Маълумот

Чӣ тавр шумораи генҳо тавассути эволютсия зиёд мешавад?


Ман аз асосҳои назарияи эволютсионӣ огоҳам, аммо ман намефаҳмам, ки чӣ гуна мутатсияҳо бо мурури замон генҳоро илова карда метавонанд.

Оё ман дуруст фикр мекунам, ки махлуқоте, ки дар як намуд мураттаб мешаванд ва дар геноми худ як гени иловагӣ доранд, одатан безурёт хоҳанд буд? Ё ман инро нодуруст мефаҳмам?

Оё касе метавонад раванди эҷоди маводи генетикиро тавассути эволютсия шарҳ диҳад? Иқтибос ба коғази шоистаи илмӣ ё китоб дар ин бора низ қадрдонӣ хоҳад шуд.


Мутацияҳо метавонанд ба меъмории генетикӣ ҳама гуна таъсир расонанд. Мутация метавонад ба меъмории генетикӣ таъсири каме дошта бошад, масалан

  • Иваз
  • Ворид кардан
  • Нест кардан

ё метавонад ба меъмории генетикӣ таъсири хеле калонтар расонад, масалан

  • Амплификация (аз ҷумла такрори генҳо)
  • Нест кардан
  • Транслокатсияҳои хромосомӣ
  • Несткунии фосилавӣ
  • Инверсияҳои хромосомӣ
  • Дупликатсияи хромосомаҳо
  • Тағйир додани шумораи плоидӣ

Баъзе аз ин мутатсияҳо (дупликатсияи генҳо, такрори хромосомаҳо, тағирёбии шумораи плоидӣ) одатан имкон медиҳанд, ки сегментҳои ДНК такрор шаванд. Пас аз такрорӣ, ду нусхаи ген метавонанд тавассути неофункционализатсия ё зерфункционализатсия фарқ кунанд. Ба Википедиа > такроршавии генҳо нигаред, то бифаҳмед, ки чӣ гуна равандҳои биохимиявӣ метавонанд боиси чунин мутатсия шаванд (масалан, рекомбинатсияи эктопӣ, ҳодисаи ретротранспозиция, лағжиши репликатсия).

Оё ман дуруст фикр мекунам, ки махлуқоте, ки дар як намуд мутация мекунанд, дар геноми худ як гени иловагӣ доранд, одатан безурёт хоҳанд буд?

Шумо хато мекунед. Ман интуисияи соддалавҳиро мефаҳмам, ки тағир додани шумораи нусхаи генҳои додашуда ниҳоят зараровар хоҳад буд, аммо дар асл, организмҳои зинда ба чунин тағирёбии рақами нусхабардорӣ (CNV) назар ба он ки шумо фикр мекунед, хеле тобовартар ба назар мерасанд. Албатта, баъзе CNV бо бемориҳо алоқаманданд, аммо ин ҳама ҳолат нест (McCarroll and Altshuler 2007).

Дупликатсияҳои генҳо воқеан хеле маъмуланд, хоҳ дар C. elegans (Lipinski et al. 2011) ё дар одамон (Cotton and Page 2005). Дупликатсияҳои хромосомӣ низ маъмуланд (Bowers et al. 2002). Ҳатто такрори геномҳои пурра (ба мисоли классикӣ дар Вулф 2015 нигаред) дар эволютсияи бисёр наслҳо (Уиттон ва Отто 2010), аз ҷумла устухонҳо (Dehal and Boore 2005) нақши муҳим бозиданд.

Дар зер дарахти филогенетикии геномҳои пайдарпайи сабзи растанӣ оварда шудааст, ки баъзе аз рӯйдодҳои асосии такрори геномҳоро таъкид мекунад.

Барои сабт, баъзе намудҳои Клубничка декаплоид мебошанд (10 нусха) (Hummer 2012). Пас аз он, ифротҳо вуҷуд доранд. Дар популятсияҳои Entamoeba, дар байни шахсон аз диплоид (2 нусха) то тетраконтаплоид (40 нусха) дар сатҳи плоидӣ фарқ кардан мумкин аст (Mukherjee et al. 2008)!


  • Популяцияҳои растанӣ ҷараёни генҳоро тавассути паҳн кардани гардолудҳои худ ба масофаи дур аз сар мегузаронанд.
  • Ҳайвонҳо ҷараёни генҳоро аз сар мегузаронанд, вақте ки одамон як гурӯҳи оила ё галаро тарк мекунанд, то ба дигар популятсия ҳамроҳ шаванд.
  • Ҷараёни фардҳо дар дохили популятсия ва берун аз он аллелҳои навро ба вуҷуд меорад ва варианти генетикиро дар дохили он популятсия афзоиш медиҳад.
  • Мутацияҳо тағирот дар ДНК-и организм мебошанд, ки тавассути ворид кардани аллелҳои нав дар дохили популяция гуногунрангӣ ба вуҷуд меоранд.
  • Баъзе мутатсияҳо зараровар буда, бо роҳи интихоби табиӣ зуд аз байни аҳолӣ нест карда мешаванд Мутацияҳои зараровар ба камолоти ҷинсӣ ва дубора тавлид кардани организмҳо монеъ мешаванд.
  • Дигар мутатсияҳо фоидаоваранд ва метавонанд шумораи популятсияҳоро афзоиш диҳанд, агар онҳо ба организмҳо барои расидан ба камолоти ҷинсӣ ва дубора тавлид кунанд.
  • ҷараёни ген: интиқоли аллелҳо ё генҳо аз як популятсия ба дигараш
  • мутация: ҳама гуна тағирёбии ирсии пайдарпаии ҷуфти асоси маводи генетикӣ

Эволютсия

Дар биология эволютсия ин тағирёбии хислатҳои меросии аҳолӣ аз насл ба насл мебошад.

Ин хислатҳо ифодаи генҳо мебошанд, ки ҳангоми такрористеҳсолкунӣ нусхабардорӣ ва ба насл интиқол дода мешаванд.

Мутацияҳо дар ин генҳо метавонанд хислатҳои нав ё тағирёфтаро ба вуҷуд оранд, ки дар натиҷа фарқиятҳои ирсӣ (дигаргунии генетикӣ) байни организмҳо ба вуҷуд меоянд.

Хусусиятҳои нав инчунин метавонанд аз интиқоли генҳо байни популятсияҳо, ба монанди муҳоҷират ё байни намудҳо, ҳангоми интиқоли генҳои уфуқӣ пайдо шаванд.

Эволютсия вақте рух медиҳад, ки ин фарқиятҳои ирсӣ дар популятсия бештар маъмул ё нодир мешаванд, ё ба таври тасодуфӣ тавассути интихоби табиӣ ё тасодуфӣ тавассути дрейфҳои генетикӣ.

Интихоби табиӣ ҷараёнест, ки боиси маъмул шудани хислатҳои ирсӣ, ки барои зинда мондан ва насл мусоидат мекунанд, бештар маъмул ва хислатҳои зараровар камёб мешаванд.

Ин аз он сабаб ба амал меояд, ки организмҳои дорои хислатҳои фоиданок нусхаҳои бештари ин хислатҳои меросиро ба насли оянда интиқол медиҳанд.

Дар тӯли наслҳои зиёд мутобиқшавӣ тавассути омезиши тағироти пай дар пай, хурд ва тасодуфии хислатҳо ва интихоби табиии он вариантҳое, ки ба муҳити онҳо мувофиқанд, ба амал меоянд.

Баръакс, дрейфти генетикӣ тағироти тасодуфиро дар басомади аломатҳо дар популятсия ба вуҷуд меорад.

Дрейфти генетикӣ аз нақшҳое ба вуҷуд меояд, ки оё шахси додашуда зинда мемонад ва тавлид мекунад.

Як таърифи намуд як гурӯҳи организмҳоест, ки метавонанд бо ҳамдигар дубора тавлид кунанд ва насли ҳосилхез ба вуҷуд оранд.

Аммо, вақте ки як намуд ба популятсияҳо ҷудо карда мешавад, ки аз ҳамҷинсшавӣ пешгирӣ карда мешавад, мутатсия, дрейфти генетикӣ ва интихоби аломатҳои нав боиси ҷамъшавии фарқиятҳо дар наслҳо ва пайдоиши намудҳои нав мегардад.

Монандиҳо байни организмҳо нишон медиҳанд, ки ҳама намудҳои маълум аз як аҷдоди умумӣ (ё генофонди аҷдодӣ) тавассути ин раванди ҷудошавии тадриҷан ба вуҷуд омадаанд.

Назарияи эволютсия тавассути интихоби табиӣ тақрибан аз ҷониби Чарлз Дарвин ва Алфред Рассел Уоллес тақрибан дар як вақт пешниҳод шуда буд ва дар китоби Дарвин дар бораи пайдоиши намудҳо дар соли 1859 ба таври муфассал баён шудааст.

Солхои 1930 интихоби табиии дарвинӣ бо мероси Менделӣ якҷоя шуда, синтези муосири эволютсиониро ташкил дод, ки дар он робита байни воҳидҳои эволютсия (генҳо) ва механизми эволютсия (интихоби табиӣ) ба вуҷуд омад.

Ин назарияи пурқудрати фаҳмондадиҳӣ ва пешгӯӣ принсипи марказии ташкили биологияи муосир гардид, ки шарҳи муттаҳидкунандаи гуногунии ҳаёт дар рӯи заминро фароҳам меорад.


Илм ва креационизм: Назаре аз Академияи Миллии Илмҳо, Нашри дуюм (1999)

Дар роҳ аз пайдоиши "ҳаёт"-и ибтидоӣ, ки ҳадди аққал 3,5 миллиард сол пеш вуҷуд дошт, ба фаровонӣ ва гуногунии ҳаёт, ки имрӯз вуҷуд дорад, мебарад. Ин роҳро беҳтарин маҳсули эволютсия фаҳмидан мумкин аст.

Бар хилофи афкори маъмул, на истилоҳ ва на идеяи эволютсияи биологӣ аз Чарлз Дарвин ва кори аввалиндараҷаи ӯ оғоз нашудааст. Дар бораи пайдоиши намудҳо бо роҳи интихоби табиӣ (1859). Бисёре аз олимони файласуфони Юнони қадим ба хулосае омаданд, ки намудҳои шабеҳ аз аҷдоди умумӣ пайдо шудаанд. Калимаи "эволютсия" бори аввал дар забони англисӣ дар соли 1647 дар робитаи ғайрибиологӣ пайдо шуд ва он дар забони англисӣ барои ҳама гуна прогрессияҳо аз ибтидои соддатар истифода шуд. Истилоҳи Дарвин аксар вақт барои истинод ба эволютсияи биологӣ истифода мешавад, "фаромад бо тағирот" буд, ки таърифи мухтасари ин раванд имрӯз боқӣ мемонад.

Дарвин пешниҳод кард, ки эволютсияро бо зинда мондани дифференсиалии организмҳо пас аз тағирёбии табиати онҳо шарҳ додан мумкин аст ва раванди mdasha, ки вай онро "тантаби табиӣ" номидааст. Мувофики ин акида насли организмхо аз хамдигар ва аз волидайни худ аз чихати ирсият фарк мекунанд&мдаштяъне онхо метавонанд тафовутро аз чихати ирсият ба насли худ гузаранд. Ғайр аз он, организмҳо дар табиат маъмулан зиёдтар насл ба вуҷуд меоранд, ки бо назардошти маҳдудиятҳои ғизо, фазо ва дигар захираҳои муҳити зист зинда мондан ва дубора тавлид кардан мумкин аст. Агар як чизи махсус -

Чарлз Дарвин ба бисёре аз фаҳмишҳои худ дар бораи эволютсия тавассути омӯзиши тафовут дар байни намудҳо дар ҷазираҳои Галаакутепагос дар соҳили Эквадор расид.

баҳор дорои хислатҳое мебошад, ки ба он дар муҳити мушаххас бартарӣ медиҳанд, ки организм эҳтимоли бештар зинда мондан ва ба ин хислатҳоро интиқол медиҳад. Вақте ки фарқиятҳо дар тӯли наслҳо ҷамъ мешаванд, популятсияи организмҳо аз аҷдодони худ фарқ мекунанд.

Гипотезаи аслии Дарвин тағирот ва густариши васеъро аз сар гузаронидааст, аммо мафҳумҳои марказӣ устуворанд. Таҳқиқот дар генетика ва биологияи молекулавӣ ва соҳаҳои дар замони Дарвин номаълум ва mdash пайдоиши вариантҳои ирсиро, ки барои интихоби табиӣ муҳиманд, шарҳ доданд. Вариантҳои генетикӣ дар натиҷаи тағирот ё мутатсияҳо дар пайдарпаии нуклеотидҳои ДНК, молекулае, ки генҳо аз он сохта шудаанд, ба вуҷуд меоянд. Чунин тағирот дар ДНК ҳоло метавонад бо дақиқии зиёд ошкор ва тавсиф карда шавад.

Мутацияҳои генетикӣ тасодуфан ба вуҷуд меоянд. Онҳо метавонанд организмро бо воситаҳои беҳтари зинда мондан дар муҳити он муҷаҳҳаз созанд ё не. Аммо агар варианти ген мутобиқшавӣ ба муҳити зистро беҳтар созад (масалан, ба организм имкон медиҳад, ки аз маводи ғизоии мавҷуда беҳтар истифода барад ё аз даррандаҳо самараноктар гурезад, масалан тавассути пойҳои қавӣ ё ранг кардани ранг), организмҳои интиқолдиҳандаи ин ген эҳтимоли зиёд доранд. барои зинда мондан ва насл кардан аз онҳое, ки бе он. Бо мурури замон, наслҳои онҳо майли афзоиш ёфта, хусусиятҳои миёнаи аҳолӣ тағйир меёбанд. Гарчанде ки варианти генетикӣ, ки интихоби табиӣ бар он амал мекунад, ба унсурҳои тасодуфӣ ё тасодуфӣ асос ёфтааст, худи интихоби табиӣ тағироти "мутобиқкуниро" ба вуҷуд меорад ва баръакси тасодуф.

Олимон инчунин дар бораи равандҳое, ки намудҳои нав пайдо мешаванд, фаҳмиданд. Навъи нав навъи навест, ки дар он фардҳо наметавонанд ҷуфт шаванд ва наслҳои қобили ҳаётро бо фардҳои як намуди қаблан мавҷудбуда ба вуҷуд оранд. Ҷудошавии як намуд ба ду намуд аксар вақт аз он сабаб сар мешавад, ки як гурӯҳи шахсон аз ҷиҳати ҷуғрофӣ аз дигарон ҷудо мешаванд. Ин махсусан дар ҷазираҳои дурдасти дур, аз қабили Гала-аакутепагос ва архипелаги Ҳавайӣ, ки дурии зиёди онҳо аз Амрико ва Осиё маънои онро дорад, ки мустамликадорони воридшаванда имкони ҷуфтшавӣ бо шахсони дар ин қитъаҳо боқӣ монданро надоранд ё тамоман надоранд. Кӯҳҳо, дарёҳо, кӯлҳо ва дигар монеаҳои табиӣ инчунин барои ҷудоии ҷуғрофӣ байни популятсияҳое, ки як вақтҳо ба як намуд тааллуқ доштанд, ҳисоб мекунанд.

Пас аз ҷудо шудан, гурӯҳҳои аз ҷиҳати ҷуғрофӣ ҷудошуда дар натиҷаи мутатсия ва дигар равандҳо, аз ҷумла интихоби табиӣ аз ҷиҳати генетикӣ фарқ мекунанд. Пайдоиши намуд аксар вақт раванди тадриҷан аст, бинобар ин дар аввал ҷудошавии репродуктивӣ байни гурӯҳҳои ҷудошудаи организмҳо танҳо қисман сурат мегирад, вале дар ниҳоят пурра мегардад. Олимон ба ин ҳолатҳои мобайнӣ диққати махсус медиҳанд, зеро онҳо барои барқарор кардани ҷузъиёти раванд ва муайян кардани генҳо ё маҷмӯи генҳои мушаххас, ки ҷудошавии репродуктивии байни намудҳоро ҳисоб мекунанд, кӯмак мекунанд.

Намунаи махсусан ҷолиби намудсозӣ 13 намуди ҷуворимаккаро дар бар мегирад, ки онро Дарвин дар ҷазираҳои Гала-аакутепагос омӯхтааст, ки ҳоло бо номи чӯҷаҳои Дарвин маъруфанд. Гумон меравад, ки аҷдодони ин ҷабрдидаҳо аз материкии Амрикои Ҷанубӣ ба Гала-аакутепагос муҳоҷират кардаанд. Имрӯз навъҳои гуногуни ҷазира дар ҷазира макони зист, парҳез ва рафтори хос доранд, аммо механизмҳое, ки дар намудсозӣ иштирок мекунанд, кор мекунанд. Як гурӯҳи тадқиқотӣ таҳти сарварии Питер ва Розмари Грант аз Донишгоҳи Принстон нишон дод, ки як соли хушксолӣ дар ҷазираҳо метавонад тағйироти эволютсиониро дар ҷазираҳо ба вуҷуд орад. Хушксолӣ захираи онро ба осонӣ кам мекунад

Намудҳои гуногуни ҷазираҳои ҷазираҳои Галаакутепагос, ки ҳоло бо номи ҷазираҳои Дарвин маъруфанд, нӯгҳои андозаашон гуногун доранд, ки барои истифода бурдани манбаҳои гуногуни ғизо эволютсия шудаанд.

чормағз кафида, аммо ба зинда мондани растаниҳое, ки чормағзҳои калонтар ва сахттар тавлид мекунанд, имкон медиҳад. Ҳамин тариқ, хушксолӣ ба паррандагон бо нӯлҳои қавӣ ва васеъ мусоидат мекунад, ки метавонанд ин тухмиҳои сахттарро шикаста, популятсияи паррандагонро бо ин хислатҳо ба вуҷуд оранд. Грантҳо тахмин мезананд, ки агар дар ҷазираҳо тақрибан дар 10 сол як маротиба хушксолӣ ба вуқӯъ ояд, танҳо дар давоми тақрибан 200 сол як намуди нави финч ба вуҷуд меояд.

Бахшҳои зерин якчанд ҷанбаҳои эволютсияи биологиро ба таври муфассал баррасӣ намуда, ба палеонтология, анатомияи муқоисавӣ, биогеография, эмбриология ва биологияи молекулавӣ барои далелҳои минбаъдаи дастгирии эволютсия назар мекунанд.

Сабти фоссил

Ҳарчанд дарвин, пеш аз ҳама, аввалин далелҳои эътимодбахши эволютсияи биологиро ҷамъоварӣ кард, олимони қаблӣ эътироф карда буданд, ки организмҳо дар рӯи Замин дар тӯли муддати тӯлонӣ ба таври мунтазам тағйир ёфтаанд. Масалан, дар соли 1799 як муҳандис бо номи Вилям Смит хабар дод, ки дар қабатҳои вайроннашудаи сангҳо, сангҳои сангшуда бо тартиби муайяни пайдарпай пайдо шудаанд, ки онҳо ба боло наздиктаранд. Азбаски қабатҳои поёнии санг мантиқӣ қаблан гузошта шуда буданд ва аз ин рӯ, аз қабатҳои боло кӯҳнаанд, пайдарпаии сангшудагонро низ метавон аз қадимтарин то ҷавонтарин хронология дод. Бозёфтҳои ӯ дар солҳои 1830-ум аз ҷониби палеонтолог Вилям Лонсдейл тасдиқ ва васеъ карда шуданд, ки эътироф кард, ки боқимондаҳои сангшудаи организмҳо аз қабатҳои поёнӣ нисбат ба чизҳои боло ибтидоӣтаранд. Имрӯзҳо ҳазорҳо конҳои кӯҳнаи кӯҳна муайян карда шудаанд, ки пайдарпайии мувофиқи организмҳои сангшударо нишон медиҳанд.

Ҳамин тариқ, пайдарпайии умумии сангшудагон пеш аз он ки Дарвин дар бораи насл бо тағирот тасаввур карда шавад, аллакай эътироф шуда буд. Аммо палеонтологҳо ва геологҳои пеш аз Дарвин пайдарпайии сангҳои сангшударо дар сангҳо на ҳамчун далели эволютсияи биологӣ, балки ҳамчун асос барои кор карда баромадани пайдарпаии аслии қабатҳои санг, ки аз зилзила ва қувваҳои дигар сохторӣ вайрон шудаанд, истифода мебурданд.

Дар замони Дарвин палеонтология хануз як илми одди буд. Қисмҳои зиёди пайдарпайии геологии ҷинсҳои стратификатсия номаълум буданд ва ё ба қадри кофӣ омӯхта нашудаанд.


Дар растаниҳо

Далели он, ки аксари ҳуҷайраҳои растанӣ ба андозаи васеъ бидуни тақсимоти ҳуҷайраҳо дучор меоянд, фарқияти муҳими байни афзоиши растаниҳо ва ҳайвонот мебошад. Ҳуҷайраҳои духтар, ки аз тақсимоти ҳуҷайра дар паси нӯги реша ё навдаи растанӣ ба вуҷуд меоянд, метавонанд дар ҳаҷми хеле зиёд шаванд. Ин тавассути азхудкунии об аз ҷониби ҳуҷайраҳо анҷом дода мешавад, ки об дар холигоҳи марказӣ вакуол номида мешавад. Гирифтани об фишореро ба вуҷуд меорад, ки дар якҷоягӣ бо дигар омилҳо ба деворҳои селлюлозаи ҳуҷайраҳои растанӣ тела дода, дарозӣ, гирду атроф ва сахтии ҳуҷайраҳо ва растаниро зиёд мекунад. Дар растаниҳо, афзоиши зиёди ҳаҷм пас аз тақсимоти ҳуҷайра ба амал меояд ва пеш аз ҳама аз афзоиши миқдори оби ҳуҷайраҳо бидуни афзоиши вазни хушк ба вуҷуд меояд.

Ҷанини хеле ҷавони рушдёбандаи растанӣ дорои ҳуҷайраҳои зиёдест, ки дар тамоми массаи худ паҳн шудаанд, ки давраи афзоиш ва тақсимоти ҳуҷайраҳоро аз сар мегузаронанд. Ҳамин ки мавқеи нӯги реша, нӯги навда ва баргҳои ҷанин муқаррар карда мешавад, аммо потенсиали тақсимоти ҳуҷайраҳо ба ҳуҷайраҳо дар минтақаҳои алоҳида, ки меристема ном доранд, маҳдуд мешавад. Як маркази меристематикӣ танҳо дар зери сатҳи решаи афзоянда ҷойгир аст, ҳама афзоиши шумораи ҳуҷайраҳои решаи ибтидоӣ дар ин лаҳза ба амал меоянд. Баъзе ҳуҷайраҳои духтар дар нӯги дарозшуда боқӣ мемонанд ва тақсимшавиро идома медиҳанд. Дигар ҳуҷайраҳои духтар, ки дар реша боқӣ мондаанд, дарозии зиёдро аз сар мегузаронанд, ки решаи навро ба чуқуртар тела медиҳад. Ҳамин нақшаи умумӣ дар навдаҳои афзояндаи растаниҳои олӣ аён аст, ки дар нӯги он минтақаи маҳдуди меристематикӣ барои ташаккули ҳуҷайраҳои баргҳо масъул аст ва дарозии ҳуҷайраҳои бунёдӣ дар паси ин маркази меристематикӣ ба амал меояд. Ниҳоли ҷавон дар навбати дуюм ҳуҷайраҳои бо риштаҳои рагҳои флоэма ва ксилема алоқамандро инкишоф медиҳад - бофтаҳое, ки обро аз хок ба баргҳо ва шакар аз баргҳо ба қисми боқимондаи растанӣ мебаранд. Ин ҳуҷайраҳо метавонанд дубора тақсим шаванд ва маводи нави ҳуҷайраро барои таҳияи пӯшиши чӯбӣ ва риштаҳои рагҳои рагҳо таъмин кунанд. Аз ин рӯ, афзоиши растаниҳои баланд-яъне, он ҷанбаҳое, ки ҳам шакли пояҳо, баргҳо ва решаҳо ва ҳам зиёдшавии микдорро дар бар мегиранд — пеш аз ҳама аз тақсимоти ҳуҷайра дар меристема ва пас аз гирифтани об афзоиши дуюмдараҷаи ҳаҷм ба амал меояд. Ин фаъолиятҳо дар тамоми давраи нашъунамои растанӣ сурат мегиранд.


Чӣ тавр таҳрири ген метавонад эволютсияи инсонро вайрон кунад

Дар солҳои 1960-ум, Томас Кун пешниҳод кард, ки ғояҳои илмӣ ба фишорҳои инқилоб дучор шаванд ва ба бунёди илми таъсисёбӣ дучор шаванд. Аммо ин Питер Галисон буд, ки таъсири асбоб ё усулро таъкид кард ва мафҳумро ташвиқ кард, ки технология вайронкунии моддӣ ё вайроншавии майдонро ба вуҷуд меорад. Алфред Ҳерси бо ҳамин рӯҳия боре ба ҳамкасби худ гуфт: &ldquoides меояд ва меравад, аммо усул давом мекунад&rdquo

CRISPR-Cas9, асбоби нави тағир додани ген, ки ҳамчун воситаи ворид кардани мо ба эволютсия эълон шудааст, худаш ҳамчун технология таҳаввул меёбад, ҳатто вақте ки шумо инро мехонед. Худи ин технология метавонад таҳаввул кунад, маънои онро дорад, ки мо дар бораи биологияи худ чӣ гуна фикр мекунем, таъхирнопазирии бештар вуҷуд дорад: ё ҳамчун мошин (ки метавонад шикаста ва қисмҳои эҳтиётии нав ба даст орад) ё ҳамчун як ҷузъи экология (аз ин рӯ вайроншавӣ ҳатман бад нест ва метавонад як қисми он бошад. афзоиш, навсозӣ ё азнавташкилдиҳӣ). CRISPR метавонад барои барқарор кардани гене истифода шавад, ки дорои маҳсулоти норасоӣ аст, ба монанди фермент ё ретсептор ё тағир додани код, ки танҳо хатарро нишон медиҳад. Идеяҳо дар бораи истифодаи он ҳар соат тағйир меёбанд. Усул дар ин ҷо давом мекунад. Ахлоқ танҳо пурбортар мешавад. Аммо монеаи бузургтаре барои пайдоиши кӯдакони &ldquodesigner&rdquo ва вуҷуд дорад. Гаттака-навъи фьючерсҳои дистопӣ: принсипҳои эволютсия.

Пеш аз он, баъзе замина: CRISPR як молекулаест, ки метавонад барои ҳадафи пайдарпайии мушаххас дар геном барномарезӣ карда шавад. Он як ферментро, ба мисли Cas9-ро роҳнамоӣ мекунад, то кодро мисли кайчи хурди молекулавӣ бурад. Олимон Cas9-ро истифода бурданд, то дар ДНК шикастҳои &ldquo хотима бахшанд. Ин тамоюли оғоз кардани таъмири ҷерри сохташуда мегардад, ки танаффус дубора якҷоя карда мешавад, ки битҳои хурди ДНК-и дастрас ё қолаби таъмири дигар маводи генетикиро, ки олимон метавонанд илова кунанд. Таъмири Cas9 на ҳамеша дақиқ аст, аммо тавре ки мегӯянд, &ldquoa дуредгар асбобҳои худро гунаҳкор мекунад.&rdquo Аммо муҳаққиқон аз он вақт инҷониб Cpf1, як чунин ферментро пайдо карданд, ки ба ДНК-и дуқабата халал ворид мекунад ва “нӯги часпак дорад” шикаста, ки як ришта аз нӯги он овезон мемонад. Ин қолаб имкон медиҳад, ки таҳрирҳои дақиқтари генҳо. Ва дар моҳи декабр, U.C. Олимони Беркли гузориш доданд, ки боз ферментҳои бештар&mdashCasX ва CasY&mdash кашф шудаанд, ки ваъда медиҳанд, ки технологияро боз ҳам фарогиртар ва серталабтар мекунанд. Хулоса, махдудиятхои техникй бухор шуда истодаанд.

Дар уфуқи наздик, мо ба дидани силуэти он чизе шурӯъ мекунем, ки Марси Дарновский, директори Маркази генетика ва ҷомеа, "евгеникаи дар бозор асосёфта" меномад.&rdquo Питер Маркс, муовини директори Маркази арзёбӣ ва таҳқиқоти биология ва ғизои ИМА ва Идораи маводи мухаддир, дар як почтаи электронӣ ба ман гуфт, ки дар Иёлоти Муттаҳида, FDA танзими CRISPR-Cas9-ро ҳамчун дору интихоб кардааст, зеро он боиси тағирёбии кимиёвии ҳуҷайра мегардад (ба монанди доруҳо). Ин маънои онро дорад, ки агентӣ метавонад каналҳои муқаррариро барои танзими ҳама гуна барномаи мушаххас дар одамон истифода барад. Воқеан, қонунгузорон савораро ба лоиҳаи хароҷоти омнибус дохил мекунанд, ки ба агентӣ аз баррасии аризаҳое, ки ба рамзи меросии ҷанини инсон дахл доранд, монеъ мешавад. Аммо дар замина хам чизе руй медихад. Мо медонем, ки, масалан, бисёре аз модарони эҳтимолии кӯдакони гирифтори синдроми Даун исқоти ҳамлро интихоб мекунанд ва тасаввур кардан душвор нест. in vitro усулҳо, шояд тағир додани генҳо, ки ба шароитҳо, ба монанди аутизм ё хатари равонӣ истифода мешаванд. Дар он ҷо иродаи истеъмолкунанда вуҷуд дорад.

Иродаи саноатй низ дар он чост. Дар ҳоле, ки EPA ва FDA ба манфиати ҷамъиятӣ кор мекунанд, бисёре аз олимони аз ҷониби NIH пуштибонӣшуда манфиатҳои ниҳонӣ доранд, асосан барои истифодаи маблағгузории федералӣ (андозсупоранда) ҳамчун грист барои оғози тиҷорати худ, техникаи патентӣ ва иштирок дар парвандаҳо. Марк Зукерберг ва Присцилла Чан як &ldquoBiohub&rdquo-и наверо таъсис доданд, ки ҳуқуқҳои истисноиро ба патент нигоҳ медорад, сенарияи шабеҳро Бунёди Шон Паркер таҳия кардааст. Институти васеъ бо 650 миллион доллари хайрхоҳ Тед Стэнли барои таҳқиқи ихтилоли равонӣ ва инчунин даъво ба портфели пурқуввати патентии системаҳои CRISPR, ки барои он барои бозор ва фурӯши он ҳавасмандии қавии молиявӣ дорад, муҷаҳҳаз шудааст. Дарвоқеъ, директори Broad&rsquos Эрик Ландер ба &ldquoa инқилоб дар бемориҳои рӯҳӣ&rdquo ва сардори NIH Фрэнсис Коллинз ишора кард, ки геномикаи равонӣ барои пешрафти босуръат устувор аст.&rdquo Новобаста аз он ки ман бо онҳо розӣ ҳастам (ман&rsquot) бояд аз геноми инсонӣ ҷудо карда шавад чаро тағир додани биологияи мо боиси таҳқир мегардад ва барномаҳо ва ниятҳои мо метавонанд нодуруст бошанд.

Аввалан, таҳқиқоти сершумори дер вақтҳо нишон доданд, ки ҳазорҳо вариантҳои генетикӣ, ки дар тамоми геном ҷойгиранд, ба аутизм ва хатари равонӣ, инчунин хислатҳои шахсият ва ҳатто зеҳн мусоидат мекунанд. ШАНК3, DIXDC1, DISC1 ва C4, баъзе аз генҳои номзади умедбахши мо барои аутизм ё шизофрения, дорои вариантҳое мебошанд, ки воқеан хатарро танҳо як қисми фоиз зиёд мекунанд. Барои дигаре, ки GRIN1 номида мешавад, стресси кӯдакӣ метавонад ифодаи генҳои онро коҳиш диҳад ва омӯзишро суст кунад. Гарчанде ки шароитҳои нейропсихиатрӣ хеле ирсӣ мебошанд, ягон варианти ягонаи генетикӣ ба хатари мерос гирифтани онҳо мусоидат намекунад ва аз ин рӯ ислоҳ кардани он тавассути тағир додани генҳо махсусан ғайриимкон аст. Рӯзноманигор Дэвид Доббс дар ҷои дигар ба инҳо ҳамчун "Генҳои мухталифи аҳамияти ночиз" ва rdquo ё MAGOTS ишора кардааст.

Биология бар зидди вайроншавӣ устувор аст. Он ба монанди менеҷери пул рискро фаро мегирад ва як сабаби он аст, ки барои бисёре аз ин хислатҳои равонӣ ва маърифатӣ ин қадар кам будани &ldquotargets&rdquo вуҷуд дорад. Дар ҳақиқат, бисёре аз ин вариантҳои генетикӣ метавонанд плейотропӣ бошанд, яъне онҳо дар ҳуҷайраҳо ё бофтаҳои гуногун таъсири гуногун, аксар вақт ба ҳам алоқаманд надоранд. Шиддати таъсири тақвият ё коҳишдиҳандаи онҳо низ метавонад вобаста ба заминаи генетикии онҳо, дигар вариантҳои ирсии онҳо, ки аз онҳо мерос гирифтаанд, фарқ кунад.

Дуюм, олимон одатан дар бораи одамон ҳамчун мошинҳо, генҳо ҳамчун қисмҳои шикастаи онҳо ва вариантҳои ҳаёт ҳамчун мушкилоте, ки ҳал карда мешаванд ва берун аз хатти муқаррарӣ фикр мекунанд. Ин тахмин мекунад, ки роҳи дурусти мавҷудияти генҳо вуҷуд дорад. Дарвоқеъ, Дарвин ба мо нишон дод, ки эволютсия ба сӯи модели идеалӣ ё шакли мукаммалтар пешравӣ намекунад, балки ба ҷои он як кори коркарди мутобиқшавӣ дар ҷойҳои маҳаллӣ мебошад. Дар ҳеҷ ҷои табиат гуфта нашудааст, ки ген чӣ гуна бояд кор кунад.

Гузашта аз ин, вариантҳои генетикӣ, ки моро ба хатар ё заъфҳои эҳтимолӣ водор мекунанд, маҳз ҳамонҳоянд, ки бартариҳои хурди фитнес доранд (онҳо моро дар рақамҳо беҳтар мекунанд, ҳассостар мекунанд, тамаркузро тағир медиҳанд & # 8230). Ин яке аз сабабҳоест, ки ман &ldquoneurodiversity ҳастам.&rdquo Эволютсия дар ҳошия кор мекунад ва ин корро тавассути муомилот анҷом медиҳад: Аксар вақт, шумо бе хатари камбудӣ бартарӣ ба даст намеоред. Ин ночиз нест.

Дар соли 1966, Ричард Левонтин ва Ҷон Ҳабби идеяи &ldquobalancing селекцияро пешниҳод карданд,&rdquo он пешниҳод мекунад, ки вариантҳои зараровари генҳо, ки ҳамчун аллелҳо маълуманд, метавонанд дар популятсия боқӣ монанд, то ба гуногунии генетикӣ мусоидат кунанд. Ин версияҳо метавонанд дар ҳолатҳое муфид бошанд, ки шахсони алоҳида як нусхаи нусхаи нодири генро доранд ва нусхаи як шакли бештар маъмул, surefire (ин месозад инфиродӣ & ldquheterozygous & # 8221). Варианти маъруфи APOE4, ягона қавитарин варианти хатари бемории дертар пайдошавандаи Алтсгеймер дар байни аҳолӣ дар басомади 15% боқӣ мемонад ва сабаби он дар он аст, ки он метавонад витамини D-ро зиёд кунад. Варианти як ген бо номи COMT метавонад сатҳи допаминро дар кортекси фронталӣ чор маротиба зиёд кунад, ки метавонад консентратсияро зиёд кунад ва агар шумо як нусха дошта бошед, шояд муфид бошад, гарчанде ки ин шуморо ба хашмгинӣ бештар майл мекунад, агар шумо ду нусха дошта бошед (ки 5% мо ин корро мекунем).

Ҳатто баъзе вариантҳое, ки хеле осебпазиранд, бо пуштибонии генҳои дигари муфид, ки зери интихоби табиӣ қарор доранд, часпидаанд. Соли гузашта, Тобиас Ленз, олими Институти биологияи эволютсионии Макс-Планк дар Олмон гузориш дод, ки як минтақаи геном, ки маҷмааи асосии гистомувофиқӣ номида мешавад, ки як ҷузъи системаи иммуниро эҷод мекунад, ки як қатор сироятҳоро ошкор мекунад, бо мутацияҳо пур шудааст. . Аксари ин мутатсияҳо инчунин бо бемориҳои инсон, саратон, бемориҳои аутоиммунӣ ва шизофрения алоқаманданд. Пас, бартарии тағир додани генҳои системаи иммунӣ метавонад бо иваз кардани генҳо, ки дар наздикии &ldquohitchhiking&rdquo ҳастанд ва хатари марбут ба саратон ё ихтилоли асабҳои равониро бартараф мекунанд. Аз даст додани бадӣ метавонад маънои аз даст додани некиро низ дошта бошад.

Генҳои олӣ вуҷуд надоранд. Генҳо таърихи тӯлонӣ ва қабатӣ доранд ва онҳо аксар вақт се ё чаҳор функсияи ба ҳам алоқаманд надоранд, ки дар интихоби интихоб бар зидди ҳамдигар мувозинат мекунанд. Он вариантҳои хатарноке, ки метавонанд, дар сенарияи дуруст, мегӯянд, ки моро дар рақамҳо беҳтар кунанд муфид ки дар байни ахолй дар басомадхои паст монад. Воқеан, версияҳои садҳо генҳо, ки моро ба хатарҳои равонӣ водор мекунанд, дар аҳолӣ бо суръати мӯътадил боқӣ мемонанд, дар ҳоле ки ихтилоли спектри аутизм ва шизофрения ҳар кадоме тақрибан як фоизро ташкил медиҳанд ва дар муқоиса бо хатари бартарӣ ба назар мерасанд.

Дар китоби худ 2015 NeuroTribes, Стив Силберман бар зидди &ldquframeing аутизм ҳамчун аберрацияи муосир баҳс кард&rdquo ба ҷои он, ки он дар &ldquovery генҳои кӯҳна реша дорад, ки дар байни аҳолӣ васеъ паҳн мешаванд ва дар ҳоле ки бештар дар оилаҳои муайян назар ба дигарон мутамарказ шудаанд. Новобаста аз он ки аутизм чӣ гуна аст, он маҳсули беназири тамаддуни муосир нест. Ин тӯҳфаи аҷибе аз гузаштаи амиқи мост, ки дар тӯли миллионҳо соли эволютсия гузашт.&rdquo

Дар соли 1995, Арнольд Людвиг дар бораи 77 фоизи ихтилоли равонӣ дар нависандагони барҷастаи бадеӣ хабар дод. Пайванди байни эҷодкорӣ ва девонагӣ як баҳси кӯҳна аст&mdash, аммо назарияҳои қобили эътимод дар бораи чӣ гуна кор кардани ин вуҷуд доранд. Яке аз адабиётҳои илмӣ ин аст, ки хислатҳои субклиникӣ ва мо онро аксар вақт ҳамчун шизотипӣ ё психотизм тавсиф мекунем ва ҳатто хислатҳои равонӣ ба монанди &ldquopeness ба таҷриба&rdquo имкон медиҳанд, ки одамон дар ченакҳои эҷодкорӣ беҳтар кор кунанд. Бо вуҷуди ин, агар ин тамоюлҳо дар ҳолатҳои бемории шадиди рӯҳӣ аз ҳад зиёд зоҳир шаванд, майл ба маҳсулнокӣ ва эҷодкорӣ ба таври васеъ коҳиш меёбад & mdasha консепсияи ба таври васеъ ҳамчун "U inverted" номида мешавад. -тафаккури қуттӣ, аммо спирали пурра ба эпизоди психотикӣ боиси коҳиши босуръати фаҳмиш мегардад.

Тавре Стивен Пинкер ба ман гуфт, &ldquoДар бораи он, ки чаро хислати кушодашавӣ ба таҷриба метавонад мутобиқшавии инфиродӣ бошад, якчанд шарҳҳои имконпазир мавҷуданд. Мисли ҳар як хислате, ки дар байни шахсони алоҳида фарқ мекунад, мушкили фаҳмонидани он вуҷуд дорад, ки чаро он дар ҳамаи аъзоёни намуд арзиши ягона ва оптималӣ намегирад. Дар байни имкониятҳо он аст, ки он натиҷаи мутатсияҳое мебошад, ки то ҳол аз байн бурда нашудаанд, ки арзишҳои гуногун дар муҳитҳои гуногун мутобиқ мешаванд ва аз басомад вобастаанд: он танҳо мутобиқ мешавад, вақте ки он хеле маъмул нест.&rdquo

Аммо ҳазорҳо вариантҳои генетикӣ дар ҳақиқат ба хатари равонӣ таъсир мерасонанд. Ин вариантҳо дар популятсияи инсонӣ дар басомадҳои хурд боқӣ мемонанд, инчунин аз он шаҳодат медиҳанд, ки онҳо метавонанд фоидаи фитнесро дар баъзе заминаҳои генетикӣ пинҳон кунанд, азбаски баъзеҳо ва mdashone аз сабаби он, ки мо набояд ин қадар зуд пораҳои кодро аз геномҳои худ бур кунем. Баъзе аз онҳое, ки хатари равонӣ доранд & mdash Карри Фишер, Дэвид Фостер Уоллес, Курт Кобейн ва mdash барои равшан кардани воқеият тавре равшан мекунанд, ки онҳое, ки дар дохили хатти муқаррарӣ наметавонанд, равшан кунанд. Онҳо маҳдудиятҳои ҳолати инсониро нишон медиҳанд, m то ба даст овардани ҳама гуна амният ва ғайриимкон будани назорат. Он чизе, ки мо тавассути биотехнология беҳтар аз он кор карда метавонем, аз эҳтимол дур нест, ки мо бояд бихоҳем, дар беҳтарин шубҳанок ва бадтаринаш аз ҷиҳати ахлоқӣ шубҳанок аст. “Хушо ҳалимон, зеро онҳо вориси замин хоҳанд шуд.”

Мо муддати тӯлонӣ беақлонаи детерминизми генетикиро медонем: 30 000 ген наметавонанд 100 000 000 000 000 (сад триллион) пайвастагиҳои синаптикиро дар майна модел кунанд. Мо инчунин медонем, ки фишори музмин ва маҳдуд кардани омилҳои иҷтимоӣ ва иқтисодӣ барои саломатӣ, аз ҷумла сатҳи саратон, саломатии дилу рагҳо ва равонӣ, ки тавассути падидаҳои маъруф ба монанди &ldquoГлазго ифода карда мешавад, хеле муҳим аст.&rdquo Бо вуҷуди ин, NIMH мавқеи худро танҳо ба худ гирифтааст. тадқиқоти фондӣ, ки дорои &ldquoneuro-imza,&rdquo мебошад, ки модели истеҳсолкунандаи маводи мухаддирро ба осонӣ дастгирӣ мекунад ва контексти шароитҳоро нодида мегирад. Мо миллиардҳо долларро ба маълумот сармоягузорӣ мекунем, аммо ҳар рӯз ман ба кор дар Кембриҷ пиёда мерафтам, ман аз &ldquomethadon mil пиёда мерафтам,&rdquo дар он ҷо шумораи зиёди одамони бесарпаноҳ аз воҳима ва шизофрения азият мекашанд ва барои як ҳоҷатхонаи ним миллион доллар сарфа мекунанд. Ваъдае, ки мо метавонем тағир додани ген ё ҳатто маълумотро барои рафъи ихтилоли равонӣ истифода барем, як кори аблаҳист. Стресси музмин муҳим аст. Ва вариантҳои хатари генетикӣ дар аҳолӣ боқӣ мемонанд, зеро онҳо барои одамони муайян фоидаоваранд, бо назардошти заминаи дурусти генетикӣ ё шароити. Ин вариантҳои хавф тахмин мезананд ва таҳаввулот ҳамеша ва то абад шансиро мегирад.


Ҳуҷайраҳои эукариотӣ

Мисли ҳуҷайраҳои прокариотӣ, ҳама ҳуҷайраҳои эукариотӣ бо мембранаҳои плазма иҳота шудаанд ва дорои рибосомаҳо мебошанд. Аммо ҳуҷайраҳои эукариотӣ хеле мураккабтар буда, дорои ядро, органеллҳои гуногуни ситоплазмӣ ва ситоскелет мебошанд (расми 1.7). Органелли калонтарин ва барҷастатарини ҳуҷайраҳои эукариотӣ ядро ​​​​мебошад, ки диаметраш тақрибан 5 ½ миллиард см аст. Ядро дорои маълумоти генетикии ҳуҷайра мебошад, ки дар эукариотҳо ҳамчун молекулаҳои ДНК на даврашакл, балки хаттӣ ташкил карда шудаанд. Ядро макони репликатсияи ДНК ва синтези РНК мебошад, тарҷумаи РНК ба сафедаҳо дар рибосомаҳои ситоплазма сурат мегирад.

Расми 1.7

Сохтори ҳуҷайраҳои ҳайвонот ва растаниҳо. Ҳам ҳуҷайраҳои ҳайвонот ва ҳам ҳуҷайраҳои растанӣ бо мембранаи плазма иҳота шудаанд ва дорои ядро, ситоскелет ва бисёр органеллҳои ситоплазми умумӣ мебошанд. Ҳуҷайраҳои растанӣ инчунин бо девори ҳуҷайра иҳота шудаанд ва дорои хлоропластҳо мебошанд (бештар.)

Илова ба ядро, ҳуҷайраҳои эукариотӣ дар дохили цитоплазмаи худ органеллҳои бо мембрана пӯшида доранд. Ин органеллҳо бахшҳоеро таъмин мекунанд, ки дар онҳо фаъолиятҳои гуногуни мубодилаи моддаҳо ҷойгир шудаанд. Ҳуҷайраҳои эукариотӣ одатан назар ба ҳуҷайраҳои прокариотӣ хеле калонтаранд ва аксар вақт ҳаҷми ҳуҷайраҳо на камтар аз ҳазор маротиба зиёдтар доранд. Тақсимбандии аз ҷониби органеллҳои ситоплазма таъминшуда он чизест, ки ба ҳуҷайраҳои эукариотӣ имкон медиҳад, ки самаранок фаъолият кунанд. Ду органеллҳо, митохондрия ва хлоропластҳо дар мубодилаи энергия нақши муҳим доранд. Митохондрияҳо, ки қариб дар ҳама ҳуҷайраҳои эукариотӣ мавҷуданд, макони мубодилаи оксидшавӣ мебошанд ва аз ин рӯ барои тавлиди қисми зиёди ATP, ки аз шикастани молекулаҳои органикӣ ба даст омадаанд, масъуланд. Хлоропластҳо макони фотосинтез мебошанд ва танҳо дар ҳуҷайраҳои растаниҳо ва алафҳои сабз мавҷуданд. Лизосомаҳо ва пероксисомаҳо инчунин мутаносибан қисмҳои махсуси метаболикиро барои ҳазми макромолекулаҳо ва реаксияҳои гуногуни оксидшавӣ таъмин мекунанд. Илова бар ин, аксарияти ҳуҷайраҳои растанӣ вакуолҳои калон доранд, ки вазифаҳои гуногунро иҷро мекунанд, аз ҷумла ҳазми макромолекулаҳо ва нигоҳдории ҳам маҳсулоти партовҳо ва ҳам маводи ғизоӣ.

Аз сабаби ҳаҷм ва мураккабии ҳуҷайраҳои эукариотӣ, интиқоли сафедаҳо ба макони дурусти онҳо дар дохили ҳуҷайра як кори душвор аст. Ду органелли ситоплазмӣ, ретикулуми эндоплазмӣ ва дастгоҳи Голҷӣ, махсусан барои ҷудо кардан ва интиқол додани сафедаҳо, ки барои секреция, дохил шудан ба мембранаи плазма ва дохил шудан ба лизосомаҳо таъин шудаанд, бахшида шудаанд. Ретикули эндоплазмӣ як шабакаи васеи мембранаҳои дохили ҳуҷайра мебошад, ки аз мембранаи ядроӣ дар тамоми ситоплазма паҳн мешавад. Он на танҳо дар коркард ва интиқоли сафедаҳо, балки дар синтези липидҳо низ фаъолият мекунад. Аз ретикулуми эндоплазмӣ, сафедаҳо дар дохили весикулаҳои хурди мембрана ба дастгоҳи Голҷӣ интиқол дода мешаванд ва дар он ҷо онҳо минбаъд коркард ва ҷудо карда мешаванд, то ба макони ниҳоии худ интиқол дода шаванд. Илова бар ин нақш дар интиқоли сафедаҳо, дастгоҳи Голҷӣ ҳамчун макони синтези липидҳо ва (дар ҳуҷайраҳои растанӣ) ҳамчун макони синтези баъзе полисахаридҳо, ки девори ҳуҷайраро ташкил медиҳанд, хидмат мекунанд.

Ҳуҷайраҳои эукариотӣ сатҳи дигари ташкили дохилӣ доранд: ситоскелет, шабакаи филаментҳои сафеда, ки дар тамоми ситоплазма паҳн шудаанд. Ситоскелет чаҳорчӯбаи сохтории ҳуҷайраро таъмин намуда, шакли ҳуҷайра ва ташкили умумии ситоплазмаро муайян мекунад. Илова бар ин, ситоскелет барои ҳаракатҳои тамоми ҳуҷайраҳо (масалан, кашиши ҳуҷайраҳои мушакҳо) ва интиқоли дохили ҳуҷайра ва ҷойгиршавии органеллҳо ва дигар сохторҳо, аз ҷумла ҳаракати хромосомаҳо ҳангоми тақсимоти ҳуҷайра масъул аст.

Эукариотҳо ҳадди аққал 2,7 миллиард сол пеш, пас аз тақрибан аз 1 то 1,5 миллиард соли эволютсияи прокариотҳо ба вуҷуд омадаанд. Тадқиқотҳои пайдарпаии ДНК-и онҳо нишон медиҳанд, ки архебактерияҳо ва эубактерияҳо аз ҳамдигар мисли эукариотҳои имрӯза фарқ мекунанд. Аз ин рӯ, як ҳодисаи хеле барвақти эволютсия ба назар мерасад, ки ҷудошавии се хатти насл аз аҷдоди умумӣ буд, ки боиси пайдоиши архебактерияҳо, эубактерияҳо ва эукариотҳои ҳозира гардид. Ҷолиб он аст, ки бисёре аз генҳои архебактерияҳо нисбат ба эубактерияҳо ба эукариотҳо бештар шабоҳат доранд ва ин нишон медиҳад, ки архебактерияҳо ва эукариотҳо як хатти умумии авлоди эволюциониро тақсим мекунанд ва нисбат ба эубактерияҳо бо ҳамдигар зичтар алоқаманданд (Расми 1.8).

Расми 1.8

Эволюцияи ҳуҷайраҳо. Ҳуҷайраҳои ҳозира аз аҷдоди умумии прокариотҳо дар се хатти насл эволютсия шуда, архебактерияҳо, эубактерияҳо ва эукариотҳоро ба вуҷуд оварданд. Митохондрия ва хлоропластҳо аз ассотсиатсияи эндосимбиотикии аэробӣ ба вуҷуд омадаанд (бештар. )

Қадами муҳим дар эволютсияи ҳуҷайраҳои эукариотӣ ба даст овардани органеллҳои зери ҳуҷайраҳои бо мембрана пӯшидашуда буд, ки имкон дод мураккабии хоси ин ҳуҷайраҳо. Гумон меравад, ки органеллҳо дар натиҷаи пайвастани ҳуҷайраҳои прокариотӣ бо аҷдоди эукариотҳо ба даст омадаанд.

Гипотеза дар бораи он, ки ҳуҷайраҳои эукариотҳо аз ассотсиатсияи симбиотикии прокариотҳо эндосимбиоз ба вуҷуд омадаанд, махсусан аз ҷониби таҳқиқоти митохондрия ва хлоропластҳо, ки аз бактерияҳои дар ҳуҷайраҳои калон зиндагӣ мекунанд, ба вуҷуд омадаанд, хуб дастгирӣ карда мешавад. Ҳарду митохондрия ва хлоропластҳо аз рӯи ҳаҷм ба бактерияҳо монанданд ва ба монанди бактерияҳо, онҳо ба ду тақсим мешаванд. Муҳимтар аз ҳама, ҳам митохондрия ва ҳам хлоропластҳо ДНК-и худро доранд, ки баъзе ҷузъҳои онҳоро рамзгузорӣ мекунанд. ДНК-ҳои митохондриалӣ ва хлоропласт ҳар дафъае, ки органелл тақсим карда мешавад, такрор карда мешавад ва генҳои рамзгузории онҳо дар дохили органелл транскрипт карда мешаванд ва дар рибосомаҳои органелла тарҷума мешаванд. Ҳамин тариқ, митохондрия ва хлоропластҳо системаҳои генетикии худро доранд, ки аз геноми ядроии ҳуҷайра фарқ мекунанд. Ғайр аз он, рибосомаҳо ва РНК-ҳои рибосомаии ин органеллҳо нисбат ба онҳое, ки бо геномҳои ядроии эукариотҳо рамзгузорӣ шудаанд, бештар бо бактерияҳо алоқаманданд.

Пайдоиши эндосимбиотикии ин органеллҳо ҳоло ба таври умум пазируфта шудааст, ки митохондрияҳо аз бактерияҳои аэробӣ ва хлоропластҳо аз бактерияҳои фотосинтетикӣ, ба монанди цианобактерияҳо пайдо шудаанд. Гирифтани бактерияҳои аэробӣ ба ҳуҷайраҳои анаэробӣ имкон медод, ки метаболизми оксидшавиро анҷом диҳад. Гирифтани бактерияҳои фотосинтезӣ мустақилияти ғизоиро, ки қобилияти иҷрои фотосинтезро фароҳам овардааст, таъмин мекард. Ҳамин тариқ, ин ассотсиатсияҳои эндосимбиотикӣ барои шарикони худ хеле фоиданок буданд ва дар ҷараёни эволютсия интихоб карда шуданд. Through time, most of the genes originally present in these bacteria apparently became incorporated into the nuclear genome of the cell, so only a few components of mitochondria and chloroplasts are still encoded by the organelle genomes.


Transcription Start and Stop Signals Are Heterogeneous in Nucleotide Sequence

As we have just seen, the processes of transcription initiation and termination involve a complicated series of structural transitions in protein, DNA, and RNA molecules. It is perhaps not surprising that the signals encoded in DNA that specify these transitions are difficult for researchers to recognize. Indeed, a comparison of many different bacterial promoters reveals that they are heterogeneous in DNA sequence. Nevertheless, they all contain related sequences, reflecting in part aspects of the DNA that are recognized directly by the σ factor. These common features are often summarized in the form of a consensus sequence (Figure 6-12). In general, a consensus nucleotide sequence is derived by comparing many sequences with the same basic function and tallying up the most common nucleotide found at each position. It therefore serves as a summary or 𠇊verage” of a large number of individual nucleotide sequences.

Figure 6-12

Consensus sequence for the major class of E. coli таргиботчиён. (A) The promoters are characterized by two hexameric DNA sequences, the -35 sequence and the -10 sequence named for their approximate location relative to the start point of transcription (designated (more. )

One reason that individual bacterial promoters differ in DNA sequence is that the precise sequence determines the strength (or number of initiation events per unit time) of the promoter. Evolutionary processes have thus fine-tuned each promoter to initiate as often as necessary and have created a wide spectrum of promoters. Promoters for genes that code for abundant proteins are much stronger than those associated with genes that encode rare proteins, and their nucleotide sequences are responsible for these differences.

Like bacterial promoters, transcription terminators also include a wide range of sequences, with the potential to form a simple RNA structure being the most important common feature. Since an almost unlimited number of nucleotide sequences have this potential, terminator sequences are much more heterogeneous than those of promoters.

We have discussed bacterial promoters and terminators in some detail to illustrate an important point regarding the analysis of genome sequences. Although we know a great deal about bacterial promoters and terminators and can develop consensus sequences that summarize their most salient features, their variation in nucleotide sequence makes it difficult for researchers (even when aided by powerful computers) to definitively locate them simply by inspection of the nucleotide sequence of a genome. When we encounter analogous types of sequences in eucaryotes, the problem of locating them is even more difficult. Often, additional information, some of it from direct experimentation, is needed to accurately locate the short DNA signals contained in genomes.

Promoter sequences are asymmetric (see Figure 6-12), and this feature has important consequences for their arrangement in genomes. Since DNA is double-stranded, two different RNA molecules could in principle be transcribed from any gene, using each of the two DNA strands as a template. However a gene typically has only a single promoter, and because the nucleotide sequences of bacterial (as well as eucaryotic) promoters are asymmetric the polymerase can bind in only one orientation. The polymerase thus has no option but to transcribe the one DNA strand, since it can synthesize RNA only in the 5′ to 3′ direction (Figure 6-13). The choice of template strand for each gene is therefore determined by the location and orientation of the promoter. Genome sequences reveal that the DNA strand used as the template for RNA synthesis varies from gene to gene (Figure 6-14 see also Figure 1-31).

Figure 6-13

The importance of RNA polymerase orientation. The DNA strand serving as template must be traversed in a 3′ to 5′ direction, as illustrated in Figure 6-9. Thus, the direction of RNA polymerase movement determines which of the two DNA strands (more. )

Figure 6-14

Directions of transcription along a short portion of a bacterial chromosome. Some genes are transcribed using one DNA strand as a template, while others are transcribed using the other DNA strand. The direction of transcription is determined by the promoter (more. )

Having considered transcription in bacteria, we now turn to the situation in eucaryotes, where the synthesis of RNA molecules is a much more elaborate affair.


Оё эволютсияи организмҳои калонтар ва ҷинси такрористеҳсолкунанда дар миқёси вақт нисбат ба вақти геологӣ зудтар ба амал меояд?

Бале! Бисёр мисолҳои бузурги эволютсия вуҷуд доранд, ҳатто дар намудҳои таҷдиди ҷинсӣ, ки хеле зуд, дар тӯли солҳо ё даҳсолаҳо ба амал меоянд. Дарвоқеъ, воҳиди мувофиқи вақт наслҳост. Мушҳои Rock Pocket дар биёбони ҷанубу ғарб як мисоли деринаи омӯхташуда мебошанд. Ин мушҳои хурди танобро бумҳо, даррандаҳои визуалӣ шикор мекунанд, ки мушҳоро бо ранги муқобили худ бар зидди қум пай мебаранд. Аксари мушҳо айнан ҳамон ранг доранд. Ин видеои кӯтоҳ мефаҳмонад, ки бо популятсияи мушҳои кисавӣ, ки ба санги сиёҳи вулқонӣ муҳоҷират мекунад, бо суръати мутатсия ва шумораи наслҳо то он даме, ки аҳолӣ аз ҳама ранг ба ранги куртаи сиёҳ гузарад, чӣ мешавад.


4. Reciprocal Altruism

The theory of reciprocal altruism was originally developed by Trivers (1971), as an attempt to explain cases of (apparent) altruism among unrelated organisms, including members of different species. (Clearly, kin selection cannot help explain altruism among non-relatives.) Trivers' basic idea was straightforward: it may pay an organism to help another, if there is an expectation of the favour being returned in the future. (&lsquoIf you scratch my back, I'll scratch yours&rsquo.) The cost of helping is offset by the likelihood of the return benefit, permitting the behaviour to evolve by natural selection. Trivers termed with evolutionary mechanism &lsquoreciprocal altruism&rsquo.

For reciprocal altruism to work, there is no need for the two individuals to be relatives, nor even to be members of the same species. However, it is necessary that individuals should interact with each more than once, and have the ability to recognize other individuals with whom they have interacted in the past. [1] If individuals interact only once in their lifetimes and never meet again, there is obviously no possibility of return benefit, so there is nothing to be gained by helping another. However, if individuals encounter each other frequently, and are capable of identifying and punishing &lsquocheaters&rsquo who have refused to help in the past, then the helping behaviour can evolve. A &lsquocheat&rsquo who refuses to help will ultimately sabotage his own interests, for although he does not incur the cost of helping others, he forfeits the return benefits too&mdashothers will not help him in the future. This evolutionary mechanism is most likely to work where animals live in relatively small groups, increasing the likelihood of multiple encounters.

As West ва дигарон. (2007) and Bowles and Gintis (2011) note, if altruism is defined by reference to lifetime fitness, then Trivers' theory is not really about the evolution of altruism at all for behaviours that evolve via reciprocation of benefits, as described by Trivers, are ultimately of direct benefit to the individuals performing them, so do not reduce lifetime fitness. Despite this consideration, the label &lsquoreciprocal altruism&rsquo is well-entrenched in the literature, and the evolutionary mechanism that it describes is of some importance, whatever it is called. Where reciprocal altruism is referred to below, it should be remembered that the behaviours in question are only altruistic in the short-term.

The concept of reciprocal altruism is closely related to the Tit-for-Tat strategy in the iterated Prisoner's Dilemma (IPD) from game theory. In the IPD, players interact on multiple occasions, and are able to adjust their behaviour depending on what their opponent has done in previous rounds. There are two possible strategies, co-operate and defect the payoff matrix (per interaction) is as in section 2.1 above. The fact that the game is iterated rather than one-shot obviously changes the optimal course of action defecting is no longer necessarily the best option, so long as the probability of subsequent encounters is sufficiently high. In their famous computer tournament in which a large number of strategies were pitted against each other in the IPD, Axelrod and Hamilton (1981) found that the Tit-for-Tat strategy yielded the highest payoff. In Tit-For-Tat, a player follows two basic rules: (i) on the first encounter, cooperate (ii) on subsequent encounters, do what your opponent did on the previous encounter. The success of Tit-for-Tat was widely taken to confirm the idea that with multiple encounters, natural selection could favour social behaviours that entail a short-term fitness cost. Subsequent work in evolutionary game theory, much of it inspired by Axelrod and Hamilton's ideas, has confirmed that repeated games permit the evolution of social behaviours that cannot evolve in one-shot situations (cf. Nowak 2006) this is closely related to the so-called 'folk theorem' of repeated game theory in economics (cf. Bowles and Gintis 2011). For a useful discussion of social behaviour that evolves via reciprocation of benefits, see Sachs ва дигарон. 2004.

Despite the attention paid to reciprocal altruism by theoreticians, clear-cut empirical examples in non-human animals are relatively few (Hammerstein 2003, Sachs ва дигарон. 2004, Taborsky 2013). This is probably because the pre-conditions for reciprocal altruism to evolve- multiple encounters and individual recognition&mdashare not especially common. However, one possible example is provided by blood-sharing in vampire bats (Wilkinson 1984, 1990, Carter & Wilkinson 2013). It is quite common for a vampire bat to fail to feed on a given night. This is potentially fatal, for bats die if they go without food for more than a couple of days. On any given night, bats donate blood (by regurgitation) to other members of their group who have failed to feed, thus saving them from starvation. Since vampire bats live in small groups and associate with each other over long periods of time, the preconditions for reciprocal altruism are likely to be met. Wilkinson and his colleagues' studies showed that bats tended to share food with their close associates, and were more likely to share with others that had recently shared with them. These findings appear to accord with reciprocal altruism theory.

Trivers (1985) describes an apparent case of reciprocal altruism between non con-specifics. On tropical coral reefs, various species of small fish act as &lsquocleaners&rsquo for large fish, removing parasites from their mouths and gills. The interaction is mutually beneficial&mdashthe large fish gets cleaned and the cleaner gets fed. However, Trivers notes that the large fish sometimes appear to behave altruistically towards the cleaners. If a large fish is attacked by a predator while it has a cleaner in its mouth, then it waits for the cleaner to leave before fleeing the predator, rather than swallowing the cleaner and fleeing immediately. Trivers explains the larger fish's behaviour in terms of reciprocal altruism. Since the large fish often returns to the same cleaner many times over, it pays to look after the cleaner's welfare, i.e., not to swallow it, even if this increases the chance of being wounded by a predator. So the larger fish allows the cleaner to escape, because there is an expectation of return benefit&mdashgetting cleaned again in the future. As in the case of the vampire bats, it is because the large fish and the cleaner interact more than once that the behaviour can evolve.


Муҳокима

Inferred Order of Entry of Amino Acids into the Genetic Code

On the basis of the change in frequency of amino acids between the LUA and today, we may make inferences regarding the establishment of the genetic code ( Brooks and Fresco 2002 ). It is reasonable to assume that as the genetic code evolved, newly assigned amino acids adopted codons used infrequently in coding sequences to minimize the structural disruption of the encoded protein ( Osawa et al. 1992 ). Consequently, new amino acids would have been introduced gradually into existing primitive proteins. Thus, at the time the genetic code became fully established, those amino acids which had been added relatively early would have been overrepresented and those which had been added relatively late would have been underrepresented, relative to the composition of modern proteins. Starting from such early biased amino acid composition, primitive proteins would have proceeded to evolve toward their modern-day compositions. In such a scenario, the amino acids that were introduced into the genetic code relatively early should have decreased in frequency over the course of evolution, whereas those amino acids added relatively late should have increased in frequency (i.e., between the establishment of the genetic code, the LUA, and today).

The nine amino acids which have decreased in frequency between the LUA and today ( fig. 3А ) may thus be inferred to have been introduced into the code early. Most of these amino acids are among those presumed to have been most abundant in the prebiotic environment, as inferred through spark tube simulations ( Miller 1953 , 1987 ) and analysis of the Murchison meteorite ( Kvenvolden et al. 1970 ). In contrast, the eight amino acids which have increased in frequency between the LUA and today ( fig. 3Б ), and which are thus inferred to have been late additions to the code, include several of the most biosynthetically complex amino acids (for example, all three aromatic amino acids, which share a common, complex metabolic intermediate, are inferred to have been late additions) most of these are presumed either to have been nonexistent or of very low abundance in the prebiotic environment. Two of these, cysteine and tryptophan, are both conservatively estimated to have been less than half as frequent within this protein set in the LUA than today.

We emphasize that the validity of the inferences drawn in this study depend upon the reliability of the Jones, Taylor, and Thornton (1992) substitution probabilities for modeling evolution over very long time periods and along all lineages. With the development of lineage-specific models of evolution, estimates of ancestral amino acid composition can be expected to improve. In the meantime, although there are undoubtedly limitations to using the matrices of Jones, Taylor, and Thornton (1992) to model evolution since the LUA, we feel they provide the best available estimates of these substitution probabilities. It is noteworthy that previously, on the basis of an independent approach, cysteine, tyrosine, and phenylalanine were inferred to have been used less frequently in proteins of the LUA than today ( Brooks and Fresco 2002 ).

The inferences drawn here regarding the relatively early or late introduction of amino acids into the genetic code are generally consistent with earlier proposals which were based on the presumed presence or absence of various amino acids in the primordial environment (see for example Wong 1975 ). However, for a few amino acids our assignment as early or late is not in keeping with earlier ideas. For example, histidine and asparagine, believed to have been absent in the prebiotic environment, are both inferred through the present work to have been added to the code relatively early, whereas glutamate, believed to have been present in the prebiotic environment, is inferred to have been added late ( figs. 3 and 4 ). Interestingly, each of these three amino acids share a block of four codons with a second amino acid: histidine with glutamine, asparagine with lysine, and glutamate with aspartate ( fig. 4 ). Codon capture, in which one amino acid loses some of its codons to another, is commonly proposed as a mechanism for introducing amino acids, especially later arriving ones, into the code ( Crick 1968 Wong 1975 ). Consistent with codon capture, it is plausible that one amino acid was added to the four-codon block first and that this amino acid later gave up two of its codons to the second amino acid which now shares the block.

Accordingly, those amino acids which were originally assigned to the codon block (i.e., aspartate, asparagine, and histidine) would have the appearance of being added to the code early, whereas those which were added to the block later through codon capture (i.e., glutamate, lysine, and glutamine) would have the appearance of being added late. Therefore, early and late amino acids do not correspond to a strict chronological order of introduction into the code. Instead, as defined here on the basis of the changing amino acid frequencies, early amino acids are probably those which at some point lost some of their codons through codon capture and consequently became less frequent over time within proteins, whereas late amino acids are those which entered the code through codon capture, did not subsequently lose any of their codons, and therefore became more frequent over time ( fig. 4 ). Finally, it is worth noting that the distinction between amino acids inferred here to have been added to the genetic code early or late does not at all correlate with the two main structural classes of the aminoacyl-tRNA synthetases. This is consistent with the earlier suggestion that these enzymes probably had no specific role in the evolution of the genetic code ( Woese 2000 ).

Existing ideas regarding the origin and evolution of the genetic code have been based largely on theoretical investigations and experiments involving oligonucleotide aptamer binding of amino acids (reviewed in Knight, Freeland, and Landweber 1999 ). The present findings suggest that notwithstanding the impact of mutation over the long course of molecular evolution, with the aid of the appropriate analytical tools and insights, the sequences of contemporary proteins also provide an important avenue for exploring these early evolutionary events.