ва синну солӣ гардад.
  3. Тарҷума равандест, ки рибосомаҳо барои синтез кардани сафедаҳо аз аминокислотаҳо истифода мебаранд. Агар дар ин раванд хатогӣ вуҷуд дошта бошад, сафедаҳои дуруст барои сохтани бофтаи муҳими бадан ё иҷрои вазифаҳои ҳаётан муҳим сохта намешаванд, ки ин боиси бемориҳои ирсӣ ва синну солӣ мегардад.
  4. Тарҷума ин равандест, ки ҷисмҳои Голҷӣ барои синтез кардани сафедаҳо аз аминокислотаҳо истифода мебаранд. Агар дар ин раванд хатогӣ вуҷуд дошта бошад, сафедаҳои дуруст барои сохтани бофтаи муҳими бадан ё иҷрои вазифаҳои ҳаётан муҳим сохта намешаванд.

Пайвастани амалияи илмӣ барои курсҳои AP®

Дар бораи он фикр кунед

  • Як қатори ДНК дорои пайдарпаии нуклеотидҳои 3'……GCT GTC AAA TTC GAT……5' мебошад. пайдарпаии mRNA, ки ба ин пайдарпаии ДНК мукаммал аст, кадом аст? Бо истифода аз диаграммаи кодонҳо дар матн пайдарпайии аминокислотаҳоеро, ки аз ин риштаи ДНК тавлид мешаванд, муайян кунед.
  • Чӣ гуна таназзули коди генетикӣ ҳуҷайраҳоро ба мутатсия камтар осебпазир мекунад? Бартарии таназзул нисбат ба таъсири манфии мутатсияҳои тасодуфӣ ба интихоби табиӣ ва эволютсия чӣ гуна аст?

Дастгирии омӯзгор

Саволи аввал татбиқи Ҳадафи омӯзишӣ 3.1 ва Таҷрибаи илмии 6.5 мебошад, зеро донишҷӯён мефаҳмонанд, ки чӣ тавр забони ДНК метавонад ба пайдарпайии аминокислотаҳо транскрипсия ва тарҷума шавад.

Маҷмӯи дуюми саволҳо татбиқи Ҳадафи омӯзиш 1.15 ва Амалияи илмӣ 3.1 мебошанд, зеро аз донишҷӯён хоҳиш карда мешавад, ки дар бораи коди генетикии универсалӣ ва таъсири таназзули он ба мутатсияҳо савол диҳанд.

Ҷавоб

  • 3'…GCT GTC AAA TTC GAT…5'
  • mRNA 5'……CGA CAG UUU AAG CUA……3'
  • пептид…Arg Gln Phe Lys Leu……

Дегенератсия як механизми ҳуҷайра барои коҳиш додани таъсири манфии мутатсияҳои тасодуфӣ мебошад. Кодонҳое, ки як кислотаи аминокислотаро муайян мекунанд, одатан танҳо бо як нуклеотид фарқ мекунанд. Илова бар ин, аминокислотаҳо бо занҷирҳои паҳлӯии кимиёвӣ бо кодонҳои шабеҳ рамзгузорӣ карда мешаванд. Ин нозукии коди генетикӣ кафолат медиҳад, ки мутатсияи ивазкунандаи як нуклеотид метавонад ё як кислотаи аминокислотаро муайян кунад, аммо таъсире надошта бошад ё аминокислотаи аминокислотаи шабеҳро муайян кунад ва аз он ки сафеда комилан ғайрифаъол шавад, пешгирӣ мекунад.

Пайвастани усули илмӣ

Кадом ДНК бештар дорад: Киви ё Тарбуз?

Савол: Оё як киви ва Тарбуз, ки тақрибан якхелаанд (Расми 15.6) низ тақрибан якхела ДНК доранд?

Замина: Генҳо дар хромосомаҳо интиқол дода мешаванд ва аз ДНК сохта шудаанд. Ҳама ширхӯрон диплоид мебошанд, яъне онҳо ду нусхаи ҳар як хромосома доранд. Бо вуҷуди ин, на ҳама растаниҳо диплоид мебошанд. Тарбузи маъмулӣ октоплоид аст (8н) ва киви парваришшаванда гексаплоид (6н). Миқдори умумии хромосомаҳоро дар ҳуҷайраҳои ҳар яке аз ин меваҳо таҳқиқ кунед ва фикр кунед, ки чӣ тавр ин метавонад ба миқдори ДНК дар ядроҳои ҳуҷайраҳои ин меваҳо мувофиқат кунад. Дар бораи техникаи ҷудокунии ДНК хонед, то бифаҳмед, ки чӣ гуна ҳар як қадам дар протоколи изолятсия барои озод кардан ва рехтани ДНК кӯмак мекунад.

Гипотеза: Фарзия кунед, ки оё шумо метавонед фарқияти миқдори ДНК-ро аз Клубничка ва кивиҳои якхела муайян кунед. Ба фикри шумо кадом мева бештар ДНК медиҳад?

Гипотезаи худро санҷед: ДНК-ро аз Тарбуз ва киви, ки андозаи якхела доранд, ҷудо кунед. Таҷрибаро барои ҳар як мева ҳадди аққал се маротиба анҷом диҳед.

  1. Як шиша буфери экстраксияи ДНК аз 900 мл об, 50 мл шустушӯи табақ ва ду қошуқи намаки ош омода кунед. Бо инверсия омехта кунед (сарпӯшро пӯшед ва якчанд маротиба чаппа кунед).
  2. Тарбуз ва кивиро дастӣ дар халтаи полиэтиленӣ ё бо истифода аз миномет ва ё бо косаи металлӣ ва нуги асбоби кунд майда кунед. Дар як мева камаш ду дақиқа маҷақ кунед.
  3. Ба ҳар як мева 10 мл буфери экстраксияи ДНК илова кунед ва на камтар аз як дақиқа хуб омехта кунед.
  4. Ҳар як омехтаи меваро тавассути газак ё матои ковокӣ филтр карда, ба найчае, ки дар найчаи озмоишӣ ё контейнери мувофиқ ҷойгир шудааст, хориҷ кунед.
  5. Ба пробирка этанол ё изопропанол (спирти молиш)-и яхбандиро рехт. Шумо бояд ДНК-и сафедро мушоҳида кунед.
  6. ДНК-ро аз ҳар як мева ҷамъ кунед, онро дар атрофи асои шишагии алоҳида печонед.

Мушоҳидаҳои худро сабт кунед: Азбаски шумо ҳаҷми ДНК-ро ба таври миқдорӣ чен намекунед, шумо метавонед барои ҳар озмоиш сабт кунед, ки оё ин ду мева ҳамон миқдор ё миқдори гуногуни ДНК-ро, ки бо чашм мушоҳида шудааст, тавлид кардаанд. Агар ин ё он мева ба таври назаррас бештар ДНК тавлид кунад, инро низ сабт кунед. Муайян кунед, ки оё мушоҳидаҳои шумо бо якчанд донаи ҳар як мева мувофиқат мекунанд.

Маълумоти худро таҳлил кунед: Оё шумо фарқияти ошкореро дар миқдори ДНК, ки ҳар як мева тавлид мекунад, мушоҳида кардед? Оё натиҷаҳои шумо такроршаванда буданд?

Хулоса бароред: Бо назардошти он, ки шумо дар бораи шумораи хромосомаҳои ҳар як мева медонед, оё шумо метавонед ба хулосае ояд, ки шумораи хромосомаҳо ҳатман ба миқдори ДНК мувофиқат мекунанд? Оё шумо ягон камбудии ин тартибро муайян карда метавонед? Агар шумо ба лаборатория дастрасӣ дошта бошед, чӣ гуна метавонистед муқоисаи худро стандартизатсия кунед ва онро миқдорӣ бештар гардонед?

Тасаввур кунед, ки агар ба ҷои 20 аминокислота 200 аминокислотаи маъмулӣ мавҷуд бошад. Бо назардошти он, ки шумо дар бораи коди генетикӣ медонед, дарозии кодон кӯтоҳтарин чӣ гуна хоҳад буд? Фаҳмонед.

Муҳокима кунед, ки чӣ гуна таназзули коди генетикӣ ҳуҷайраҳоро ба мутатсия устувортар мекунад.


Ихтилоли иммунӣ тағирот ё номунтазамии ҷузъҳои системаи иммунӣ, хоҳ он дар ҳуҷайраҳои иммунӣ ё роҳҳои сигналии онҳост. Ин таѓйиротњо метавонанд боиси пасти (норасоии масуният) ё гиперфаъолияти (автоиммунитет)-и системаи масуният шаванд.

Норасоии системаи масуният вақте рух медиҳад, ки аксуламали иммунӣ мизбонро аз сироятҳо муҳофизат карда наметавонад.

Норасоии иммунии ибтидоӣ (PID), ба монанди норасоии шадиди масунияти масуният (SCID), вақте ки баъзе қисмҳои системаи масуният вуҷуд надоранд ё норасоӣ доранд. PIDҳо одатан модарзодӣ мебошанд, ки аз нуқсонҳои ирсии ирсӣ бармеоянд. 1


Ташхиси норасоии масунияти аввалия

Аломатҳо ва аломатҳои огоҳкунанда

Институти миллии солимии кӯдакон ва рушди инсон ба наздикӣ як барномаи таълимиро барои баланд бардоштани огоҳӣ дар бораи норасоии масунияти аввалия оғоз кард. Ҳамчун як қисми ин барнома, Бунёди Ҷеффри Моделл рӯйхати аломатҳои огоҳкунандаро барои норасоии масунияти аввалия таҳия намуд.2 Ин аломатҳои огоҳкунанда дар баробари дигар аломатҳои маъмул дар ҷадвали 3 оварда шудаанд.2, 6, 16 Муносибати умумӣ ба арзёбӣ беморони гумонбаршудаи норасоии масунияти аввалия дар расми 1 оварда шудааст.

Аломатҳои огоҳкунандаи ихтилоли ибтидоии норасоии масуният

Ҳашт ё зиёда сироятҳои гӯш дар як сол

Ду ё зиёда сироятҳои ҷиддии синус дар як сол

Дар як сол ду ё зиёда хуруҷи пневмония

Ду ё зиёда сироятҳои амиқ, ё сироятҳо дар минтақаҳои ғайриоддӣ

Пӯсти амиқи такроршаванда ё абсцессҳои органикӣ

Барои тоза кардани сироят зарурати терапияи дохиливаридии антибиотик

Сироятҳо бо организмҳои ғайриоддӣ ё оппортунистӣ

Таърихи оилавии норасоии масунияти аввалия

Нашъунамои суст, нашъунамо

Набудани гиреҳҳои лимфа ё бодомакҳо

Зарарҳои пӯст: телеангиэктазияҳо, петехияҳо, дерматомиозитҳо, доғҳои лупусмонанд

Атаксия (бо атаксия-телангиэктазия)

Занҳои даҳон пас аз як сол

Бо иҷозати 10 аломати огоҳкунандаи норасоии масунияти аввалия мутобиқ карда шудааст. Бунёди модели Ҷеффри, Ҳуқуқи ҳуқуқии муаллифӣ 2003. Дастрасӣ аз 6 октябри соли 2003, дар: http://npi.jmfworld.org/patienttopatient/index.cfm?section=warningsigns&ampCFID=4441749&ampCFTOKEN=89405863, бо маълумоти иловагӣ аз истинодҳо ва маълумоти иловагӣ66.

Аломатҳои огоҳкунандаи ихтилоли ибтидоии норасоии масуният

Ҳашт ё зиёда сироятҳои гӯш дар як сол

Ду ё зиёда сироятҳои ҷиддии синус дар як сол

Дар як сол ду ё зиёда хуруҷи пневмония

Ду ё зиёда сироятҳои амиқ, ё сироятҳо дар минтақаҳои ғайриоддӣ

Пӯсти амиқ ё органабсцессҳои такроршаванда

Барои тоза кардани сироят зарурати табобати дохиливаридии антибиотик

Сироятҳо бо организмҳои ғайриоддӣ ё оппортунистӣ

Таърихи оилавии норасоии масунияти аввалия

Нашъунамои суст, нашъунамо

Набудани гиреҳҳои лимфа ё бодомакҳо

Зарарҳои пӯст: телеангиэктазияҳо, петехияҳо, дерматомиозитҳо, доғҳои лупусмонанд

Атаксия (бо атаксия-телангиэктазия)

Занҳои даҳон пас аз як сол

Бо иҷозати 10 аломати огоҳкунандаи норасоии масунияти аввалия мутобиқ карда шудааст. The Jeffrey Model Foundation, Copyright 2003. Accessed October 6, 2003, at: http://npi.jmfworld.org/patienttopatient/index.cfm?section=warningsigns&ampCFID=4441749&ampCFTOKEN=89405863 , with additional information from references6 and16 .

Evaluation for Suspected Primary Immunodeficiency

Algorithm for evaluation of the patient with suspected primary immunodeficiency. (HIV = human immunodeficiency virus CBC = complete blood cell count CH50 = total hemolytic complement assay)

Evaluation for Suspected Primary Immunodeficiency

Algorithm for evaluation of the patient with suspected primary immunodeficiency. (HIV = human immunodeficiency virus CBC = complete blood cell count CH50 = total hemolytic complement assay)

LABORATORY TESTING

When primary immunodeficiency is suspected, initial laboratory studies include a complete blood cell count (CBC) with manual differential, quantitative immunoglobulin measurements (IgG, IgM, IgA), measurements of functional antibodies against immunized antigens, and delayed-type hypersensitivity skin tests (Table 4) .6 , 16 , 17 The CBC with manual differential can detect deficiencies in immune cells and platelets. In most instances, a normal CBC eliminates the diagnosis of T-cell defects or combined B-cell and T-cell defects.

Laboratory Testing for Primary Immunodeficiency Disorders

Complete blood cell count with manual differential

T-cell, B-cell, and mixed B-cell and T-cell defects

Decreased numbers of T cells, B cells, or platelets

Delayed-type hypersensitivity skin test

Negative result signaling possible impaired T-cell response*

Serum IgG, IgM, and IgA levels

Decrease in any or all of the serum immunoglobulins

Antibody testing to specific antigens after vaccination

Decreased or absent antibody response to vaccination †

Total hemolytic complement assay (CH50)

Decreased or absent proteins if there is a deficiency in the classic pathway

Nitroblue tetrazolium test

*— Delayed-type hypersensitivity skin testing involves intracutaneous injection of a recall antigen such as Candida or tetanus toxoid to a previously sensitized patient a negative result could signal impaired T-cell response or lack of exposure .

†— Normal immunoglobulin levels cannot always exclude a deficiency in antibody production therefore, IgG subclasses and antibodies to specific antigens after vaccination against diphtheria, tetanus, and pneumococcus should be measured if humoral deficiencies are still suspected .

‡— Normal cells change the yellow nitroblue tetrazolium dye to a deep blue color, because of the superoxide generated by the oxidative burst function the neutrophils of patients with chronic granulomatous disease remain colorless .

Information from references 6 , 16, and 17 .

Laboratory Testing for Primary Immunodeficiency Disorders

Complete blood cell count with manual differential

T-cell, B-cell, and mixed B-cell and T-cell defects

Decreased numbers of T cells, B cells, or platelets

Delayed-type hypersensitivity skin test

Negative result signaling possible impaired T-cell response*

Serum IgG, IgM, and IgA levels

Decrease in any or all of the serum immunoglobulins

Antibody testing to specific antigens after vaccination

Decreased or absent antibody response to vaccination †

Total hemolytic complement assay (CH50)

Decreased or absent proteins if there is a deficiency in the classic pathway

Nitroblue tetrazolium test

*— Delayed-type hypersensitivity skin testing involves intracutaneous injection of a recall antigen such as Candida or tetanus toxoid to a previously sensitized patient a negative result could signal impaired T-cell response or lack of exposure .

†— Normal immunoglobulin levels cannot always exclude a deficiency in antibody production therefore, IgG subclasses and antibodies to specific antigens after vaccination against diphtheria, tetanus, and pneumococcus should be measured if humoral deficiencies are still suspected .

‡— Normal cells change the yellow nitroblue tetrazolium dye to a deep blue color, because of the superoxide generated by the oxidative burst function the neutrophils of patients with chronic granulomatous disease remain colorless .

Information from references 6 , 16, and 17 .

Caution should be used when assessing immunologic function in newborns. Because of engrafted maternal immune cells, neonates may have both a falsely elevated lymphocyte count and evidence of graft-versus-host disease.18 If severe combined immunodeficiency is strongly suspected and the lymphocyte count is normal or nearly normal, further investigation is warranted to determine the origin of the immune cells.

When a diagnosis is uncertain, additional tests, such as genetic assays or immunophenotyping, might be performed in consultation with a pediatric immunologist.1


Resistance of primary isolates of human immunodeficiency virus type 1 to neutralization by soluble CD4 is not due to lower affinity with the viral envelope glycoprotein gp120.

Recombinant soluble CD4 (rsCD4) has potent antiviral activity against cell line-adapted isolates of the human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) but low activity toward HIV-1 primary isolates from patients. A simple hypothesis proposed to explain this discrepancy, which questions the therapeutic utility of soluble CD4-based approaches, is that the major envelope glycoprotein, gp120, of patient virus has lower affinity for CD4 than does gp120 from laboratory viruses. To test this hypothesis, we have produced pairs of low- and high-passage HIV-1 isolates which, depending on culture passage history, display dramatically different sensitivities to neutralization by rsCD4. Here, we present evidence that the HIV-1 major envelope glycoprotein cDNAs cloned from one such isolate pair show only minor differences in their deduced gp120 primary structures, and these occur outside regions previously shown to be involved in CD4 interactions. In addition, recombinant gp120 from a low-passage rsCD4-resistant patient virus binds rsCD4 with high affinity, equal to that previously measured for recombinant gp120 from high-passage cell line-adapted virus isolates. These data indicate that differences in CD4-gp120 affinity do not account for rsCD4 resistance in HIV-1 recently isolated from patients.


Minimal Region Sufficient for Genome Dimerization in the Human Immunodeficiency Virus Type 1 Virion and Its Potential Roles in the Early Stages of Viral Replication

АНҶИР. 1 . The 5′ and 3′ ends of a functional domain of DLS. (A) A schematic image of monomer formation of the E/DLS duplicated mutant (DD-mutant) genome. Genomes of the WT virus form dimers, whereas those of DD-mutant form both dimers and monomers. Solid lines and open circles represent viral genome RNA and E/DLS, respectively. (B) Possible two-dimensional folds of the inserted fragment of each of the constructed mutants. nt., nucleotide. (C) Virion RNA profiles in native agarose gel. Viruses were prepared by transfection of 293T cells with pNLNh (WT) or its derivative mutants. At 48 h posttransfection, culture supernatants were harvested. Virions in the supernatant were collected by ultracentrifugation through a 20% sucrose cushion for isolation of the virion RNA. Open and solid arrowheads denote positions of dimers and monomers, respectively. АНҶИР. 2018-01-11 121 2 . Determination of the necessary and sufficient DLS in virions. (A) Probable two-dimensional folds of the inserted fragment of each of the constructed mutants. (B) Virion RNA profiles in native agarose gel. Virion RNA was isolated, and Northern hybridization was performed as described for Fig. 1. Open and solid arrowheads denote positions of dimers and monomers, respectively. АНҶИР. 3 . Verification of the minimal DLS for its ability to induce RNA-RNA interaction in HIV-1 virions. (A) Virion RNA profiles in native agarose gel. Virion RNA was isolated, and Northern hybridization was performed as described for Fig. 1. Open and solid arrowheads denote positions of dimers and monomers, respectively. Schematic diagrams of mutants are shown above the blots. Solid lines, open circles, gray circles, and gray crosses represent viral genome RNA, authentic E/DLS, Lp4Δ2 fragments, and mutations introduced to knock out E/DLS functions, respectively. (B) A schematic Mfold representative of the verified area. АНҶИР. 4 . Infectivity of mutant viruses. For each graph, the value of the WT was set at 1. Figures show the averages of results of at least two independent experiments. Error bars represent standard errors. (A) Single-round replication assay. M8166/H1Luc cells (1 × 10 6 ) were infected with the same quantity of CA-p24 of WT or mutant viruses pseudotyped with HIV-2 Env. At 24 to 48 h postinfection, cells were lysed and luciferase activity in the cell lysate was measured. (B) CA-p24 production and RNA packaging ability. Quantities of CA-p24 and viral RNA of purified virions were measured with the enzyme-linked immunosorbent assay and the RNase protection assay, respectively. Packaging efficiency was calculated by dividing the quantity of viral RNA by that of CA-p24. (C and D) Viral DNA quantification at early infection steps. A total of 1 × 10 6 MT-4 cells were infected with the same quantity of CA-p24 of WT or mutant viruses pseudotyped with HIV-2 Env. At 20 h postinfection, total cellular DNA was extracted and treated with DpnI overnight to digest methylated plasmid DNA. An equal amount of DNA was subjected to real-time PCR analysis. R/U5, strong-stop DNAs U3, first-strand transferred products Gag, negative-strand late products 2ndTf, second-strand transferred products 2LTR, 2-LTR viral circular DNA Alu, PCR quantification for integrated proviral DNA Infectivity, M8166/H1Luc cell assay as described for Fig. 4A. АНҶИР. 5 . Replication assay of mutants carrying a monomeric genome. (A) Schematic diagrams of replication-competent form mutants. The positions of restriction enzyme sites on the viral genome used for insertion are shown in the upper part of the panel. Diagrams of the mutants are shown in the lower part of the panel. Symbols are the same as those described for Fig. 3. (B) Growth kinetics of viruses. Values are representative of the results of at least three independent experiments. Viruses were prepared by transfection of 293T cells with pNL4-3 (WT) or its derivative mutants (pDDEE+ [DDE], pDDXE+ [DDX], and pDTEXE+ [DTE]). At 48 h posttransfection, culture supernatants of transfected 293T cells were harvested, and equal quantities of CA-p24 were inoculated into MT-4 cells. The supernatants of the cells were harvested every 3 or 4 days. Ten microliters of each cell supernatant was subjected to exogenous RT assay and quantitated by PhosphorImager analysis. PSL, Photostimulierte Lumineszenz. (C) Virion RNA profiles produced from transfected 293T cells and visualized by native Northern blotting analysis. Open and solid arrowheads denote positions of dimers and monomers, respectively. (D) Virion RNA profiles produced from MT-4 cells. Viruses were harvested at their growth kinetic peak point (wild type, 10 days postinfection DDE and DDX, 28 days postinfection). (E) The nature of reversions. The sequences in the vicinity of the fragment-inserted sites are shown. The names of revertant sequences include “rev.” The positions of Lp4Δ2 fragment insertion of DDE and DDX are indicated. The numbers above the sequences represent nucleotide positions of pNL4-3 (WT).

33.4 Disruptions in the Immune System

Дар ин бахш шумо саволҳои зеринро меомӯзед:

  • What is hypersensitivity?
  • What is autoimmunity, and what is an example of an autoimmune disease?

Пайвастшавӣ барои курсҳои AP ®

Аксари маълумот дар ин бахш дар доираи AP ® нестанд. Immune systems can, at times, be defeated by pathogens. For example, some bacteria, including Streptococcus pneumoniae, surround themselves with a capsule that inhibits phagocytes from engulfing them and displaying antigens to the adaptive immune system. Human immunodeficiency virus (HIV), the virus that causes AIDS, infects helper T-cells via their CD4 surface molecules, gradually depleting the number of TХ cells in the body this inhibits the adaptive immune system’s capacity to sufficiently respond to infection or tumors that persons with healthy immune systems can defend against. Allergies to pollen or pet dander occur when the immune system attacks the body’s own cells or tissues. Other example of autoimmune diseases include type I diabetes and ALS. In the rejection of transplanted organs, the immune system is responding to unmatched MHC proteins on the cells of the donated (“non-self”) organ. However, the immune system usually responds as it should, defending you against infection and getting you back to your AP ® Biology class as soon as possible.

Information presented and the examples highlighted in the section support concepts outlined in Big Idea 2 of the AP ® Biology Curriculum Framework. Ҳадафҳои омӯзишии AP ®, ки дар чаҳорчӯбаи барномаи таълимӣ номбар шудаанд, заминаи шаффоф барои курси AP ® биология, таҷрибаи лабораторӣ дар асоси пурсиш, фаъолиятҳои таълимӣ ва саволҳои имтиҳони AP ® мебошанд. Ҳадафи омӯзиш мундариҷаи заруриро бо як ё якчанд аз ҳафт амалияи илмӣ муттаҳид мекунад.

Идеяи бузург 2 Системаҳои биологӣ энергияи ройгон ва блокҳои молекулавии биноро барои афзоиш, афзоиш ва нигоҳ доштани гомеостази динамикӣ истифода мебаранд.
Фаҳмиши устувор 2.D Ба афзоиш ва гомеостази динамикии системаи биологӣ тағирот дар муҳити система таъсир мерасонад.
Дониши муҳим 2.D.3 Biological systems are affected by disruptions to their dynamic homeostasis.
Амалияи илмй 1.4 Донишҷӯ метавонад намояндагӣ ва моделҳоро барои таҳлили вазъиятҳо ё ҳалли масъалаҳо аз ҷиҳати сифатӣ ва миқдорӣ истифода барад.
Ҳадафи омӯзиш 2.28 The student is able to use representations or models to analyze quantitatively and qualitatively the effects of disruptions to dynamic homeostasis in biological systems.

Норасоии масуният

Failures, insufficiencies, or delays at any level of the immune response can allow pathogens or tumor cells to gain a foothold and replicate or proliferate to high enough levels that the immune system becomes overwhelmed. норасоии масуният is the failure, insufficiency, or delay in the response of the immune system, which may be acquired or inherited. Immunodeficiency can be acquired as a result of infection with certain pathogens (such as HIV), chemical exposure (including certain medical treatments), malnutrition, or possibly by extreme stress. For instance, radiation exposure can destroy populations of lymphocytes and elevate an individual’s susceptibility to infections and cancer. Dozens of genetic disorders result in immunodeficiencies, including Severe Combined Immunodeficiency (SCID), Bare lymphocyte syndrome, and MHC II deficiencies. Rarely, primary immunodeficiencies that are present from birth may occur. Neutropenia is one form in which the immune system produces a below-average number of neutrophils, the body’s most abundant phagocytes. As a result, bacterial infections may go unrestricted in the blood, causing serious complications.

Everyday Connection for AP® Courses

This is a white severe combined immunodeficiency (SCID) mouse. SCID mice are used to study the immune system.

Hypersensitivities

Maladaptive immune responses toward harmless foreign substances or self antigens that occur after tissue sensitization are termed hypersensitivities. The types of hypersensitivities include immediate, delayed, and autoimmunity. A large proportion of the population is affected by one or more types of hypersensitivity.

Аллергия

The immune reaction that results from immediate hypersensitivities in which an antibody-mediated immune response occurs within minutes of exposure to a harmless antigen is called an allergy. Дар Иёлоти Муттаҳида, 20 дарсади аҳолӣ нишонаҳои аллергия ё нафастангӣ доранд, дар ҳоле ки 55 дарсад бар зидди як ё якчанд аллергенҳо мусбат мебошанд. Upon initial exposure to a potential allergen, an allergic individual synthesizes antibodies of the IgE class via the typical process of APCs presenting processed antigen to TХ cells that stimulate B cells to produce IgE. This class of antibodies also mediates the immune response to parasitic worms. The constant domain of the IgE molecules interact with mast cells embedded in connective tissues. Ин раванд матоъро пешбарӣ мекунад ё ҳассос мекунад. Upon subsequent exposure to the same allergen, IgE molecules on mast cells bind the antigen via their variable domains and stimulate the mast cell to release the modified amino acids histamine and serotonin these chemical mediators then recruit eosinophils which mediate allergic responses. Figure 33.27 shows an example of an allergic response to ragweed pollen. The effects of an allergic reaction range from mild symptoms like sneezing and itchy, watery eyes to more severe or even life-threatening reactions involving intensely itchy welts or hives, airway contraction with severe respiratory distress, and plummeting blood pressure. This extreme reaction is known as anaphylactic shock. If not treated with epinephrine to counter the blood pressure and breathing effects, this condition can be fatal.

Delayed hypersensitivity is a cell-mediated immune response that takes approximately one to two days after secondary exposure for a maximal reaction to be observed. Ин намуди ҳассосияти баланд ТХ1 cytokine-mediated inflammatory response and may manifest as local tissue lesions or contact dermatitis (rash or skin irritation). Ҳассосияти таъхирнопазир дар баъзе одамон дар посух ба тамос бо намудҳои муайяни ҷавоҳирот ё косметика ба вуҷуд меояд. Ҳассосияти таъхирнопазир вокуниши масуниятро ба пиёмаки заҳролуд осон мекунад ва инчунин сабаби он аст, ки санҷиши пӯст барои бемории сил дар як минтақаи хурди илтиҳоб дар одамоне, ки қаблан бо он дучор шуда буданд, натиҷа медиҳад. Mycobacterium tuberculosis. That is also why cortisone is used to treat such responses: it will inhibit cytokine production.

Иммунитети аутоиммунӣ

Иммунитети аутоиммунӣ is a type of hypersensitivity to self antigens that affects approximately five percent of the population. Most types of autoimmunity involve the humoral immune response. Antibodies that inappropriately mark self components as foreign are termed autoantibodies. In patients with the autoimmune disease myasthenia gravis, muscle cell receptors that induce contraction in response to acetylcholine are targeted by antibodies. The result is muscle weakness that may include marked difficultly with fine and/or gross motor functions. In systemic lupus erythematosus, a diffuse autoantibody response to the individual’s own DNA and proteins results in various systemic diseases. As illustrated in Figure 33.28, systemic lupus erythematosus may affect the heart, joints, lungs, skin, kidneys, central nervous system, or other tissues, causing tissue damage via antibody binding, complement recruitment, lysis, and inflammation.

Autoimmunity can develop with time, and its causes may be rooted in molecular mimicry. Antibodies and TCRs may bind self antigens that are structurally similar to pathogen antigens, which the immune receptors first raised. As an example, infection with Streptococcus pyogenes (bacterium that causes strep throat) may generate antibodies or T cells that react with heart muscle, which has a similar structure to the surface of S. pyogenes. These antibodies can damage heart muscle with autoimmune attacks, leading to rheumatic fever. Insulin-dependent (Type 1) diabetes mellitus arises from a destructive inflammatory TХ1 response against insulin-producing cells of the pancreas. Patients with this autoimmunity must be injected with insulin that originates from other sources.


Primary immunodeficiency diseases: dissectors of the immune system

Хулоса: The past 50 years have seen enormous progress in this field. An unknown concept until 1952, there are now more than 100 different primary immunodeficiency syndromes in the world's literature. Each novel syndrome has shed new insight into the workings of the immune system, dissecting its multiple parts into unique functioning components. This has been especially true over the past decade, as the molecular bases of approximately 40 of these diseases have been identified in rapid succession. Advances in the treatment of these diseases have also been impressive. Antibody replacement has been improved greatly by the development of human immunoglobulin preparations that can be safely administered by the intravenous route, and cytokine and humanized anticytokine therapies are now possible through recombinant technologies. The ability to achieve life-saving immune reconstitution of patients with lethal severe combined immunodeficiency by administering rigorously T-cell-depleted allogeneic related haploidentical bone marrow stem cells has extended this option to virtually all such infants, if diagnosed before untreatable infections develop. Finally, the past 3 years have witnessed the first truly successful gene therapy. The impressive results in X-linked severe combined immunodeficiency offer hope that this approach can be extended to many more diseases in the future.


Autoimmunity is a type of hypersensitivity to self-antigens that affects approximately five percent of the population. Most types of autoimmunity involve the humoral immune response. An antibody that inappropriately marks self-components as foreign is termed an autoantibody. In patients with myasthenia gravis, an autoimmune disease, muscle-cell receptors that induce contraction in response to acetylcholine are targeted by antibodies. The result is muscle weakness that may include marked difficultly with fine or gross motor functions. In systemic lupus erythematosus, a diffuse autoantibody response to the individual’s own DNA and proteins results in various systemic diseases (Figure 12.23). Systemic lupus erythematosus may affect the heart, joints, lungs, skin, kidneys, central nervous system, or other tissues, causing tissue damage through antibody binding, complement recruitment, lysis, and inflammation.

Figure 12.23 Systemic lupus erythematosus is characterized by autoimmunity to the individual’s own DNA and/or proteins, which leads to varied dysfunction of the organs. (credit: modification of work by Mikael Häggström)

Autoimmunity can develop with time and its causes may be rooted in molecular mimicry, a situation in which one molecule is similar enough in shape to another molecule that it binds the same immune receptors. Antibodies and T-cell receptors may bind self-antigens that are structurally similar to pathogen antigens. As an example, infection with Streptococcus pyogenes (the bacterium that causes strep throat) may generate antibodies or T cells that react with heart muscle, which has a similar structure to the surface of S. pyogenes. These antibodies can damage heart muscle with autoimmune attacks, leading to rheumatic fever. Insulin-dependent (Type 1) diabetes mellitus arises from a destructive inflammatory TХ1 response against insulin-producing cells of the pancreas. Patients with this autoimmunity must be treated with regular insulin injections.


Видеоро тамошо кунед: МОРФОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛОДОВ ЛОПУХА ПАУТИНИСТОГО (Январ 2022).