Маълумот

Оё карахтӣ набудани як ё ҳама ҳиссиёти ламсӣ аст?

Оё карахтӣ набудани як ё ҳама ҳиссиёти ламсӣ аст?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ман таъсири тетродотоксин ва аломатҳои онро ҳангоми истеъмол омӯхта истодаам. Карахтӣ яке аз аввалин эҳсосоти гузоришшуда мебошад.

Аммо ман карахтиро ҷустуҷӯ кардам ва ман маълумоте ёфта натавонистам, ки оё ин маънои онро дорад, ки ҳама эҳсосоти ламс (масалан, гармӣ, механикӣ ва ғайра) барои карахтӣ вуҷуд надоранд ё танҳо як намуди мушаххас.

Саволи ман:

Оё касе

  1. Карахтиро муайян кунед
  2. Фаҳмонед, ки карахтӣ набудани як ё бештар аз як ё ҳама ҳиссиёти ламс аст.

Ба таърифи карахтй худатон чавоб додед ва ман ба кисми дуюми савол таваччух хохам кард.

Дар робита ба механизми физиологии паси карахтӣ, ман фикр мекунам, ки хуб аст, ки саволро маҳдуд созем ва ба он тамаркуз кунем. анестетикҳои маҳаллӣ, ки як минтақаи маҳаллии баданро барои амалиётҳои ҷарроҳии ночиз карахт мекунад. Нишон дода шудааст, ки кокаин ва пайвастагиҳои ба он алоқаманд на танҳо дард, балки дарки гармӣ, сардӣ ва ламсро бозмедорад ва инчунин фаъолияти моториро бозмедорад. Кокаин ва пайвастагиҳои ба он алоқаманд аслан бо шиддати Na мебошанд+ блокаторҳои каналҳо, балки инчунин блоки К+ каналҳо то андозае. Наздикии онҳо ба каналҳои гуногуни гуногун фарқ мекунад ва таъсири дифференсиалиро шарҳ медиҳад. Масалан, дард нисбат ба функсияҳои моторӣ самараноктар баста мешавад (Scholz, 2002).

Мо ҳама медонем, ки ҳисси карахтӣ ҳангоми хоб будани дасту пойҳо аз сабаби маҳдуд шудани гардиши хун. Эҳтимол аст, ки дар ин ҷо тамоми фаъолияти асабҳо баста шаванд, зеро буридани оксиген ба ҳама нейронҳо таъсир мерасонад.

Бо назардошти доираи васеи таъсири анестетикҳои маҳаллӣ ва маҳдуд кардани гардиши хун, ман шартан ба хулосае омадам, ки карахтиро метавон ҳамчун паст шудани ҳассосияти тамоми ҳиссиёт.

Истинод
- Scholz, Бр Ҷ Анест (2002); 89; 52-61


Тавзеҳи ибтидоии "аз даст додани ҳиссиёт" чӣ маъно дорад:

Таърихи бемор бо "карахшавӣ" ниҳоят муҳим аст. Пеш аз ҳама, ба монанди аксари шикоятҳои неврологӣ, шумо бояд муайян кунед, ки бемор бо "карахшавӣ" чӣ маъно дорад. Баъзе беморон талафоти ҳассосият (анестезия ё гипестезия) ё эҳсосоти таҳрифшударо (парестезия) тавсиф мекунанд, ки аксар вақт ҳамчун ҷигар тавсиф мешавад. Аз даст додани воқеии ҳассосият эҳтимоли зиёни воқеии роҳҳои ҳассосиро дар системаи асаб нишон медиҳад, дар ҳоле ки парестезия фарқияти васеътар дорад. Дизестезия, яъне дарки эҳсоси ногувор (аксаран сӯзишворӣ) ё аллодиния (дард кардани ангезаҳои безарар ҳамчун дарднок) метавонад аз осеби системаи асаб ё, маъмулан, зуҳури ҳолати дардноки аслӣ бошад.

Баъзе хосиятҳои карахтӣ

Намунаи карахтӣ метавонад пайдоиши онро муайян кунад. Карахтие, ки бо тақсимоти мушаххаси асаб ё решаи асаб маҳдуд аст (ба харитаҳои дерматомҳо ва иннерватсияи ҳассосии асабҳои перифералӣ нигаред) боиси баррасии осеби асабҳои перифералӣ ё решаи асаб мегардад. Аз даст додани ҳисси як тарафи бадан эҳтимоли бештар аз осеби системаи марказии асаб ба вуҷуд меояд ва агар талафоти ҳассос низ ҳамон тарафи рӯйро дар бар гирад, шумо метавонед боварӣ ҳосил кунед, ки сабаб дар болои сатҳи кӯфҳо ҷойгир аст.

Ҳангоми мавҷудияти сатҳи ҳассос (хате дар бадан, ки дар зери он ҳиссиёт гум мешавад), ба осеби ҳароммағз гумон кардан лозим аст. Аз даст додани ҳассосият дар дасту пойҳои болоӣ ё қисми болоии танаи дуҷониба, бо нигоҳ доштани дасту пойҳои поёнӣ ва буғумҳо, аз васеъ шудани массаи дохили сутунмӯҳра шаҳодат медиҳад. Ин ба истилоҳ "сакрали сакралӣ" дар варамҳои интраспиналӣ ё сиринксҳо дида мешавад. Карахтии як тарафи рӯй, дар ҳоле ки як зуҳури нисбатан маъмули бемории равонӣ аст, инчунин метавонад дар натиҷаи осеб дидани қисми паҳлӯии пояи мағзи сар ё сутунмӯҳраи болоии ҳароммағз (сутунмӯҳраи сегона) ба вуҷуд ояд. Зарари паҳлӯии пояи мағзи сар инчунин метавонад тасвири коҳиши эҳсосиро дар як тарафи сар ва дар тарафи муқобили бадан ба вуҷуд орад.

Аммо мақола хулоса мекунад

Хулоса, арзёбии карахтӣ аз сабаби табиати субъективии он метавонад хеле рӯҳафтода бошад.

Пас, он дар асл як истилоҳ аст, ки метавонад маъноҳои мушаххас доранд, контекстҳои номуайян доранд, аммо бояд бодиққат фаҳмонед, ки ин истилоҳ чӣ гуна истифода мешавад, зеро як маънои ягона вуҷуд надорад.

Ин ҳама аз ин истиноди инҷост https://www.dartmouth.edu/~dons/part_2/chapter_13.html


Ҳисси

А ҳис системаи биологие мебошад, ки организм барои он истифода мебарад ҳиссиёт, раванди ҷамъоварии маълумот дар бораи ҷаҳон ва вокуниш ба ангезаҳо. (Масалан, дар бадани инсон мағзи сар сигналҳоро аз ҳиссиёт қабул мекунад, ки пайваста иттилоот аз муҳити атрофро қабул мекунад, ин сигналҳоро тафсир мекунад ва боиси вокуниши бадан ё аз ҷиҳати кимиёвӣ ё ҷисмонӣ мегардад.) Ҳарчанд дар анъана тақрибан панҷ ҳисси инсон маълум буд. (яъне дидан, бӯй, ламс, таъми ва шунидан), ҳоло эътироф шудааст, ки бисёр чизҳои дигар вуҷуд доранд. [1] Ҳисҳое, ки дигар организмҳои ғайриинсонӣ истифода мебаранд, аз ҷиҳати гуногунӣ ва шумора боз ҳам зиёдтаранд. Ҳангоми эҳсос узвҳои ҳиссиёт ангезаҳои гуногунро (масалан, садо ё бӯй) барои интиқол ҷамъ мекунанд, яъне табдил шудан ба шакле, ки майна онро фаҳмида метавонад. Эҳсосот ва дарк тақрибан барои ҳама ҷанбаҳои шинох, рафтор ва тафаккури организм асосӣ мебошанд.

Дар организмҳо узви ҳиссиёт аз як гурӯҳи ҳуҷайраҳои ҳассоси ба ҳам алоқаманд иборат аст, ки ба як намуди муайяни ангезиши ҷисмонӣ ҷавоб медиҳанд. Тавассути асабҳои краниалӣ ва ҳароммағз (асабҳои системаи марказию периферии асаб, ки иттилооти ҳассосиро ба майна ва бадан интиқол медиҳанд) намудҳои гуногуни ҳуҷайраҳои ретсепторҳои ҳассос (аз қабили механорецепторҳо, фоторесепторҳо, хеморецепторҳо, терморецепторҳо) дар узвҳои ҳассос ҳиссиётро интиқол медиҳанд. иттилоот аз ин узвҳо ба системаи марказии асаб, дар ниҳоят ба кортикҳои ҳискунандаи майна меоянд, ки дар он сигналҳои ҳассос коркард ва тафсир карда мешаванд (дарк карда мешаванд).

Системаҳои ҳассосӣ ё ҳиссиёт аксар вақт ба системаҳои ҳассосии беруна (барунӣ) ва дохилӣ (интероссепсия) тақсим мешаванд. Ҳисси берунии инсон дар асоси узвҳои ҳассосии чашм, гӯш, пӯст, бинӣ ва даҳон ташаккул меёбад. Ҳисси дохилӣ ангезандаҳоро аз узвҳо ва бофтаҳои дохилӣ муайян мекунад. Ҳисҳои даруние, ки одамон доранд, системаи вестибулярӣ (ҳисси мувозинат), ки гӯши дарунӣ ҳис мекунад, инчунин дигаронро, аз қабили самти фазоӣ, проприосепсия (мавқеи бадан) ва носисепсия (дард) дар бар мегиранд. Ҳисси минбаъдаи дохилӣ ба сигналҳо, аз қабили гуруснагӣ, ташнагӣ, нафастангӣ ва дилбеҳузурӣ ё рафторҳои гуногуни ғайриихтиёрӣ, ба монанди қайкунӣ оварда мерасонад. [2] [3] [4] Баъзе ҳайвонот қодиранд майдонҳои электрикӣ ва магнитӣ, намии ҳаво ё нури қутбшударо муайян кунанд, дар ҳоле ки дигарон тавассути системаҳои алтернативӣ, ба монанди эхолокатсия ҳис ва дарк мекунанд. Модалҳои ҳассос ё зермодалҳо роҳҳои гуногуни рамзгузорӣ ё интиқол додани иттилооти ҳассос мебошанд. Мултимодалӣ ҳисси гуногунро ба як таҷрибаи ягонаи идрокӣ муттаҳид мекунад. Масалан, иттилоот аз як маъно дорои потенсиали таъсиррасонӣ мебошад, ки чӣ гуна иттилоот аз ҷониби дигар қабул карда мешавад. [5] Эҳсосот ва даркро соҳаҳои мухталифи ба ҳам алоқаманд, аз ҷумла психофизика, нейробиология, психологияи маърифатӣ ва илми маърифатӣ меомӯзанд.


Мундариҷа

Аломатҳои CMT одатан дар синни барвақтӣ ё калонсолон оғоз мешаванд, аммо метавонанд дертар сар шаванд. Баъзе одамон то аввали 30-40-солагӣ аломатҳоро эҳсос намекунанд. Одатан, аломати ибтидоӣ афтиши пой дар аввали ҷараёни беморӣ мебошад. Ин инчунин метавонад ангушти гурзро ба вуҷуд орад, ки дар он ангуштон ҳамеша ҷингила мешаванд. Истеъмоли бофтаи мушакҳои қисмҳои поёни пойҳо метавонад пайдоиши "пои лейлак" ё "шишкаи шампани инвертсиона" -ро ба вуҷуд орад. Заифии дастҳо ва бозуҳо дар бисёр одамон бо пешрафти беморӣ ба амал меояд.

Бо навъҳои гуногуни ин беморӣ аз даст додани ҳисси ламс дар пойҳо, пойҳо ва пойҳо, инчунин дар дастҳо, дастҳо ва дастҳо рух медиҳад. Шаклҳои бармаҳал ва дер пайдошуда бо кашишҳои дардноки мушакҳои "фаъол ва хомӯш" ба амал меоянд, ки ҳангоми фаъол шудани беморӣ метавонанд ғайрифаъол шаванд. Пойҳои камонашон баланд (pes cavus) ё пойҳои ҳамвор (pes planus) ба таври классикӣ бо ин беморӣ алоқаманданд. [3] Асабҳои ҳассос ва проприоцептивӣ дар дастҳо ва пойҳо аксар вақт осеб мебинанд, дар ҳоле ки асабҳои дарди миелиннашуда бетағйир боқӣ мемонанд. Истифодаи аз ҳад зиёди даст ё узвҳои зарардида метавонад аломатҳоро фаъол созад, аз ҷумла карахтӣ, спазм ва дардовар.

Аломатҳо ва пешрафти беморӣ метавонанд гуногун бошанд. Гиросидани дандонҳои иҷборӣ ва чашмакзанӣ маъмул аст ва аксар вақт аз ҷониби шахси зарардида нодида гирифта мешавад. Нафаскашӣ метавонад дар баъзеҳо, ба монанди шунавоӣ, биниш ва мушакҳои гардан ва китф таъсир расонад. Сколиоз маъмул аст, ки боиси камхунӣ ва аз даст додани қад мегардад. Сокетҳои хип метавонанд нодуруст бошанд. Мушкилоти меъдаву рӯда метавонад як қисми CMT бошад, [4] [5], инчунин метавонад душвории хоидан, фурӯ бурдан ва суханронӣ (аз сабаби атрофияи риштаҳои овозӣ). [6] Тремор метавонад ҳамчун партовҳои мушакҳо инкишоф ёбад. Ҳомиладорӣ маълум шудааст, ки CMT ва инчунин фишори шадиди эмотсионалӣро шадидтар мекунад. Беморони гирифтори CMT бояд аз давраҳои ҳаракати дарозмуддат худдорӣ кунанд, ба монанди ҳангоми барқароршавӣ аз осеби дуюмдараҷа, зеро давраи тӯлонии ҳаракати маҳдуд метавонад нишонаҳои CMT-ро ба таври назаррас суръат бахшад. [7]

Дард аз сабаби тағироти постуралӣ, деформатсияи скелетҳо, хастагии мушакҳо ва рагкашӣ дар одамони гирифтори CMT хеле маъмул аст. Он метавонад тавассути терапияи ҷисмонӣ, ҷарроҳӣ ва дастгоҳҳои ислоҳӣ ё ёрирасон коҳиш ё табобат карда шавад. Доруҳои анальгетикӣ низ метавонанд лозим шаванд, агар дигар табобатҳо аз дард сабукӣ надиҳанд. [8] Дарди невропатикӣ аксар вақт як аломати CMT аст, гарчанде мисли дигар нишонаҳои CMT, мавҷудият ва шиддатнокии он аз ҳар ҳолат фарқ мекунад. Барои баъзе одамон, дард метавонад то шадид бошад ва ба фаъолияти ҳаррӯза халал расонад. Аммо, на ҳама одамоне, ки бо CMT дард доранд. Вақте ки дарди невропатикӣ ҳамчун як аломати CMT мавҷуд аст, онро бо он чизе, ки дар дигар невропатияҳои периферӣ, инчунин невралгияи постгерпетикӣ ва синдроми мураккаби дарди минтақавӣ, дар байни дигар бемориҳо мушоҳида мешавад, муқоиса кардан мумкин аст. [9]

Бемории Charcot-Marie-Tooth дар натиҷаи мутатсияҳои генетикӣ ба вуҷуд меояд, ки боиси нуқсонҳои сафедаҳои нейронӣ мегардад. Сигналҳои асаб тавассути аксон бо ғилофи миелин дар атрофи он печонида мешаванд. Аксари мутатсияҳо дар CMT ба ғилофи миелин таъсир мерасонанд, аммо баъзеҳо ба аксон таъсир мерасонанд.

Таҳрири тасниф

CMT як бемории гетерогенӣ аст ва мутатсияҳои ба он алоқаманд метавонанд дар як қатор генҳои гуногун пайдо шаванд. [10] Дар асоси гени зарардида, CMT ба якчанд намудҳо ва зергурӯҳҳо тақсим карда мешавад. [11]

Хромосома 17 Таҳрир

Сабаби маъмултарини CMT (70-80% ҳолатҳо) такрори як минтақаи калон дар бозуи кӯтоҳи хромосомаи 17 мебошад, ки генро дар бар мегирад. PMP22.

Баъзе мутатсияҳо ба ген таъсир мерасонанд MFN2, дар хромосомаи 1, ки сафедаи митохондрияро рамзгузорӣ мекунад. Мутатсионӣ MFN2 боиси он мегардад, ки митохондрияҳо кластерҳои калон ё лахтаҳоро ба вуҷуд оранд, ки наметавонанд аз аксон ба сӯи синапсҳо ҳаракат кунанд. Ин ба кори синапсҳо халал мерасонад. [12]

Ҳуҷайраҳои CMT ва Schwann бо X алоқаманд Таҳрир

CMT инчунин метавонад тавассути мутатсияҳои ба X алоқаманд тавлид шавад ва CMT (CMTX) номида мешавад. Дар CMTX, пайвасткунакҳои мутатсияшуда пайвандҳои холигии ғайрифунксионалӣ эҷод мекунанд, ки мубодилаи молекулавӣ ва интиқоли сигналҳоро халалдор мекунанд. [13] [14] [15]

Мутация метавонад дар GJB1 Рамзгузорӣ барои коннексин 32, протеини гузариши холӣ, ки дар ҳуҷайраҳои Schwann ифода ёфтааст. Азбаски ин сафеда дар олигодендроситҳо низ мавҷуд аст, демиелинизатсия метавонад дар CNS пайдо шавад. [16]

Ҳуҷайраҳои Шванн ғилофи миелинро бо роҳи печонидани мембранаи плазмаи он дар атрофи аксон эҷод мекунанд. [13]

Нейронҳо, ҳуҷайраҳои Schwann ва фибробластҳо барои эҷоди асаби функсионалӣ якҷоя кор мекунанд. Ҳуҷайраҳои Schwann ва нейронҳо сигналҳои молекулавӣ тавассути гузаргоҳҳои фосилавӣ мубодила мекунанд, ки зиндамонӣ ва фарқиятро танзим мекунанд.

Демиелинизатсияи ҳуҷайраҳои Schwann боиси сохтор ва функсияи аксонҳои ғайримуқаррарӣ мегардад. Онҳо метавонанд ба таназзули аксон оварда расонанд, ё онҳо метавонанд ба корношоямии аксонҳо оварда расонанд. [1]

Гилфи миелин ба ҳуҷайраҳои асаб имкон медиҳад, ки сигналҳоро тезтар гузаронанд. Ҳангоми вайрон шудани қабати миелин, сигналҳои асаб сусттар мешаванд ва инро тавассути санҷиши умумии неврологӣ, электромиография чен кардан мумкин аст. Бо вуҷуди ин, вақте ки аксон вайрон мешавад, ин боиси коҳиши потенсиали амали мушакҳои мураккаб мегардад. [17]

CMT-ро тавассути се шакли гуногуни санҷишҳо ташхис кардан мумкин аст: андозагирии суръати импулсҳои асаб (таҳқиқоти интиқоли асаб), биопсияи асаб ва санҷиши ДНК. Санҷиши ДНК метавонад ташхиси дақиқ диҳад, аммо на ҳама аломатҳои генетикӣ барои CMT маълуманд. CMT аввалин маротиба бештар мушоҳида мешавад, вақте ки касе заъфи пои поинро, аз қабили тарки пой ё деформатсияи пой, аз ҷумла болға ва камонҳои баланд инкишоф медиҳад, аммо танҳо нишонаҳо ба ташхис оварда намерасонанд. Беморон бояд ба табиби тахассуси неврология ё тибби барқарорсозӣ муроҷиат кунанд. Барои дидани нишонаҳои заъфи мушакҳо, невропатолог метавонад аз беморон хоҳиш кунад, ки бо пошнаи худ қадам зананд ё як қисми пои худро ба муқобили қувваи муқобил ҳаракат кунанд. Барои муайян кардани талафоти ҳассос, невропатолог рефлексҳои амиқи риштаҳоро месанҷад, ба монанди ҷунбишҳои зону, ки дар CMT кам ё вуҷуд надоранд. Духтур инчунин метавонад таърихи оилаи беморро пурсад, зеро CMT меросӣ аст. Набудани таърихи оилавӣ CMT-ро истисно намекунад, аммо барои бартараф кардани дигар сабабҳои невропатия, ба монанди диабети қанд ё таъсири кимиёвӣ ё доруҳои муайян муфид аст. [18]

Дар соли 2010, CMT яке аз аввалин бемориҳо буд, ки дар он сабаби генетикии бемории мушаххас бо роҳи пайдарпайии тамоми геноми шахси зарардида дақиқ муайян карда шуд. Инро олимоне, ки дар Ассотсиатсияи дандонҳои Шаркот Мари (CMTA) кор мекарданд [19] [11] Дар як ген ду мутатсия муайян карда шуданд, SH3TC2, маълум аст, ки боиси CMT. Пас аз он муҳаққиқон геноми бемори осебдидаро бо геномҳои модар, падар ва ҳафт бародару хоҳари бемор ва бидуни ин беморӣ муқоиса карданд. Модар ва падар ҳар кадом як нусхаи муқаррарӣ ва як нусхаи мутантии ин ген доштанд ва нишонаҳои сабук ё тамоман надоштанд. Насле, ки ду гени мутантро ба мерос гирифтааст, пурра гирифтори ин беморӣ гардид.

Таҳрири гистология

Давраи доимии демиелинизатсия ва ремиелинизатсия, ки дар CMT ба амал меояд, метавонад боиси пайдоиши қабатҳои миелин дар атрофи баъзе асабҳо гардад, ки онро "лампочкаи пиёз" меноманд. Инҳо инчунин дар полиневропатияи музмини илтиҳобии демиелинизатсияшуда дида мешаванд. [20] Мушакҳо гурӯҳбандии навъи нахро нишон медиҳанд, бозёфтҳои ба ин монанд ғайримуқаррарӣ, ки давраи денерватсия/реиннерватсияро нишон медиҳад. Одатан, нахҳои мушакҳои навъи I ва навъи II тақсимоти тасодуфии ба тахта монандро нишон медиҳанд. Аммо, вақте ки реиннерватсия рух медиҳад, гурӯҳи нахҳои бо як асаб алоқаманд як навъ мебошанд. Стандарт барои нишон додани навъи нахи гистоферменти аденозинтрифосфатаза (ATPase дар pH 9.4) мебошад. [21]

Аксар вақт, ҳадафи муҳимтарин барои беморони гирифтори CMT нигоҳ доштани ҳаракат, қувваи мушакҳо ва чандирӣ мебошад. Аз ин рӯ, як равиши гурӯҳи байникасбӣ бо терапияи касбӣ (OT), терапияи физикӣ (PT), ортотист, педиатр ва ё ҷарроҳи ортопедӣ тавсия дода мешавад. [22] PT одатан ба омӯзиши қувваи мушакҳо, дароз кардани мушакҳо ва машқҳои аэробикӣ тамаркуз мекунад, дар ҳоле ки ОТ метавонад дар бораи стратегияҳои сарфаи энергия ва фаъолиятҳои ҳаёти ҳаррӯза маълумот диҳад. Терапияи физикӣ бояд дар тарҳрезии барномаи машқ, ки ба қобилиятҳои шахсӣ ва чандирии шахс мувофиқат кунад, ҷалб карда шавад. Браскуниро инчунин барои ислоҳи мушкилоте, ки аз ҷониби CMT ба вуҷуд омадаанд, истифода бурдан мумкин аст. Як ортотист метавонад бо таъин кардани истифодаи ортозҳои пои тағоям нуқсонҳоро ҳал кунад. Ин ортозҳо барои назорат кардани ноустувории пой ва тағоям кӯмак мекунанд ва аксар вақт ҳисси беҳтари мувозинатро барои беморон таъмин мекунанд.

Пойафзоли мувофиқ барои одамони дорои CMT низ хеле муҳим аст, аммо онҳо аксар вақт дар ёфтани пойафзоли хуб мувофиқ бо сабаби пойҳои баланди камон ва ангуштони болғаашон душворӣ мекашанд. Аз сабаби набудани қабули хуби ҳассос дар пой, беморони CMT инчунин метавонанд ба педиатр муроҷиат кунанд, то дар буридани нохунҳо ё бартараф кардани зангҳое, ки дар болишти пойҳо пайдо мешаванд, кӯмак расонанд. Ниҳоят, беморон инчунин метавонанд тасмим гиранд, ки ҷарроҳиро аз ҷониби педиатр ё ҷарроҳи ортопедӣ анҷом диҳанд. Ҷарроҳӣ метавонад барои устувор кардани пойҳои беморон ё ислоҳи мушкилоти прогрессивӣ кӯмак кунад. Ин расмиётҳо рост кардан ва гузоштани ангуштони пой, паст кардани камон ва баъзан якҷоя кардани буғумҳои тағоямро барои таъмини устуворӣ дар бар мегиранд. [7] Беморони CMT бояд ғамхории иловагӣ дошта бошанд, то афтиданро пешгирӣ кунанд, зеро шиканҷаҳо дар шахсе, ки раванди бемории аслӣ доранд, муддати тӯлонӣ шифо меёбанд. Илова бар ин, бефаъолиятии натиҷавӣ метавонад боиси бад шудани CMT гардад. [7] Ассотсиатсияи Charcot-Marie-Tooth доруи химиотерапияи винкристинро ҳамчун "хатари баланд" тасниф мекунад ва мегӯяд, "винкристин собит шудааст, ки хатарнок аст ва аз ҷониби ҳамаи беморони CMT, аз ҷумла онҳое, ки аломат надоранд, пешгирӣ карда шаванд." [23] Якчанд расмиёти ҷарроҳии ислоҳиро барои беҳтар кардани ҳолати ҷисмонии шахсони зарардида анҷом додан мумкин аст. [24]

Шиддати нишонаҳо ҳатто барои як намуди CMT ба таври васеъ фарқ мекунад. Ҳодисаҳои дугоникҳои монозиготикӣ бо дараҷаҳои гуногуни шиддатнокии беморӣ гузориш дода шудаанд, ки нишон медиҳанд, ки генотипҳои якхела бо дараҷаҳои гуногуни вазнинӣ алоқаманданд (ниг. воридшавӣ). Баъзе беморон метавонанд ҳаёти муқаррарӣ дошта бошанд ва қариб ё тамоман асимптоматикӣ надоранд. [25] Баррасии соли 2007 изҳор дошт, ки "дарозии умр дар аксари ҳолатҳо тағир намеёбад." [26]


Синдроми шадиди Guillain-Barré пас аз маъмурияти ваксинаи Shingrix ®

Иқтибос: Yadav R, Hundley D, Cation L (2019) Синдроми шадиди Guillain-Barré пас аз маъмурияти ваксинаи Shingrix ®. J Neurol Neurosci Vol.10 No.4:301. DOI: 10.36648/2171-6625.10.4.301

Реферат

Синдроми Guillain-Barré (GBS) як бемории нодирест, ки ба ҳаёт таҳдидкунандаи шадиди полирадикулоневропатия бо зуҳуроти клиникии гуногун, аз ҷумла заифӣ, парестезияҳо, коҳиш ёфтани рефлексҳои амиқи риштаҳо, гипонатриемия, дисавтономия ва диссоциатсияи ситоалбуминологӣ дар таҳлили ҳароммағз (МС) мебошад. Этиологияи дақиқ номаълум боқӣ мемонад, аммо гумон меравад, ки ҳамчун як раванди эммедиатсияи пас аз сироятӣ рух диҳад. Ваксинаҳо ва бемориҳо, аз ҷумла ваксинаи зукоми хуки H1N1, ваксинаи пневмококк, Campylobacter jejuni бактерияҳо, цитомегаловирус ва герпеси зостер, бо GBS алоқаманданд. Як ваксина, ки боиси GBS муайян нашудааст, ваксинаи нав баровардашудаи Shingrix ® барои пешгирии сирояти герпес зостер мебошад. Мо як ҳолати вазнини GBS-ро пас аз эмкунии ваксинаи Shingrix ® пешниҳод мекунем.

Калидвожаҳо

Синдроми Гилейн Барре, ваксинаи Шингрикс, Полирадикулонеропатия, диссоциатсияи ситоалбуминогенӣ

Муқаддима

Синдроми Guillain-Barréeacute (GBS) як бемории нодирест, ки ба ҳаёт таҳдидкунандаи шадиди полирадикулоневропатия бо зуҳуроти клиникии тағйирёбанда аст [1]. GBS ҳуҷҷатгузорӣ шудааст, ки маъмулан ҳамчун як раванди пас аз сирояти миёнаравии иммунӣ рух медиҳад. GBS бо бисёр ваксинаҳо ва бемориҳо ваксинаи зукоми хук H1N1, ваксинаи пневмококкӣ, Campylobacter jejuni бактерияҳо, цитомегаловирус ва вируси герпеси зостер [2-4]. Як ваксина, ки то ҳол муайян карда нашудааст, ки боиси GBS мегардад, ваксинаи нав баровардашудаи Shingrix ® мебошад. Shingrix ® барои пешгирии сирояти герпеси зостер ва невралгияи пас аз герпетикӣ алоқаманд аст. Дар ин ҷо мо дар бораи як ҳолати вазнини GBS пас аз эмкунии ваксинаи Shingrix ® гузориш медиҳем.

Ҳисоботи парванда

Духтари 76-сола, ки таърихи тиббии қаблии гиперлипидемия, астма, дегенератсияи макулярӣ ва ду эпизоди қаблии панкреатити пайдоиши номаълум дошт, бо таърихи дурӯзаи заъфи дуҷонибаи проксималии узвҳои поён муроҷиат кард. Бемор кемпинг, сайёҳат, газидани ҳашарот ва невропатия/миопатияи қаблиро рад кард. Бо вуҷуди ин, бемор даҳ ҳафта пеш аз қабул дар бораи сирояти сабуки роҳҳои болоии нафас хабар додааст. Бемор изҳор дошт, ки вай даҳ рӯз пеш аз беморхона ваксинаи нави Shingrix ® (Recombinant Zoster) гирифтааст. Бемор хабар дод, ки вай заъфи прогрессивӣ дошт, ки дар аввал аз қобилияти баромадан ба зина оғоз ёфт. Ин ба душворӣ дар истодан ва афтиши минбаъдаи ғайримоддӣ пеш омад. Ин аломатҳои тавсифшуда аз сатҳи ибтидоии ӯ хеле дур буданд. Сатҳи асосии беморон аз истиқлолият бо ҳаракат ва фаъолияти ҳаррӯза иборат буд. Ба бемор ягон асбоби ёрирасон лозим набуд.

Ҳангоми мурољиат, бемор беморињо буд (98,4°Ф), суръати нафаскашии муътадил (17 нафас/даќиќа), 98% сершавии оксиген дар њавои хона ва фишори баланди хун (136/76 мм рт.ст.) буд. Бемор хабар дод, ки парестезия ва карахтӣ дар қисми дорсалии узвҳои поёни рост ва душвории бардоштан ҳарду пой. Ҳангоми муоина, бемор ҳушёр ва нигаронидашуда буд, асабҳои косахонаи сар II-XII бетағйир буданд, 5/5 қувваи дуҷонибаи дастҳои боло ва 5/5 қувваи дуҷонибаи дастҳои поёнӣ бо дорсифлексия мавҷуд буд. Бемор ҳисси муқаррарии дуҷониба дар дасту пойҳои боло ва поёниро дошт. Бо вуҷуди ин, бемор 3/5 қувваи дуҷонибаи дуҷониба бо флексияи хип дошт. Ғайр аз он, ин бемор рефлексҳои пателлярӣ ва ашиллеси дуҷониба надошт.

Ҳангоми арзёбии минбаъда, лабораторияҳои беморон бетаъсир буданд. Томографияи компютерии майна гузаронида шуд, ки дар он ягон далели нуқсонҳои шадиди дохили косахонаи сарро ошкор накардааст. Дар гузориш бемории ишемикии микроваскулярӣ бо моддаи сафед тасдиқ карда шудааст. Муайян карда шуд, ки ин натиҷаҳо дуюмдараҷаи пиршавӣ мебошанд. Тамошои резонанси магнитии мағзи сар ва ҳароммағз танҳо барои деформатсияи дегенеративии спондилолистез дар L5-S1 мусбат буд. Дар давоми 24 соати оянда, бемор дар бораи бад шудани парестезияи узвҳои поёнӣ ва заъф гузориш дод. Бемор дигар бе кӯмак истода наметавонист. Бемор инчунин изҳор дошт, ки вай дарди невропатикӣ дар дуҷонибаи дуҷонибаи сухтан, хӯриш ва эҳсоси зарбаи барқ ​​​​мебошад. Ғайр аз он, бемор мушкилоти навро ҳангоми фурӯ бурдан тавсиф кард. Эндоскопия гузаронида шуд ва бемор тавсиф карда шуд, ки дар рафти муоина доруи барийро тай карда натавонист, дисмобилияти сурхчатоб дорад. Дар натиҷа, бо сабаби нигаронӣ дар бораи пешрафти беморӣ пунксияи lumbar анҷом дода шуд. Таҳқиқоти моеъи сутунмӯҳраи мағзи сар сатҳи баланди сафеда (61 мг / дл), миқдори муқаррарии ҳуҷайраҳои сафед (0 CUMM) ва диссоциатсияи ситоалбуминогениро ошкор карданд. Ин натиҷаҳо полиневропатияи шадиди илтиҳобии демиелинизатсияро (GBS) нишон доданд. Машварати неврологӣ гирифта шуд. Тадқиқоти электродиагностикӣ гузаронида нашудааст.

Ба бемор гирифтори синдроми Гуиллен Барре ташхис шудааст, ки эҳтимолан ба ваксинаи Shingrix ® дуюмдараҷа аст. Табобат бо иммуноглобулин ба дохили варид (2 г/кг дар тӯли панҷ рӯз тақсим карда мешавад) оғоз карда шуд. Дар давоми панҷ рӯзи табобат, бемор тадриҷан беҳбудиҳо нишон дод ва ба муассисаи барқарорсозии шадид интиқол дода шуд (беморхона рӯзи 5). Ҳангоми баромадан, рефлексҳои пателлярии дуҷонибаи бемор ва рагҳои Ахиллес вуҷуд надоштанд. Бо вуҷуди ин, бемор қодир буд, ки бо пиёдагард истода ва ҳаракат кунад.

Пас аз панҷ рӯзи рухсатӣ ба муассисаи барқарорсозӣ, бемор дар бораи бад шудани дарди дуҷонибаи пойҳои поён хабар дод (бар як бемор, ин дард аз қабули қаблии ӯ бадтар буд). Аз ин рӯ, бемор дубора ба беморхона бистарӣ карда шуд. Ҳангоми муоина, бемор 5/5 қувваи дуҷонибаи дастҳои болоӣ, 5/5 қувваи дуҷониба дар dorsiflxion узвҳои поён, эҳсоси муқаррарии дуҷониба дар узвҳои болоӣ ва поёнӣ ва 3/5 дуҷонибаи дуҷонибаи пойҳои поёни поёнро дошт. Ин арзёбии қувват бо муаррифии қаблии бемор мувофиқ буд. Ғайр аз он, ҳисси ламси сабук дар ҳама чаҳор узв бетағйир буд. Ҳеҷ гуна талафоти эҳсосӣ вуҷуд надошт. Рефлексҳои пайи дутарафаи Ахиллес ва Пателлар боқӣ монданд. Бо вуҷуди ин, бемор дигар бо кӯмак ва бе кӯмак истода наметавонист ва аз ин рӯ дигар ҳаракат карда наметавонист. Ин презентатсия аз намуди пештараи вай ба таври назаррас дур буд.

Дар аввал бемор дарди невропатикиро тавсиф кард ва аз ин рӯ, вай бо габапентин ва амитриптилин табобат карда шуд. Бо вуҷуди ин, бемор гипонатриемӣ шуд (133 ммоль / л ҳангоми қабул ба 122 ммоль / л пас аз табобат) ва тағирёбии назарраси фишори хун (аз 110/67 ммоль / 182/88 мм) дошт. Илова бар ин, бемор, мутаассифона, худро заъф ҳис мекунад, ҳангоми кӯшиши роҳ рафтан бо кӯмак. Вай шикасти спирали ҷобаҷонашавандаро тавассути метафизи фибулярии дисталӣ азият дод ва эффузияи калони буғумҳои тағоям дошт. Беморро ҷарроҳии ортопедӣ диданд ва дар як боргоҳи CAM ҷойгир карда шуд. Мубодилаи плазма аз он сабаб оғоз шуд, ки қувваи мушакҳои бемор коҳиш ёфта, дарди узвҳои поёнии вай афзоиш ёфт.

Пас аз гузаштани се муолиҷаи мубодилаи плазма, бемор беҳбудии назаррасро бо қувват ва қудрати узвҳои поёнӣ нишон дод. Пас аз он, бемор тавонист, ки пас аз панҷ табобати мубодилаи плазма бо истифода аз пиёдагард ва каме кӯмак дар толорҳои беморхона сайр кунад. Илова бар ин, дарди невропатикии бемор беҳтар шуд. Пас аз он вай ба маркази барқарорсозии шадид бо терапияи физикии нақшавӣ фиристода шуд (Рақамҳо 1 ва 2).

Расми 1: Механизми амали синдроми Гилиан-Барр&еакут, як раванди патологии миёнаравии пешниҳодшудаи антитело.

Расми 2: Давраи маъмулии синдроми Гилан-Барр&эакут.

Муҳокима

Мо як ҳолати синдроми Guillian-Barré, ки 10 рӯз пас аз ворид кардани ваксинаи Shingrix & Reg рух додааст, пешниҳод мекунем. Мо дигар этиологияи эҳтимолии нишонаҳои беморро муайян накардем. Бемор якчанд хусусиятҳои асосии GBS-ро, ки аз рӯи меъёрҳои Брайтони парестезияҳои заъф муқаррар шудааст, коҳиш ёфтани рефлексҳои амиқи пателлар ва Ахиллес, гипонатриемияи дуюмдараҷаи Синдроми секретсияи гормонҳои антидиуретикии номувофиқ (SIADH), дизаутономия ва таҳлили дисебралбуминии моеъи ситоалбуминиро нишон дод. Мо боварӣ дорем, ки ин як мисоли синдроми пас аз ваксина вобаста ба Guillain-Barré аст, бо назардошти вақти муаррифӣ ва вақте ки вай ваксинаашро гирифтааст [2-6].

Гарчанде ки таҳқиқоти электродиагностикӣ барои кӯмак расонидан дар ташхиси GBS дар асоси пайдоиши бактериявӣ, вирусӣ ва ваксина истифода шудаанд, ин натиҷаҳо зарур нестанд. Ташхиси GBS бо баланд шудани сатҳи сафедаи CSF ва набудани рефлексҳои амиқ (дар 90% беморони гирифтори GBS пайдо шудааст) тасдиқ карда мешавад [2]. Илова бар ин, он метавонад то чор ҳафта тӯл кашад, то таҳқиқоти электродиагностикӣ гум шудани аксуламали моторӣ ва ҳассосии дуввумро ба GBS нишон диҳад [7]. GBS як бемории босуръат рушдёбанда аст ва агар сари вақт табобат накунад, метавонад ба фалаҷи диафрагма ва ҳатто марг оварда расонад [7].

Ваксинаҳои зиёде ба GBS пайваст шудаанд, аз ҷумла ваксинаи зукоми хуки H1N1 ва ваксинаи пневмококк. Бо вуҷуди ин, ваксинаи нав баровардашудаи Shingrix ® ҳанӯз гузориш нашудааст, ки бо ин полирадикулонеропатияи эҳтимолан ба ҳаёт таҳдидкунанда алоқаманд аст [3]. Shingrix ® як ваксинаи рекомбинатии ғайризинда мебошад, ки дорои гликопротеини E вируси varicella-zoster дар якҷоягӣ бо компоненти суспензияи ёрирасони ASO1B мебошад [8]. Ин эмкунӣ дар соли 2017 аз ҷониби FDA тасдиқ карда шуда, барои пешгирии фаъолшавии ниҳонии вируси varicella zoster (Chickenpox) ҳамчун вируси герпеси зостер (Shingles) дар беморони аз 50 сола боло [9] тасдиқ карда шуд. Ин ваксина дар силсилаи ду вояи пешниҳод карда мешавад ва дар фосилаи 2-6 моҳ ба дохили мушак ворид карда мешавад (Ҷадвали 1).

Ваксинаи зукоми хук H1N1 Ваксинаи пневмококк Цитомегаловирус
Campylobacter jejuni бактерияҳо Вируси герпеси зостер Вируси Зика

Ҷадвали 1: Сабабҳои қаблан ҳуҷҷатгузорӣшудаи GBS.

Пеш аз баровардани Shingrix ® ваксинаи Zoster барои ҷилавгирӣ аз дубора фаъол шудани вируси varicella zoster истифода мешуд [10]. Аммо, Shingrix ® бартарият пайдо кардааст. Shingrix ® на танҳо дубора фаъол шудани вируси герпеси зостерро дар дохили ганглияи решаи дорсалии дерматома пас аз сирояти аввалия пешгирӣ мекунад, балки инчунин невралгияи минбаъдаи герпетикиро пешгирӣ мекунад [9-11]. Невралгияи постгерпетикӣ ба 10-13% шахсони сироятшуда таъсир мерасонад. Пас аз рафъи шина, невралгияи постгерпетикӣ аз дарди доимӣ дар тӯли ҳадди аққал 90 рӯз иборат аст [11]. Аксуламалҳои номатлуб ба эмкунии Shingrix ® аз ҳашт озмоиши босифати баландсифати назорати тасодуфӣ, доғ ё доғҳои маҳаллии тазриқӣ, доғи паҳншуда, сирояти герпеси зостер дар беморони дорои иммунитет ва мушкилиҳои ба ҳаёт таҳдидкунанда дар гирандагони иммунитети сустро дар бар мегиранд [9-13]. Аммо, ҳеҷ яке аз ин таҳқиқот робитаи байни Shingrix ® ва ваксинаи қаблии Zoster ба GBS-ро нишон надодааст. Дар натиҷа, GBS эҳтимолан ба ваксинаи Shingrix ® дуюмдараҷаро дар ин бемор пас аз гирифтани ин эмкунӣ интизор шудан мумкин набуд.

Ҷолиб он аст, ки ҳолатҳои сершумори GBS ба сирояти герпеси зостери дуюмдараҷа ба қайд гирифта шудаанд. Аввалин парвандаи ҳуҷҷатгузорӣ соли 1924 буд. Аз он вақт инҷониб, зиёда аз 50 парванда тавсиф шудааст [14]. Гумон меравад, ки механизме, ки GBS аз сирояти герпеси зостер ба вуҷуд меояд, ба механизми GBS дуюмдараҷа монанд аст Campylobacter jejuni [4]. Фарзия шудааст, ки GBS аз он бармеояд C. Jejuni сироят, зеро липополисахариди бактерияҳо дорои эпитопҳо мебошанд, ки ба эпитопҳои ганглиозиди периферикии асаби инсон шабоҳат доранд [4,9]. Дар натиҷа, бадани инсон зидди ин эпитопҳои липополисахаридҳои бактериявӣ антитело тавлид мекунад. Сипас ин антителоҳо инчунин ба ганглиозидҳои асаби периферии бемор нигаронида мешаванд, зеро онҳо байни эпитопи ганглиозид ва эпитопи бактериявӣ фарқ карда наметавонанд. Хулоса, эпитопи липополисахариди бактериявӣ ҳамчун тақлидгари молекулавӣ амал мекунад [4]. Табиати дақиқи ин ҳодиса то ҳол маълум нест. Аз ин рӯ, механизме, ки тавассути он GBS метавонад аз ваксинаи Shingrix ® ба амал ояд, номаълум боқӣ мемонад. Агар ҳолатҳои минбаъда иттиҳодияи шабеҳро ошкор кунанд, ин бояд минбаъд таҳқиқ карда шавад. Тибқи гузориши ин ҳолат ва ҳуҷҷатҳои қаблии GBS-и дуввуми герпеси зостер, ҳоло далелҳо мавҷуданд, ки антителоҳое, ки дар лаборатория бар зидди герпеси зостер тавлид шудаанд ва сипас тавассути ваксина ба дохили мушак ворид карда мешаванд (Shingrix ®) метавонанд барои синдроми Guillain-Barré нидуси кофӣ бошанд.Ҷадвали 2).

Меъёрҳои ташхиси Брайтон барои GBS Сатҳи дақиқии ташхис
Аломатҳо 1 2 3 4
Заъфи дутарафа ва сусти дасту пой + + + +/-
Кам шудани рефлексҳои амиқи риштаҳо дар узвҳои заиф + + + +/-
Давраи монофазӣ ва вақти байни фарораси-надир = 12 соат то 28 рӯз + + + +/-
Набудани ташхиси алтернативӣ барои заъф + + + +/-
Шумораи ҳуҷайраҳои CSF <50/мл + +/-а - +/-
Консентратсияи сафедаи CSF > 60 мг/дл + +/-а - +/-
Натиҷаҳои омӯзиши интиқоли асаб бо яке аз
зернамудҳои GBS
+ +/-а - +/-

Ҷадвали 2: Сатҳи эътимоди ташхис дар меъёрҳои ташхиси Брайтон барои GBS.

Хулоса

Хулоса, мо як ҳолати GBS-ро пешниҳод мекунем, ки чанде пас аз эмкунии Shingrix ® рух додааст. Парвандаи мо бо дигар ҳолатҳои ваксина ва герпеси зостери GBS мувофиқ аст. Клиникҳо бояд дар бораи робитаи эҳтимолии синдроми Гилейн-Барр ва ваксинаи нави Shingrix ® огоҳ бошанд.


Ҳама бадтарин сабабҳои эҳтимолии дарди пушт ва хусусиятҳои асосии онҳо

Ҳеҷ аз инҳо маъмуланд. Ҳама аз онҳо одатан аломатҳои ҷиддиеро ба вуҷуд меоранд, ки онҳоро ба осонӣ қабул кардан мумкин аст. Баъзеи онҳо метавонанд дар марҳилаҳои аввал "дар зери радар парвоз кунанд", аммо одатан муддати дароз не. Номҳои шартҳо ба мақолаҳои бодиққат интихобшуда аз сарчашмаҳои хуб пайванданд.

Бадтарин сабабҳои эҳтимолии дарди пушт
ин чист? хусусиятҳои асосӣ
саратон варам дар сутунмӯҳра ё наздик Бисьёр навъҳои саратонро ба вуҷуд оварда метавонанд бисьёр намудҳои дарди пушт, аммо баъзе мавзӯъҳои қавӣ инҳоянд: дард мунтазам афзоиш меёбад ва асосан аз мавқеъ ва фаъолият бетаъсир мемонад, ҳангоми борбардорӣ ва шабона бадтар мешавад ва бо дигар аломатҳои бадбахтӣ пайдо мешавад.
синдроми cauda equina фишурдани қисми поёнии ҳароммағз Hard to mistake for anything else: hard to pee, fecal incontinence, numb groin, weak legs. Caused by ruptured discs, trauma, cancer, infection.
spinal infection infection in or near spinal structures Hard to detect, often for a long time. Usually there’s a well-defined tender spot and then, eventually, deep constant pain, a rigid spine, sometimes fever and illness but not always.
abdominal aneurysm ballooning of a large artery next to the spine Pain may throb in sync with pulse. Mostly occcurs in people at risk of heart disease: older, heavier, hypertensive smokers and diabetes patients.
ankylosing spondylitis inflammatory arthritis of spine and pelvis, mostly Long term back pain starting well before middle age and progressing slowly and erratically, improves with activity but not rest, prolonged morning stiffness, possible involvement of other areas. More common in men.

Highly recommended reading for professionals — peek at the infographic to start — and a key source for this article:


How is an epidural abscess treated?

Typically, your healthcare provider will give you antibiotics to fight the infection that caused the abscess. A surgeon may need to drain the fluid from the abscess with a needle, to help relieve the pressure. Sometimes, your surgeon may remove it entirely. You will most likely require surgery to drain or remove the abscess if you have difficulty moving or are unable to move at all, or if you have sensation problems, such as numbness, somewhere in the body.


To flourish or perish: evolutionary TRiPs into the sensory biology of plant-herbivore interactions

The interactions between plants and their herbivores are highly complex systems generating on one side an extraordinary diversity of plant protection mechanisms and on the other side sophisticated consumer feeding strategies. Herbivores have evolved complex, integrative sensory systems that allow them to distinguish between food sources having mere bad flavors from the actually toxic ones. These systems are based on the senses of taste, olfaction and somatosensation in the oral and nasal cavities, and on post-ingestive chemosensory mechanisms. The potential ability of plant defensive chemical traits to induce tissue damage in foragers is mainly encoded in the latter through chemesthetic sensations such as burning, pain, itch, irritation, tingling, and numbness, all of which induce innate aversive behavioral responses. Here, we discuss the involvement of transient receptor potential (TRP) channels in the chemosensory mechanisms that are at the core of complex and fascinating plant-herbivore ecological networks. We review how “sensory” TRPs are activated by a myriad of plant-derived compounds, leading to cation influx, membrane depolarization, and excitation of sensory nerve fibers of the oronasal cavities in mammals and bitter-sensing cells in insects. We also illustrate how TRP channel expression patterns and functionalities vary between species, leading to intriguing evolutionary adaptations to the specific habitats and life cycles of individual organisms.

Ин пешнамоиши мундариҷаи обуна, дастрасӣ тавассути муассисаи шумост.


Why MSG Has a Bad Rap (But Doesn't Deserve It)

The Internet is abuzz with chatter about MSG. Perhaps you&rsquove heard it&rsquos perfectly safe. Or that it causes mild problems for people who have a sensitivity to it. Or even that it&rsquos a toxic chemical that&rsquos slowly killing us all.

To set the record straight, we&rsquove taken a close look at the large body of scientific research and spoken with the U.S. Food and Drug Administration and Ajinomoto (the original producer of MSG) to learn the essentials about MSG: what it is, why it&rsquos used, and whether or not it&rsquos safe.

What is MSG?

Like its name suggests, monosodium glutamate (MSG) is the product of two smaller components: sodium and glutamate. (Both of which are present in foods we eat every day.) Sodium is part of table salt and glutamate can be found in high concentrations in Parmesan cheese and soy sauce. Glutamate is also naturally abundant in our own bodies and is vital to a wide range of biological functions Metabolic fate and function of dietary glutamate in the gut. Burrin DG, Stoll B. The American Journal of Clinical Nutrition. 2009 Sep90(3):850S-856S. . Because the human body produces its own glutamate, consuming glutamate in your diet isn&rsquot necessary&mdashthough it may be difficult to avoid, since it&rsquos a natural component of nearly every food protein.

When sodium (a positively charged molecule) is combined with a negatively charged molecule, the result is called a sodium salt. MSG is the sodium salt of the amino acid glutamate.

Discovery and Production

MSG was first isolated in 1908 by Japanese scientist Kikunae Ikeda as the compound that gave dashi (a Japanese soup base made from seaweed and fish) its distinct flavor. Ikeda successfully crystallized MSG and described its unique taste as &ldquoumami,&rdquo which roughly translates to &ldquodelicious taste.&rdquo In the year following his discovery, Ikeda and his partner founded Ajinomoto and began producing MSG for use in food.

Ajinomoto and other manufacturers produce MSG by fermenting corn, sugar cane, and tapioca. To meet Food Chemical Codex regulations, the glutamate in MSG must be 99 percent pure. This is so pure that the body can&rsquot distinguish the manmade glutamate from the kind that naturally occurs in things like meat and cheese, says Dr. Eyassu Abegaz, director of scientific and regulatory affairs at Ajinomoto North America. MSG manufacturers also add sodium to the glutamate because it creates a powder that is easy to store, ship, and use, Abegaz, said.

Note: In the rest of this article the terms glutamate, L-glutamate, glutamic acid, monosodium glutamate, monosodium L-glutamate, and umami will be used interchangeably to describe MSG.

The Fifth Taste

Human tastebuds are primed to distinguish between at least four basic tastes: salty, sour, bitter, and sweet. It&rsquos long been suspected that we also have taste receptors specifically designed to detect umami. In 2000, researchers at the University of Miami School of Medicine finally pinpointed the receptors A metabotropic glutamate receptor variant functions as a taste receptor. Chaudhari N, Landin AM, Roper SD. Nature Neuroscience. 2000 Feb3(2):113-9. . The researchers found that our mouths have L-glutamate receptors (just like we have sweet and bitter receptors), which allow us to recognize umami whenever free glutamate molecules touch our tongues. This has solidified umami&rsquos classification as the fifth basic taste The discovery of umami. Lindemann B, Ogiwara Y, Ninomiya Y. Chemical Senses. 2002 Nov27(9):843-4. Gustatory system: the finer points of taste. Trivedi BP. Табиат. 2012 Jun 20486(7403):S2-3. .

Although the taste sensation of umami is unique, most people find it vague and difficult to describe because it tends to serve a supporting role when combined with other flavors. Umami, however, is perhaps best described as a meaty, mouth-filling, richly savory taste Taste receptors for umami: the case for multiple receptors. Chaudhari N, Pereira E, Roper SD. The American Journal of Clinical Nutrition. 2009 Sep90(3):738S-742S .

Scientists have also discovered glutamate receptors in our gut Glutamate. Its applications in food and contribution to health. Jinap S, Hajeb P. Appetite. 2010 Aug55(1):1-10. . It&rsquos presumed these receptors signal the brain to prepare for the digestion of protein-rich food, which supports the theory of taste as an indicator of nutrition. It goes like this: Humans tend to like sweet tastes because they signal to our body that we&rsquore consuming carbohydrate energy. It may follow that we tend to like umami because it sends asignal to our body that we&rsquore consuming the protein our bodies need The discovery of umami. Lindemann B, Ogiwara Y, Ninomiya Y. Chemical Senses. 2002 Nov27(9):843-4. .

Why Is MSG Added to Food?

MSG is typically added as a flavor enhancer. It tends to enhance salty and savory flavors while muting bitterness and sourness. MSG can also unify and balance the flavors of a dish while causing them to linger longer on the tongue. Because of these properties, MSG is often added to soups, snack foods, and prepared entrees. But it&rsquos rarely added in large quantity to any food. In fact, the amount of MSG added to processed foods is similar to the concentration of free glutamate that naturally occurs in tomatoes or Parmesan cheese Glutamate. Its applications in food and contribution to health. Jinap S, Hajeb P. Appetite. 2010 Aug55(1):1-10. .

From a food production standpoint, MSG is a popular additive because it offers an affordable way to enhance the flavor of a wide variety of savory foods. MSG can also be used to reduce the amount of sodium in foods&mdashit contains 30 percent less sodium than table salt, but its flavor-boosting ability keeps low-sodium foods palatable.

Other glutamate-rich seasonings, such as yeast extract and hydrolyzed vegetable protein (HVP), can achieve the effects of umami without using granulated MSG. These ingredients might add notes of cheese, chicken, or beer, depending on the strain of yeast or type of vegetable protein used during production. The choice between using MSG and one of the alternative flavor enhancers is often based on the flavor profile, cost (MSG is often the cheapest option), and labeling&mdashfood producers know MSG is unpopular with some consumers, and these alternatives might not trigger the same negative reaction.

Labeling of MSG and Other Flavor Enhancers

Critics of MSG often refer to yeast extracts and HVPs as &ldquohidden MSG&rdquo because these flavor enhancers contain significant levels of MSG, but don&rsquot have to be labeled as such on food packaging. The FDA requires companies to list all the ingredients in a product, but producers don&rsquot need to detail the components of a single ingredient. And since the glutamates in yeast extracts and HVPs is a component of the yeast or vegetable protein&mdashno crystallized MSG is added&mdashthe glutamate doesn&rsquot have to be listed on the label.

The most common exception to this FDA rule is if ingredient is of the &ldquobig eight&rdquo allergens: milk, eggs, fish, crustacean shellfish, tree nuts, peanuts, wheat, and soybeans. In that case, food producers are required by law to mention the ingredient by its common name on the label at least once.

The FDA doesn&rsquot require this kind of labeling for MSG because MSG sensitivity is not an allergy Monosodium glutamate &lsquoallergy&rsquo: menace or myth? Williams AN, Woessner KM. Clinical and Experimental Allergy: Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. 2009 May39(5):640-6. . The symptoms generally attributed to MSG are mild and temporary, unlike some severe allergic reactions, which can require swift medical attention Executive summary from the report: analysis of adverse reactions to monosodium glutamate (MSG). Federation of American Societies for Experimental Biology. The Journal of Nutrition. 1995 Nov125(11):2891S-2906S. .

Additionally, the FDA classifies MSG as Generally Recognized as Safe (GRAS). Dr. Marianna Naum, a FDA spokesperson, explained the steps to achieve GRAS status: &ldquoThere must be evidence of expert consensus that its use in food is safe, and the information relied on to establish its safe use must be publicly available.&rdquo MSG has been classified as GRAS since the list&rsquos inception in 1958. But MSG&rsquos GRAS status hasn&rsquot saved it from considerable controversy over the years.

Even with the FDA&rsquos general approval of MSG, the organization still strongly discourages false advertising, Dr. Naum said. &ldquoClaims such as &lsquoNo MSG&rsquo or &lsquoNo added MSG,&rsquo could potentially be considered false or misleading on foods that contain sources of MSG or substantial amounts of naturally occurring free glutamate,&rdquo Dr. Naum said.

MSG Symptom Complex

In 1968, Dr. Robert Ho Man Kwok wrote a letter to the New England Journal of Medicine where he described feeling sensations of numbness, tingling, warmth, and tightness after eating Chinese food. Dr. Ho Man Kwok acknowledged there were many potential causes for his symptoms, including MSG sensitivity. He called these symptoms Chinese Restaurant Syndrome, though it is often referred to today as &ldquoMSG Symptom Complex.&rdquo His letter sparked a flurry of follow-up letters that specifically called out MSG in Chinese food.

Due to growing consumer concern at the time, the FDA and Center for Food Safety and Applied Nutrition commissioned an independent review of all scientific findings on MSG to offer a conclusive answer to the question: Is MSG dangerous?

The Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) conducted the study and published its findings in 1995 as a supplement to Маҷаллаи ғизо Executive summary from the report: analysis of adverse reactions to monosodium glutamate (MSG). Federation of American Societies for Experimental Biology. The Journal of Nutrition. 1995 Nov125(11):2891S-2906S. .

&ldquoThe FASEB report did identify temporary and generally mild symptoms that may occur in some individuals after consuming 3 grams of MSG without food,&rdquo said Dr. Naum, spokesperson at the FDA. &ldquoHowever, to date, scientists have not been able to consistently trigger these temporary reactions in studies where MSG was provided with food.&rdquo

Three grams of MSG is more than five times the amount of MSG an average adult consumes in a day. When MSG is consumed with food, even mild symptoms become less apparent and repeatable.

FASEB&rsquos findings have been confirmed by more recent MSG research, including a large multicenter, double-blind, placebo-controlled, multiple challenge test. Researchers on this study concluded: &ldquoNeither persistent, nor serious effects from MSG ingestion are observed, and the responses were not consistent on retesting&rdquo Review of alleged reaction to monosodium glutamate and outcome of a multicenter double-blind placebo-controlled study. Geha RS, Beiser A, Ren C, et al. The Journal of Nutrition. 2000 Apr130(4S Suppl):1058S-62S. .

MSG and Asthma

A decade ago, the derogatory phrase Chinese Restaurant Syndrome was coined in a letter to the editor in The New England Journal of Medicine. Another series of letters in the same journal detailed stories of individuals experiencing asthmatic symptoms after eating food with high levels of MSG. A study prompted by these letters found that 13 of the 32 test subjects had asthma attacks after taking pills of MSG Monosodium L-glutamate-induced asthma. Allen DH1, Delohery J, Baker G. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 1987 Oct80(4):530-7. .

This study was heavily criticized, however, because it gave patients up to five grams of MSG in capsule form, significantly more than the half gram an average person consumes daily. Since the 1980s, studies have repeatedly and consistently shown no link between asthma attacks and eating MSG Monosodium L-glutamate-induced asthma. Allen DH1, Delohery J, Baker G. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 1987 Oct80(4):530-7. Monosodium glutamate sensitivity in asthma. Woessner KM, Simon RA, Stevenson DD. The Journal of Alergy and Clinical Immunology. 1999 Aug104(2 Pt 1):305-10. The effects of monosodium glutamate in adults with asthma who perceive themselves to be monosodium glutamate-intolerant. Woods RK, Weiner JM, Thien F, et al. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 1998 Jun101(6 Pt 1):762-71. Monosodium glutamate and asthma. Stevenson DD. The Journal of Nutrition. 2000 Apr130(4S Suppl):1067S-73S. Food allergy and asthma&ndashwhat is the link? Roberts G, Lack G. Pediatric Respiratory Reviews. 2003 Sep4(3):205-12. Food Intolerance and childhood asthma: what is the link? Beausoleil JL, Fiedler J, Spergel JM. Pediatric Drugs. 20079(3):157-63. Effects of oral monosodium glutamate in mouse models of asthma. Yoneda J, Chin K, Torii K, et al. Food and Chemical Toxicology. 2011 Jan49(1):299-304. .

MSG and Migraines

In recent years, there&rsquos been an increasing number of anecdotes of MSG inducing migraines in people with a sensitivity. Migraines are fundamentally different from the MSG symptom complex symptoms, so determining if MSG causes migraines requires its own research.

A review of MSG research published in Ишта, a peer-reviewed journal, states, &ldquoIn the absence of clinical data, we cannot make any conclusions about glutamate as a potential trigger for migraine headaches. Therefore, with no consistent data to suggest that glutamate causes any type of headache, much more extensive clinical research would be required to establish a link between glutamate and migraine headaches&rdquo Glutamate. Its applications in food and contribution to health. Jinap S, Hajeb P. Appetite. 2010 Aug55(1):1-10. .

Are You Sensitive to MSG?

In the world of science, causality is a tricky thing to prove. Even if your results do indicate causality, they&rsquore only considered reliable if you have a large number of test subjects, unimpeachable methods, and (this one&rsquos the kicker) the results are repeatable. If another scientist repeats the experiment but gets different results, it suggests that chance (or some other factor) came into play in the initial results. Repeatability has been the main problem for those seeking to establish that MSG is the cause of MSG symptom complex.

The best studies I found on MSG found that any adverse reactions were inconsistent and not repeatable. The lack of scientific evidence behind the claim that MSG triggers certain symptoms doesn&rsquot necessarily mean that the syndrome (or something like it) isn&rsquot real&mdashit just means that MSG isn&rsquot causing it in a scientifically measurable way.

If you think you&rsquore sensitive to MSG, here are some possible scenarios as to what&rsquos causing your symptoms:

  1. You may be sensitive to some part of the food you eat, but not specifically to MSG.
  2. You may be mildly allergic to something in your food. Mild allergic reactions to the soy or fish common in Chinese food are sometimes misattributed to MSG sensitivity Review of alleged reaction to monosodium glutamate and outcome of a multicenter double-blind placebo-controlled study. Geha RS, Beiser A, Ren C, et al. The Journal of Nutrition. 2000 Apr130(4S Suppl):1058S-62S. .
  3. You may be sensitive to the high histamine levels present in many Chinese foods, which can mimic an allergic reaction Monosodium glutamate &lsquoallergy&rsquo: menace or myth? Williams AN, Woessner KM. Clinical and Experimental Allergy: Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. 2009 May39(5):640-6.Executive summary from the report: analysis of adverse reactions to monosodium glutamate (MSG). Federation of American Societies for Experimental Biology. The Journal of Nutrition. 1995 Nov125(11):2891S-2906S. .
  4. You have a pre-existing vitamin B6 deficiency, which some researchers have speculated is the true cause of MSG symptom complex symptoms The biochemistry of vitamin B6 is basic to the cause of the Chinese restaurant syndrome. Folkers K, Shizukuishi S, Willis R. Hoppe-Seyler&rsquos Zeitschrift Fuer Physiologische Chemie. 1984 Mar365(3):405-14.Executive summary from the report: analysis of adverse reactions to monosodium glutamate (MSG). Federation of American Societies for Experimental Biology. The Journal of Nutrition. 1995 Nov125(11):2891S-2906S. .
  5. You may be experiencing pain due to irritation of the esophagus Glutamic acid, twenty years later. Garattini S. The Journal Nutrition. 2000 Apr130(4S Suppl):901S-9S. .
  6. You have a true sensitivity to MSG.

If you&rsquore experiencing symptoms after eating Chinese food or other food containing MSG, your best course of action is to see a doctor, who can then refer you to an allergist, registered dietitian, or other specialist for further testing. A healthcare specialist might recommend that you try an elimination diet, where you systematically avoid certain foods in order to identify the root cause of a symptom.

The Source of MSG&rsquos Bad Rap

Most of the research against MSG stems from two sources.

The first: Dr. Russell L. Blaylock&rsquos 1996 book Excitotoxins: The Taste That Kills, which argues that nerve cells in the brain and elsewhere are killed by excessive stimulation of neurotransmitters, including glutamate.

The argument for brain damage originates in a 1969 article about MSG injections in young mice Brain lesions, obesity, and other disturbances in mice treated with monosodium glutamate. Olney JW. Илм. 1969 May 9164(3880):719-21. . The newborn mice were injected with heavy doses of MSG under the skin, which can&rsquot be fairly compared to amount and manner in which humans typically consume MSG Review of alleged reaction to monosodium glutamate and outcome of a multicenter double-blind placebo-controlled study. Geha RS, Beiser A, Ren C, et al. The Journal of Nutrition. 2000 Apr130(4S Suppl):1058S-62S. .

Glutamate is an excitotoxin that can cause brain cell death, but that role is actually essential for normal brain function. Every paper I&rsquove come across on the topic of exicitotoxicy refers to endogenous glutamate (the type made by our bodies), or glutamate that&rsquos been injected or administered in a way that completely circumvents the digestive system. I couldn&rsquot find any papers arguing that dietary MSG has any effect on brain chemistry. In fact, recent studies have found that 95 percent of dietary glutamate is metabolized in the digestive tract and turned into fuel or other amino acids Metabolic fate and function of dietary glutamate in the gut. Burrin DG, Stoll B. The American Journal of Clinical Nutrition. 2009 Sep90(3):850S-856S. Intestinal glutamate metabolism. Reeds PJ, Burrin DG, Stoll B, et al. The Journal of Nutrition. 2000 Apr130(4S Suppl):978S-82S. . What little glutamate does make it into the bloodstream is prevented from entering our brains in any significant quantity by the blood brain barrier The blood-brain barrier and glutamate. Hawkins RA. The American Journal of Clinical Nutrition. 2009 Sep90(3):867S-874S. . Given this information, the idea that the MSG we eat somehow travels to the brain and causes damage is a stretch.

Perhaps the best-researched and written criticism of MSG I could find comes from Adrienne Samuels, a self-proclaimed advocate against MSG who first became interested in the topic after her husband developed symptoms related to consuming MSG.

In her review of MSG research and legislation, she clearly documents the history of the food industry&rsquos influence on research studies, FDA rulings, and suppression of others&rsquo results The toxicity/safety of processed free glutamic acid (MSG): a study in suppression of information. Samuels A. Accountability in Research. 19996(4):259-310. . It&rsquos a story we saw when researching nonnutritive sweeteners too. Whenever large corporations have a stake in research, there&rsquos bound to be influence and politics involved.

But, just because the history of MSG is clouded with politics and agendas doesn&rsquot mean it&rsquos unsafe. I think Samuels makes a compelling argument that the industry has more to do with MSG research than we should feel comfortable with, but I don&rsquot think she makes a compelling argument that MSG actually causes harm.

If you come across sites or stories that are anti-MSG, check to see whether the arguments stem from either Dr. Blaylock&rsquos book or Samuels&rsquos website, and then see if they take into account other publicly-available published research.

Slow Changing Opinions

So why do people continue to condemn MSG after 40 years of science has failed to show that consuming MSG causes harm? Once fear is ingrained, it&rsquos difficult to completely remove.

Adding to this consumer uncertainty is the fact that the true cause of MSG symptom complex is still a mystery. Many people are left wondering, &ldquoWhy кунад some people feel ill after eating food containing MSG?&rdquo Some researchers speculate that the symptoms are caused by referred pain due to irritation of the esophagus The Chinese restaurant syndrome: an anecdote revisited. Kenney RA. Food and Chemical Toxicology. 1986 Apr24(4):351-4. . Others suspect it could involve a Vitamin B6 deficiency or the high histamine levels present in many Chinese foods The biochemistry of vitamin B6 is basic to the cause of the Chinese restaurant syndrome. Folkers K, Shizukuishi S, Willis R. Hoppe-Seyler&rsquos Zeitschrift Fuer Physiologische Chemie. 1984 Mar365(3):405-14.Review of alleged reaction to monosodium glutamate and outcome of a multicenter double-blind placebo-controlled study. Geha RS, Beiser A, Ren C, et al. The Journal of Nutrition. 2000 Apr130(4S Suppl):1058S-62S.Executive summary from the report: analysis of adverse reactions to monosodium glutamate (MSG). Federation of American Societies for Experimental Biology. The Journal of Nutrition. 1995 Nov125(11):2891S-2906S. .

No matter where you stand on the topic, it&rsquos important to investigate where information is coming from and how valid it is. And if you ever experience symptoms you think may be related to an MSG allergy, consult a doctor.

This article was originally produced as part of 75toGo, a project to publish research-intensive health and fitness stories for twentysomethings looking to create good practices and habits for the decades ahead.


Is numbness the absence of one or all touch sensations? - Биология

Mutations in a protein called dynein, required for the proper functioning of sensory nerve cells, can cause defects in mice that may provide crucial clues leading to better treatments for a human nerve disorder known as peripheral neuropathy, which affects about three percent of all those over age 60.

Peripheral neuropathy results from damage to the nerves and nerve processes that are located outside the brain and spinal cord. Symptoms include pain in the hands and arms, legs and feet--sometimes constant and quite severe--as well as progressive numbness and weakness in the arms and legs. Despite its prevalence, little is known about the precise causes of the disease or how to prevent or treat it.

In the December 26, 2007, issue of the Journal of Neuroscience, however, researchers at the University of Chicago Medical Center show that mice with mutations in only one copy of a gene coding for one part of dynein protein have severe defects in proprioception, the ability to perceive the spatial orientation of body parts.

These defects caused a significant reduction in the number of sensory nerve cells in affected mice. They also caused early-onset locomotion problems in the mice's hind legs, a defect that appears to be quite similar to some human neuropathies.

"This gene codes for part of a multi-protein complex," said study author Brian Popko, PhD, Jack Miller Professor in Neurological Diseases at the University of Chicago Medical Center. "So a mutation in any of these proteins, or disruption in the function of this multi-protein complex through some other mechanism, could also lead to very similar abnormalities" in human patients with sensory neuropathies.

Mutations in the gene for dynein heavy chain 1, Dync1h, led to movement defects in the hind legs of mice. These defect resembled human neuropathies, said Popko, particularly some forms of Charcot-Marie-Tooth disease and hereditary sensory neuropathy.

Charcot-Marie-Tooth disease is one of the most common inherited neurological disorders, affecting approximately 1 in 2,500 people in the United States. It is characterized by loss of muscle tissue and touch sensation, predominantly in the feet and legs. In CMT, both the sensory nerves that carry signals from receptors in the extremities to the brain and spinal cord, as well as motor nerves that relay signals from the brain and spinal cord to the limbs and internal organs are affected.

Hereditary sensory neuropathy affects predominantly sensory nerves. Symptoms included sensation loss, decreased or absent reflexes, foot deformities and various anatomic features.

Dynein appears to be a likely suspect, the authors report. Although it is found throughout the body, Dynein plays an important role in the transport of cargo within axons, the elongated extension of nerve cells that transmit signals from one neuron to another. Dynein is crucial for survival, because mice that lack dynein or have mutations in both Dync1h copies die before birth.

Although dynein is important for the whole body, defects are found only in sensory neurons, and predominantly in hind limbs.

The key question is why" said Popko. This mutation may affect transport proteins in all neurons, but perhaps the region that is mutated is more important for the proteins that it transports in sensory neurons, whereas other regions could play a role in motor neurons. Also, mutations in different regions of this protein seem to have different effects. That may be due to differences in the cargo-binding domains.

Affected neurons in mice and in patients with sensory neuropathies have very long axons. Such neurons that transmit signals over huge distances depend on dynein, the "cargo-transporter" to carry molecules from the tip of the axon to the neurons cell bodies. If the cargo-transporter is somehow disturbed, Popko said, like in the case of mutations in Dync1h gene, neurons that transmit signals over long distances will suffer more.

Its very common for neuropathies to affect neurons with the longer axons, for example those that innervate the legs and feet, says Popko. It has been previously suggested that hereditary sensory neuropathy might be connected with disabled trafficking along the axons. There have been mutations found in two genes that form a complex essential for survival of sensory neurons, and this complex is thought to be transported along the neurons by dynein.

This study lays the groundwork for the search for disruptions of this cargo transporting complex in human patients with sensory neuropathy, write the authors in their paper.

They are already looking at human patients for similar mutations. And theyre working further on answering new questions, including: what are the binding partners of dynein that are disrupted in diseases, and why does this affect sensory and not motor neurons"


Researchers finds hidden sensory system in the skin

December 15, 2009 - (Albany, N.Y., USA) The human sensory experience is far more complex and nuanced than previously thought, according to a groundbreaking new study published in the December 15 issue of the journal Pain (http://www. painjournalonline. com/ article/ S0304-3959%2809%2900526-0/ abstract). In the article, researchers at Albany Medical College, the University of Liverpool and Cambridge University report that the human body has an entirely unique and separate sensory system aside from the nerves that give most of us the ability to touch and feel. Surprisingly, this sensory network is located throughout our blood vessels and sweat glands, and is for most people, largely imperceptible.

"It's almost like hearing the subtle sound of a single instrument in the midst of a symphony," said senior author Frank Rice, PhD, a Neuroscience Professor at Albany Medical College (AMC), who is a leading authority on the nerve supply to the skin. "It is only when we shift focus away from the nerve endings associated with normal skin sensation that we can appreciate the sensation hidden in the background."

The research team discovered this hidden sensory system by studying two unique patients who were diagnosed with a previously unknown abnormality by lead author David Bowsher, M.D., Honorary Senior Research Fellow at the University of Liverpool's Pain Research Institute. These patients had an extremely rare condition called congenital insensitivity to pain, meaning that they were born with very little ability to feel pain. Other rare individuals with this condition have excessively dry skin, often mutilate themselves accidentally and usually have severe mental handicaps. "Although they had a few accidents over their lifetimes, what made these two patients unique was that they led normal lives. Excessive sweating brought them to the clinic, where we discovered their severe lack of pain sensation," said Dr. Bowsher. "Curiously, our conventional tests with sensitive instruments revealed that all their skin sensation was severely impaired, including their response to different temperatures and mechanical contact. But, for all intents and purposes, they had adequate sensation for daily living and could tell what is warm and cold, what is touching them, and what is rough and smooth."

The mystery deepened when Dr. Bowsher sent skin biopsies across the ocean to Dr. Rice's laboratory, which focuses on multi-molecular microscopic analyses of nerve endings in the skin, especially in relation to chronic pain conditions such as those caused by nerve injuries, diabetes, and shingles. These unique analyses were pioneered by Dr. Rice at Albany Medical College (AMC) along with collaborators at the Karolinska Institute in Stockholm, Sweden. "Under normal conditions, the skin contains many different types of nerve endings that distinguish between different temperatures, different types of mechanical contact such as vibrations from a cell phone and movement of hairs, and, importantly, painful stimuli," said Dr. Rice. "Much to our surprise, the skin we received from England lacked all the nerve endings that we normally associated with skin sensation. So how were these individuals feeling anything?"

The answer appeared to be in the presence of sensory nerve endings on the small blood vessels and sweat glands embedded in the skin. "For many years, my colleagues and I have detected different types of nerve endings on tiny blood vessels and sweat glands, which we assumed were simply regulating blood flow and sweating. We didn't think they could contribute to conscious sensation. However, while all the other sensory endings were missing in this unusual skin, the blood vessels and sweat glands still had the normal types of nerve endings. Apparently, these unique individuals are able to 'feel things' through these remaining nerve endings," said Dr. Rice. "What we learned from these unusual individuals is that there's another level of sensory feedback that can give us conscious tactile information. Problems with these nerve endings may contribute to mysterious pain conditions such as migraine headaches and fibromyalgia, the sources of which are still unknown, making them very difficult to treat."

In addition to international collaborations such as this one, Dr. Rice and his principle AMC colleague, Dr. Philip Albrecht, in the Center for Neuropharmacology and Neuroscience, collaborate extensively with neurologists Dr. Charles Argoff at AMC and Dr. James Wymer of Upstate Clinical Research Associates, who also holds a joint AMC appointment. All are co-authors on the study, which included normal subjects from the Albany, N.Y. area. Several studies on chronic pain are being conducted by this team with support from National Institutes of Heath (NIH) and several pharmaceutical companies.

About Integrated Tissue Dynamics (INTIDYN)

To facilitate these collaborations, Dr. Rice and Dr. Albrecht, recently founded a new biotechnology company, Integrated Tissue Dynamics, LLC, also known as Intidyn (www.Intidyn.com). Intidyn provides flexible and scalable research capabilities on behalf of pharmaceutical companies to detect chemical and structural changes in the skin that may cause the chronic numbness, pain and itch associated with a wide variety of afflictions such as diabetes, shingles, complex regional pain syndrome, carpal tunnel syndrome, sciatica, fibromyalgia, psoriasis, chemotherapy and even the unintended side effects caused by many drugs. Such afflictions and the associated neurological problems respond poorly to existing treatments. The preclinical and clinical research conducted by AMC and Intidyn facilitates biomarker identification and the evaluation of potential therapeutic strategies to prevent or treat these naturally-occurring afflictions and drug-induced side effects that harm the skin and nerves.

"By looking carefully at genomics and the structural and chemical differences between normal and diseased skin, we can better determine if a treatment is working or if it's even targeting the right problem," said Dr. Rice. "For example, in cases of 'unexplained' pain that's unresponsive to conventional treatment, it's important to know if nerve receptors in the vascular and sweat gland tissue are involved, and if so, whether a given treatment is targeting those nerves. We can also see if a pain treatment is damaging vascular tissue, for example, and make inferences about what the impact of that damage might mean clinically."

Most recently, Intidyn has partnered with neurologists and fellow co-authors, Drs. Argoff and Wymer to study a mysterious condition called fibromyalgia. They suspect the unrelenting pain may be related to the sensory nerve endings on blood vessels deep in the skin.

About Albany Medical College

At Albany Medical College, one of the nation's oldest medical schools, basic research scientists work to facilitate discoveries that translate into medical innovations at patients' bedsides. NIH-funded scientists are conducting research in many exciting areas including infectious disease, biodefense, addiction, cancer, pain, and more. Albany Medical Center is northeastern New York's only academic health sciences center. It consists of Albany Medical College, Albany Medical Center Hospital and the Albany Medical Center Foundation, Inc. Additional information about Albany Medical Center can be found at www.amc.edu.

Bowsher D, Geoffrey Woods C, Nicholas AK, Carvalho OM, Haggett CE, Tedman B, Mackenzie JM, Crooks D, Mahmood N, Aidan Twomey J, Hann S, Jones D, Wymer JP, Albrecht PJ, Argoff CE, Rice FL. Absence of pain with hyperhidrosis: A new syndrome where vascular afferents may mediate cutaneous sensation. PAIN. 2009 Dec 15147(1-3):287-98.

Радди масъулият: AAAS ва EurekAlert! барои саҳеҳии хабарҳои дар EurekAlert интишоршуда масъул нестанд! аз ҷониби муассисаҳои саҳмгузор ё барои истифодаи ҳама гуна маълумот тавассути системаи EurekAlert.



Шарҳҳо:

  1. Jered

    Табрик мекунам, шумо танҳо як фикри олиҷаноб доштед.

  2. Gordain

    Ман дигар хел фикр мекардам, ташаккур барои тавзеҳот.

  3. Wacuman

    Узр мехоҳам, аммо ман фикр мекунам, ки шумо хато ҳастед. Биёед муҳокима кунем. Ба ман дар PM-ро ба ман паёми электронӣ фиристед.

  4. Beaumains

    I can not participate now in discussion - it is very occupied. But I will return - I will necessarily write that I think on this question.

  5. Jamieson

    I apologize, but this option was not suitable for me.



Паём нависед